督脉电针早期干预对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:探讨早期运用督脉电针对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、立即针刺组和针刺治疗组。分次运用双侧颈总动脉永久结扎方法(2VO)制作慢性脑缺血大鼠模型,比较各组大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α表达。结果:模型组IL-1β和TNF-α表达明显高于正常组(P<0.05);督脉电针干预明显降低慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的含量(P<0.05);立即针刺组IL-1β和TNF-α表达优于针刺治疗组(P<0.05)。结论:督脉电针可以通过影响慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的表达以促进受损神经功能恢复,提示督脉电针对慢性脑缺血损伤有保护的作用。与缺血形成后治疗相比,早期督脉电针治疗效果更好。     

督脉电针的早期干预对慢性脑缺血大鼠大脑皮质 p53、BDNF表达的影响

目的：探讨督脉电针对慢性脑缺血大鼠模型的早期干预对大脑皮质p53、BDNF表达的影响。方法：采用分次永久性双侧颈总动脉阻塞（2vo）法制备模型，60只雄性大鼠随机分为对照组、模型（2vo）组、立即针刺组、针刺治疗组，术后1个月、2个月、3个月处死，对脑组织切片行免疫组化法对p53、BD-NF表达情况予以检测。结果：模型组p53、BDNF表达高于对照组，2个月、3个月时表达进一步增高；在不同时间点，立即针刺组及针刺治疗组p53表达较模型组降低、BDNF表达增高；立即针刺组表达优于针刺治疗组，差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论：予以慢性脑缺血大鼠督脉电针治疗可改善缺血梗死灶边缘区p53、BDNF的表达，其作用机制可能与细胞凋亡有关。更早给予督脉电针干预治疗效果更佳。     

磁极电针对大鼠脑缺血再灌注损伤SOD、MDA影响的实验研究

目的:探讨磁极电针治疗缺血性脑血管病的作用机理。方法:通过夹闭双侧颈总动脉制作短暂性脑缺血再灌注动物模型,采用磁极电针、普通毫针治疗,24h后处死大鼠取脑,观察脑组织SOD、MDA含量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠脑组织中SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量明显增加(P<0.01);与模型组相比,磁极电针组大鼠脑组织中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA含量明显减少(P<0.05)。结论:磁极电针对短暂性脑缺血再灌注大鼠有脑保护作用,其机理与氧化损伤密切相关。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的：探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型．以步长脑心通为对照．于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较．局灶性脑缺血6h，模型组脑组织SOD活性开始下降，MDA含量开始升高．脑缺血48h．SOD活性降至最低．MDA含量达到高峰（P〈0．01）；与同时点模型组比较，各治疗组SOD活性均有不同程度升高．MDA含量均有不同程度下降（P〈0.05或P〈0．01），以中风康高剂量组最为显著（P〈0．05或P〈0．01）；与同时点模型组比较．各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小．尤以中风康高剂量组效果明显（P〈0．05或P〈0．01）。结论：中风康可提高脑组织SOD活性．降低MDA含量．改善自由基代谢，缩小梗死灶体积．有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤。     

针刺益气活血法对血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的探讨针刺益气活血法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和脑海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法将SD大鼠30只随机分为模型组、治疗组及对照组,每组各10只。模型组及治疗组采用改良的Pulsinelklli-4血管阻断法建立VD大鼠模型;治疗组造模后选用百会、膈俞、气海、三阴交、膻中组成益气活血方针刺治疗;未造模大鼠作为对照组。观察各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及脑海马组织SOD活性和MDA含量的变化。结果模型组大鼠每日逃避潜伏期均明显长于对照组（P〈0.01）,治疗组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短（P〈0.01）,但仍长于对照组（P〈0.01）。3组大鼠在训练第5 d后通过原平台位置的次数,治疗组大鼠多于模型组（P〈0.01）,但低于对照组（P〈0.05）。模型组脑海马组织中的SOD活性较对照组明显降低,而MDA含量明显增高（P〈0.01）。治疗组与模型组比较能明显升高SOD活性,降低MDA含量（P〈0.01）,并且治疗组升高的SOD活性、降低的MDA含量已接近正常组（P﹥0.05）。结论针刺益气活血法治疗血管性痴呆的作用可能与其改善VD大鼠学习记忆能力,显著提高脑海马组织中SOD活性及降低MDA含量有关。     

针刺合谷、太冲对老年痴呆模型大鼠行为学及氧自由基的影响

目的观察针刺双合谷、双太冲对老年痴呆模型大鼠行为学及氧自由基的影响。方法将48只大鼠随机分为空白组、模型组、安理申组和针刺组,每组12只,治疗结束,所有大鼠均进行水迷宫试验后处死取脑组织匀浆检测SOD活性、MDA及羟自由基含量。结果与模型组比较,针刺组的学习记忆能力显著提高（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.01）,MDA及羟自由基含量降低（P〈0.01）;与安理申组比较,针刺组的学习记忆能力、SOD活性、MDA及羟自由基含量无明显差别（P〉0.05）。结论针刺双合谷、双太冲能明显缩短水迷宫学习时间,提高老年痴呆模型大鼠的学习记忆能力,提高SOD活性,清除MDA及羟自由基。     

针刺合谷、太冲对老年痴呆模型大鼠行为学及氧自由基的影响

目的观察针刺双合谷、双太冲对老年痴呆模型大鼠行为学及氧自由基的影响。方法将48只大鼠随机分为空白组、模型组、安理申组和针刺组,每组12只,治疗结束,所有大鼠均进行水迷宫试验后处死取脑组织匀浆检测SOD活性、MDA及羟自由基含量。结果与模型组比较,针刺组的学习记忆能力显著提高（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.01）,MDA及羟自由基含量降低（P〈0.01）;与安理申组比较,针刺组的学习记忆能力、SOD活性、MDA及羟自由基含量无明显差别（P〉0.05）。结论针刺双合谷、双太冲能明显缩短水迷宫学习时间,提高老年痴呆模型大鼠的学习记忆能力,提高SOD活性,清除MDA及羟自由基。     

不同电针频率对急性脊髓损伤大鼠MDA和SOD影响的实验研究

目的：探讨不同电针频率对急性脊髓损伤大鼠脊髓丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）含量的影响,为临床治疗和实验研究提供一定的参考依据。方法：本实验以急性脊髓损伤模型大鼠为观察对象,随机分为空白组、模型组、2 Hz电针组、50 Hz电针组和100 Hz电针组。选用大椎穴、命门穴作为治疗穴位,通过测定脊髓中的MDA和SOD含量变化,从而确定对治疗急性脊髓损伤最有帮助的电针频率。结果：（1）针刺大椎、命门穴后,各针刺组MDA含量均有不同程度的下降,且与模型组相比差异显著（P〈0.05）;与空白组相比,水平接近（P〉0.05）;在100 Hz针刺组MDA含量降低最为明显（P〈0.01）。（2）针刺大椎、命门穴后,各针刺组SOD含量均有不同程度的上升,与模型组相比,100 Hz针刺组差异显著（P〈0.05）;100 Hz针刺组SOD含量上升最为明显。结论：3种频率电针均能降低MDA水平及提高SOD活性,从而降低自由基的损害,保护神经细胞,对损伤脊髓的修复有积极的治疗作用。在这3个治疗频率中,100 Hz针刺频率对于降低MDA含量和提高SOD活性效果最好。     

电针不同波形刺激关元、足三里对老年大鼠脑组织中NO、SOD、MDA变化的影响

目的：通过针刺老年大鼠关元、足三里穴,观察老年大鼠脑组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）变化的影响,为针刺在临床延缓衰老方面的应用提供理论基础.方法：选用清洁级22月龄Wistar老年雄性大鼠40只,随机分为4组,老年针刺组密波组10只、疏波组10只、疏密波组10只和老年对照组10只,10月龄青年雄性大鼠10只为青年对照组.两组分别用电针不同波形刺激关元、足三里穴干预后检测NO、SOD、MDA变化.结果：老年针刺组脑组织中NO含量明显高于老年对照组,SOD的活性升高,MDA含量明显减少,差异均具有统计学意义（P＜0.01）;老年对照组、老年针刺组脑组织NO含量低于青年对照组,SOD的活性降低,MDA含量明显增加,差异具有统计学意义（P＜0.01）.结论：针刺老年大鼠关元、足三里穴提高了脑组织中NO含量,提高了SOD的活性,降低了MDA的含量,从而延缓了脑组织的衰老进程.     

Aβ损伤后大鼠SOD和MDA的变化及补肾活血化痰法的干预作用

目的：观察β-淀粉样蛋白1-40（Aβ1-40）大鼠海马双侧注射后大脑组织超氧化物岐化酶（Superoxide Dismutase，SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量的变化及补肾活血化痰法（加减地黄饮子）干预作用。方法：采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆（Alzheimer＇s disease，AD）动物模型。通过分光光度法检测大鼠大脑组织SOD和MDA的活性。结果：与假手术组比较。模型组脑组织SOD活力明显降低（P〈0．05），MDA含量明显升高，而加减地黄饮子组脑组织SOD活力较模型组升高（P〈0．05），MDA含量较模型组比较明显降低（P〈0．05）。结论：加减地黄饮子能增强清除氧自由基的能力，减轻氧自由基引起的脑组织损伤。     

不同电针对SAMP8模型小鼠血清MDA含量、SOD活力及行为学影响

目的观察音乐电针和脉冲电针对快速老化小鼠P8亚系（SAMP8）血清MDA含量及SOD活性的影响。方法将实验动物随机分为5组,即模型组、音乐电针组、药物组、脉冲电针组、空白组。模型组和空白组不予以治疗;音乐电针组和脉冲电针都配相同穴位进行相应针刺治疗;药物组予盐酸多奈哌齐灌胃。治疗15d后用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;测定血清SOD活力和MDA含量。结果模型组的逃避潜伏期时间大于空白组（P〈0．01）;而两电针组和药物组与模型组比较,逃避潜伏期时间明显减少（P〈0．01）。模型组血清MDA含量明显高于空白组（P〈0．01）,SOD活力明显低于空白组（P〈0．01）;而电针组和药物组MDA含量明显低于模型组（P〈0．01）,SOD活力明显高于模型组（P〈0．01）。音乐电针组疗效优于脉冲电针组（P〈0．05）。结论不同电针均能够改善SAMP8小鼠的学习记忆功能．可以升高小鼠血清SOD水平,降低MDA水平,而音乐电针疗效略优于脉冲电针。提示音乐电针治疗效果更好。     

超早期针刺百会、水沟对急性脑缺血大鼠GLUT1、GLUT3的影响

目的在前期采用microPET观察到超早期针刺对脑缺血葡萄糖代谢改善的基础上,从能量代谢角度进一步探讨针刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法采用微创开颅电凝法制作大鼠急性脑缺血模型．随机数字表法分为4组：正常组、模型组、穴位组、非穴位组,每组10只。穴位针刺取百会、水沟针刺（频率120次／min,捻转泻法1min,每次5min,留针30min）。非穴位针刺分别在百会、水沟左侧旁开5mm处进针,避开穴位,手法同穴位针刺。采用免疫组织化学法检测缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3的表达。结果造模成功后,缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3含量在大鼠脑缺血后明显下降,与正常组比较,有极显著性差异（P〈0．01）;穴位组大鼠GLUT1、GLUT3含量较模型组及非穴位组比较明显升高（P〈0．05）;而非穴位组与模型组水平接近（P〉0．05）。结论穴位针刺可以有效调节脑缺血大鼠缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3的表达,改善能量代谢,发挥抗脑缺血损伤的作用,进一步为临床针刺抗脑缺血提供实验依据。     

针刺对大鼠脑外伤认知功能的影响

目的：探讨针刺对大鼠脑外伤认知功能的影响。方法：取自由落体所致的脑外伤模型大鼠,分为模型组、针刺治疗组、电针治疗组、假手术组。分别在第1天、3天、7天、14天、21天进行Morris水迷宫测量。结果：假手术组认知功能无明显变化,模型组、电针治疗组、针刺治疗组有明显的认知功能障碍,针刺治疗组和电针治疗组在治疗后认知功能明显改善（P〈0．05）,且电针治疗组明显优于针刺治疗组（P〈0．05）。结论：针刺治疗能明显改善脑外伤模型大鼠的认知功能,电针治疗明显优于传统针刺治疗。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨三七总皂苷注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：40只Wistar大鼠被随机分为4组：假手术组、缺血再灌注损伤模型组、尼莫地平对照（Nim）组、三七总皂苷注射液处理组（PNS）。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，对脑水肿和脑梗死进行测量，并采用硫代巴比妥酸盐法测定MDA含量、邻苯三酚自氧化法测定SOD活性。结果：PNS组与模型组比较，脑组织含水量减少（P〈0．01），脑梗死面积显著减小（P〈0．05）；SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论：MDA是反映组织损伤程度的物质、SOD是体内重要的内源性保护物质，三七总皂苷注射液可降低缺血脑组织MDA的含量、增加SOD活性而发挥对脑的保护作用。     

通脑丸对慢性脑缺血性大鼠血清GSH-Px、MDA含量的影响

目的：观察通脑丸对慢性脑缺血性大鼠血清GSH-Px、MDA含量的影响。方法：采用双侧颈总动脉结扎法（2VO）造模,术后恢复性喂养3周,采用改进后的Bederson评分标准选取造模成功的36只大鼠,随机分成3组：模型组、通脑丸高剂量组和低剂量组,每组12只,空白组12只灌同等剂量的生理盐水,其余各组连续灌胃给药8周后,股动脉取血检测GSH-Px及MDA的含量。结果：模型组与空白组相比,血清GSH-Px活性明显下降（P〈O.01）;血清MDA含量明显升高（P〈0.01）,提示造模成功;通脑丸高、低剂量组与模型组相比,血清GSH-PX活性明显增强（P〈0.01）;血清MDA含量明显降低（P〈0.01）;而通脑丸高、低剂量组之间无统计学意义（P〉0.05）。结论：通脑丸对慢性缺血脑组织具有保护作用,其机制可能通过提高GSH-PX活性,抑制缺血后MDA的升高而实现。     

超早期针刺百会、水沟对急性脑缺血大鼠能量代谢的影响

目的观察针刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法采用微创开颅电凝法制作大鼠急性脑缺血模型,70只大鼠按随机数字表法分为7组：正常组、模型2h组、模型24h组,穴位2h组、非穴位2h组、穴位24h组、非穴位24h组,每组10只。针刺百会、水沟（频率120次／min,捻转泻法1min,5mird次,留针30min）。非穴位针刺分别在百会、水沟左侧旁开5mm处进针．手法同穴位针刺。穴位24h组及非穴位24h组在24h再针刺1次。采用高效液相检测各组缺血脑组织ATP、ADP、AMP含量,比色法检测缺血脑组织Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋ATP酶含量。结果造模成功后,脑组织ATP、ADP、Na＋-K＋ATP酶和Ca2＋ATP酶含量在大鼠脑缺血后2h后即明显下降,AMP含量明显升高,与正常组比较。差异明显（P〈0．01）,且缺血24h后尤为显著,与2h比较有极显著差异（P〈0．叭）;穴位组大鼠ATP、ADP、Na＋-K＋ATP酶和Ca2＋ATP酶含量较模型组及非穴位组比较明显升高,AMP含量下降,有极显著差异（P〈0．01）,并且穴位2h组优于24h组,有显著差异（P〈0．05）;相同时间点非穴位组与模型组比较,无显著差异（P〉0．05）。结论穴位针刺可以有效改善脑缺血大鼠脑组织能量代谢,发挥抗脑缺血损伤的作用,进一步为临床针刺抗脑缺血提供实验依据。     

电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素的影响

目的从免疫调控角度研究电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素咱（IL-6）的影响。方法采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分为5组,正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组随机分为1d、3d、7d三个时间点,运用酶联免疫吸附实验（ELISA）方法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6含量变化。结果与正常组比较,模型组各指标的测定结果均有显著性差异（P〈0．01,P〈0．05）：在1d、3d时间点,与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显降低模型大鼠血清IL—1β含量（P〈0．05,P〈0．01）：与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显升高模型大鼠血清IL-6含量（P〈0．05,P〈O．01）。结论电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1B、IL-6的调节具有相对特异性,电针经穴通过调节免疫细胞因子IL-1D、IL-6的含量变化可能是发挥脑缺血再灌注损伤后脑保护作用机制之一。     

阿托伐他汀对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨不同剂量阿托伐他汀预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,随机分为6组（n＝12）：假手术组（S组）;缺血再灌注组（IR组）;阳性对照硝苯地平预处理组（N组）;阿托伐他汀低、中和高剂量预处理组（AL组、AM组和AH组）。再灌注24h,检测大鼠血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平,丙二醛（MDA）含量和超氧物歧化酶（SOD）活性,观察肾组织形态学改变。结果：与S组比较,其余五组血清BUN和Cr水平、MDA含量升高, SOD活性降低（P〈0.05）,肾组织有不同程度的病理学损伤。与IR组比较,AL组、AM组和AH组血清BUN和Cr水平、MDA含量降低,SOD活性升高（P〈0.05）,肾组织病理学损伤减轻,但AL组、AM组和AH组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：阿托伐他汀预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关。     

胃痞消对CAG大鼠SOD、MDA保护粘膜的作用

目的：探讨胃痞消对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜组织恢复程度通过SOD、MDA表达的影响。方法：将75只雄性SD大鼠随机分为空白对照组10只、65只复制模型慢性萎缩性胃炎（CAG）,第9周从模型组随机抽取5只大鼠取胃黏膜组织,制作病理切片。确认造模成功后随机分为模型对照组、维酶素组、中药高中低组各12只。连续灌胃给药4周。与造模后第12周末每只大鼠经腹动脉插管取血5mL,待取样测超氧岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果：模型组与正常对照组相比,模型对照组大鼠中SOD的活力明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,MDA值明显增高（P〈0.05或P〈0.01）,维霉素组和胃痞消三个剂量组与模型对照组比较,SOD活力明显升高（P〈0.05）,MDA值明显降低（P〈0.05）。胃痞消三个剂量组之间,SOD活力、MDA值没有明显差异（P〉0.05）。结论：胃痞消可能有通过升高SOD活力、降低MDA含量保护胃粘膜CAG大鼠作用。