冠通方对急性心肌梗死大鼠心肌梗死面积及心肌组织CRP mRNA表达的影响

目的:探讨冠通方对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌梗死面积及心肌组织中CRP mRNA表达的影响。方法:20只成功造模的急性心肌梗死SD大鼠随机分为模型组、冠通方组,每组10只。空白组10只SD大鼠不作处理,假手术组10只开胸但不结扎冠脉。冠通方组冠通方灌胃,各组均正常饲料及饮水喂养,8周后处死大鼠。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法测量心肌梗死面积,逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)方法测定各组心肌组织中C反应蛋白(CRP)的mRNA表达结果。结果:(1)假手术组出现心肌损伤并未出现明显心肌梗死,冠通方组同模型组比较心肌梗死面积稍有下降,但无统计学意义(P>0.05)。(2)与空白对照组比较,模型组CRP mRNA表达量显著升高(P<0.01)。(3)与空白对照组比较,假手术组CRP mRNA表达量升高,无显著性差异(P>0.05)。(4)冠通方组与模型组相比,CRP mRNA表达量显著降低(P<0.05)。结论:CRP参与了心肌梗死后的炎症反应,中药冠通方对大鼠心肌梗死面积无明显影响,对心梗后CRP mRNA表达有一定抑制作用。     

冠通方对大鼠心肌缺血/再灌注损伤心肌组织IL-8和IL-10蛋白表达的影响

目的:通过观察冠通方对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞炎症因子IL-8、IL-10蛋白表达的干预作用,探讨冠通方对缺血再灌注致心肌损伤的保护作用机理。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、冠通方预处理组(冠通方组)、缺血预适应组(预适应组)、假手术组,每组15只。预适应组、模型组和假手术组给予生理盐水灌胃,冠通方组给予冠通方灌胃,给药14 d后行心肌缺血再灌注实验。完成实验后取出各组大鼠心肌组织,运用蛋白质印迹法检测IL-8、IL-10蛋白表达。结果:冠通方组IL-8蛋白表达较模型组表达明显下降(P<0.05),而IL-10蛋白表达较模型组明显增高(P<0.05)。结论:冠通方对缺血再灌注心肌的保护作用可能与该方剂抑制炎症因子有关,通过下调IL-8、提高IL-10的活性来保护心肌组织,减轻缺血再灌注损伤。     

强心一号复方对脓毒症小鼠心脏的保护作用及机制

目的探讨强心一号复方对脓毒症小鼠的心脏保护作用及可能作用机制。方法 45只C57BL/6J小鼠分为假手术组、模型组、强心组,每组15只。模型组和强心组采取盲肠结扎穿孔术制备脓毒症模型。强心组术后2h给予1g/(kg·d)强心一号复方灌胃,模型组、假手术组给予1ml生理盐水灌胃,各组均灌胃1次。术后48h采用小动物超声评价心功能[室间隔厚度(IVS)、左心室后壁收缩期厚度(LVPWS)、左心室后壁舒张期厚度(LVPWD)、左心室收缩末期内径(LVEDS)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)]情况,HE染色和WGA染色评价心肌细胞病理改变,Realtime PCR检测心脏组织炎症因子[包括白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)]mRNA水平表达,ELISA法检测血清中炎症因子蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组IVS和LVEF显著降低,心脏组织IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平和血清中IL-1β、TNF-α和IL-6蛋白表达水平均显著增高(P0.05);与模型组比较,强心组IVS和LVEF显著升高,心脏组织IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平和血清中IL-1β、TNF-α和IL-6蛋白表达显著下降(P0.05)。病理结果显示,与假手术组相比,模型组心脏组织炎症细胞浸润增多,心肌细胞代偿性肥大;与模型组相比,强心组心脏组织炎症细胞浸润和心肌细胞代偿性肥大情况改善。结论强心一号复方对脓毒症小鼠心功能和心肌重构具有保护作用,其机制可能与减轻炎症反应有关。     

补肝健腰方对腰椎间盘突出大鼠NF-κB信号通路的影响

目的:观察补肝健腰方对腰椎间盘突出大鼠NF-κB信号通路的影响。方法:取SD大鼠100只,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组、补肝健腰方组、塞来昔布组各20只。补肝健腰方组、塞来昔布组制备大鼠腰椎间盘突出模型成功后分别予补肝健腰方、塞来昔布灌胃。干预前、干预后第1、2、3周,各组随机选取5只大鼠处死,检测核因子κB(NF-κB)mRNA、IκB激酶β(IKK-β)mRNA以及下游产物肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果:在干预前,补肝健腰方组、塞来昔布组大鼠腰椎间盘突出局部组织NF-κB mRNA、IKK-βmRNA及TNF-α表达与模型对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);干预第1、2、3周,补肝健腰方组大鼠NF-κB mRNA、IKK-βmR NA及TNF-α表达均低于模型对照组(P0.05)。补肝健腰方组大鼠干预第1、2、3周的NF-κB mRNA、IKK-βmRNA及TNF-α表达均低于干预前(P0.05)。结论:补肝健腰方具有调控腰椎间盘突出大鼠NF-κB信号通路的作用,可减少NF-κB mRNA、IKK-βmRNA及TNF-α表达,这可能为其治疗腰椎间盘突出症的作用机制。     

活血荣络方调控PI3K/Akt通路减轻脑缺血再灌注损伤PC12细胞炎症反应

目的 探讨活血荣络方对脑缺血再灌注损伤炎症反应的调控机制。方法 通过体外实验,将PC12细胞分为空白组、模型组、活血荣络方组及阳性药物组（丁苯酞）。CCK8法检测细胞活力,探索最佳造模时间及含药血清浓度;Western blotting及RT-qPCR法检测PI3K/Akt通路相关蛋白及mRNA的表达水平;ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 体外实验表明,与对照组相比,OGD4h/R24h细胞活力下降超过50%(P <0.01);与模型组相比,10%活血荣络方血清组细胞活力恢复最佳（P <0.01）;活血荣络方能上调PI3K/Akt通路相关蛋白及mRNA表达（P <0.01）,降低细胞上清液中IL-1β、IL-18和TNF-α炎症因子水平（P <0.01）。结论 活血荣络方可能通过激活PI3K/Akt通路抑制脑缺血再灌注损伤炎症反应。     

冠通方通过干预NLRP3炎症小体信号通路对大鼠血管内膜损伤后再狭窄作用机制分析

目的：从NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路,探究冠通方改善大鼠血管内膜损伤后再狭窄的分子机制。方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组、冠通方组、NLRP3激活剂组、冠通方+激活剂组,每组12只;用颈动脉球囊损伤术复制血管内膜损伤后再狭窄模型,各组大鼠经药物干预处理4周后,ELISA法检测大鼠血管白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平;HE染色观察颈动脉血管组织病理变化;增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色法检测血管平滑肌细胞增殖状况;RT-PCR法检测血管组织NLRP3mRNA、IL-1βmRNA表达;Western blot法检测血管组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、IL-1β、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)蛋白表达。结果：与假手术组相比,模型组大鼠颈总动脉血管组织内膜增生及管腔狭窄等病理损伤加重,内膜增生程度、炎症因子水平、血管平滑肌细胞增殖活性及NLRP3炎性小体信号通路活性升高(P<0.05)。冠通方干预治疗后,大鼠血管内膜增生、管腔狭窄等病理损伤减轻,内膜增生程度、炎症...     

滋阴活血解毒法对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用

目的:通过观察滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠血清及脑组织炎性因子表达的影响,探讨该方对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用.方法:将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、阿加曲班组,每组8只.对除假手术组外的其他3组进行大脑中动脉阻塞(MCAO)造模,造模成功2h后给药,治疗组给予滋阴活血解毒方灌胃,对照组给予阿加曲班腹腔注射,假手术组和模型组均灌服等剂量生理盐水,造模后24h,麻醉大鼠,检测各组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α的含量,缺血部位脑组织MCP-1、NF-kBp65的表达.结果:模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,脑组织中MCP-1、NF-kBp65表达明显高于假手术组(P＜0.05,P＜0.01),中药组、阿加曲班组均能降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,降低MCP-1、NF-kBp65的表达.结论:滋阴活血解毒方能通过抑制炎症因子的表达,减轻脑缺血后炎症反应,从而发挥脑保护作用.     

清气化痰汤对急性肺损伤小鼠水通道蛋白1表达的影响

目的探讨清气化痰汤治疗急性肺损伤（ALI）的机制,为临床治疗ALI开辟新的治疗措施提供理论和实践方向。方法 24只昆明小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、清气化痰汤组,观察6h后测定肺湿/干重比值（w/d）,并采用HE染色观察炎症变化,RT-PCR检测AQP1 mRNA、肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA、白细胞介素1β（IL-1β）mRNA的表达变化。结果模型对照组小鼠的肺部炎症反应显著,以中性粒细胞浸润为主,伴明显的肺泡充血、水肿,清气化痰汤组肺组织炎症、充血明显改善,模型对照组的w/d与其他3组比较,差异有统计学意义;与空白对照组相比,模型对照组AQP1 mRNA的表达显著降低,而清气化痰汤组的AQP1 mRNA的表达显著高于模型对照组。与空白对照组相比,模型对照组TNF-αmRNA的表达显著升高,而清气化痰汤组的TNF-αmRNA的表达显著低于模型对照组。IL-1βmRNA表达的变化与TNF-αmRNA的变化相似,肺损伤炎症减轻。结论清气化痰汤可通过上调AQP1的表达,减轻肺损伤时肺水肿,可能是通过抑制炎症因子TNF-α、IL-1β的表达实现的。     

抗纤灵方对5/ 6肾切除小鼠p38MAPK/NF-κBp65介导的炎症因子的影响

目的观察抗纤灵方对慢性肾衰模型小鼠酪氨酸磷酸化蛋白激酶/核转录因子p65(p38MAPK/NF-κBp65)介导的炎症因子的影响。方法 56只C57BL/6J雄性小鼠,随机选取10只作为假手术组,余46只采用5/6肾切除制备慢性肾衰模型,2周后将造模成功的33只小鼠按照肌酐水平分层分为模型组、雷帕霉素组及抗纤灵方组,每组11只。雷帕霉素、抗纤灵方组每日分别给予雷帕霉素(0.13 mg/100 g)及抗纤灵方组(2 g/100 g)各0.5 m L灌胃治疗,模型组及假手术组灌胃等量蒸馏水,连续用药8周后处死小鼠,采用免疫组化法观察中性粒细胞表达水平;应用免疫印迹法(Western blot)及real-time PCR法检测肾脏组织p38MAPK、NF-κBp65蛋白及TNF-α、IL-6 mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组中性粒细胞阳性细胞数增多,p38MAPK、NF-κBp65蛋白及TNF-α、IL-6 mRNA表达水平增高(P0.05,P0.01);与模型组比较,雷帕霉素及抗纤灵方组中性粒细胞阳性细胞数减少,p38MAPK、NF-κBp65蛋白及TNF-α、IL-6 mRNA表达水平降低(P0.05,P0.01)。雷帕霉素除在降低p38MAPK蛋白表达方面优于抗纤灵方组(P0.05)外,余指标比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论抗纤灵方参与p38MAPK/NF-κBp65介导的炎症因子的调控,对肾纤维化所致的肾衰有一定的改善作用。     

电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角GFAP、NF-κB及炎性细胞因子表达的影响

目的:通过观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病(CSR)模型大鼠脊髓背角神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、核转录因子B(NF-κB)及炎性细胞因子表达的影响,探讨电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛潜在的镇痛机制。方法:将62只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组和星形胶质细胞抑制剂L-α-氨基己二酸(LAA)组。除空白组外,所有大鼠均进行CSR造模和鞘内置管处理,假手术组只暴露神经根而不结扎。空白组无任何干预,常规饲养;假手术组和模型组仅在干预时同电针组进行捆绑操作,无其他干预;电针组采取电针双侧颈夹脊穴干预,20 min/次;LAA组采取鞘内置管LAA干预。4组均从造模后第7天开始干预,1次/d。采用免疫荧光法观察脊髓背角NF-κB、GFAP的表达;采用real-time PCR技术观察脊髓背角组织中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-αmRNA的表达。结果:空白组与假手术组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组和LAA组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达明显降低(P<0.05)。电针组与LAA组比较,大鼠脊髓背角NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6及IL-18 mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.05),TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛的镇痛机制可能与抑制星形胶质细胞活化,下调NF-κB、IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α的表达有关。     

中药冠通方对心梗后心功能不全大鼠心肌细胞PGC-1α和AMPK蛋白的影响

目的:研究中药冠通方对心梗后心功能不全大鼠心肌细胞过氧化物酶体增殖物活化受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)和腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)蛋白的影响。方法:将24只SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、冠通方组、卡托普利组,每组6只。动物造模后分别给予灌胃4周,假手术组和模型对照组予生理盐水灌胃;冠通方组灌服给予冠通方溶液,剂量为2.5 g/(kg·d);卡托普利组灌服给予卡托普利溶液,剂量为0.002 5 g/(kg·d)。末次给药2 h后处死大鼠,取出心脏制备左室心肌病理切片,以Western blot检测各组大鼠心肌细胞PGC-1α和AMPK蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型对照组的PGC-1α、AMPK蛋白均显著降低(P0.05),表明大鼠心梗造模成功;与模型对照组比较,冠通方组和卡托普利组的PGC-1α、AMPK蛋白均显著升高(P0.05)。结论:冠通方能促进心梗后心功能不全心肌细胞PGC-1α和AMPK蛋白的表达,从而起到保护心肌细胞的作用。     

痛风圣液对大鼠急性痛风性关节炎模型IL-1β、TNF-α、IL-4的影响

目的：探讨痛风圣液对尿酸钠诱导的急性痛风性关节炎模型中IL-1β、TNF-α、IL-4的影响。方法：将32只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、西药组（秋水仙碱）、中药组（痛风圣液）各8只。采用Coderre造模方法,空白组不作造模处理。造模前24小时给西药组和中药组分别灌服秋水仙碱悬混液、痛风圣液4 m L,24小时再次灌服上述药物并于给药后1小时造模,24小时后处死大鼠取材。切取造模大鼠踝关节周围组织,制成匀浆,-70℃冰箱保存。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-1β、TNF-α、IL-4含量变化情况。结果：空白组未检测出IL-1β、TNF-α、IL-4;模型组中IL-1β、TNF-α表现为高表达,IL-4在模型组中也有一定程度的表达;西药组和中药组中IL-4表现为高表达,但2组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）,IL-1β、TNF-α的表达明显降低,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：痛风圣液对急性痛风性关节炎有与秋水仙碱相当的治疗效果,其作用机制可能是通过激活抗炎性细胞因子来抑制炎性细胞因子,从而阻止炎症的发展。     

加味炎调方对脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-10的调控作用

目的:探索加味炎调方对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的调控作用,揭示加味炎调方的作用机理。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和加味炎调方组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平。结果:模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平均高于假手术组(P<0.05或P<0.01)。加味炎调方组与模型组相比,能降低血清TNF-α水平,特别在12h与36h(P<0.05);能降低血清IL-1β水平,特别在24h(P<0.05);能升高12、24、36h血清IL-10水平(P<0.05)。结论:加味炎调方能下调脓毒症大鼠血清,TNF-α、IL-1β水平,上调IL-10水平,减少全身炎症反应和多脏器损害,从而对机体起到保护作用。     

腰痹通胶囊对退变腰椎间盘Ⅱ型胶原含量和 TNF-α、IL-1βmRNA 表达的影响

目的：观察腰痹通胶囊对兔退变腰椎间盘Ⅱ型胶原含量和TNF-α、IL-1βmRNA表达的影响。方法：采用纤维环针刺法复制兔腰椎间盘退变动物模型。造模成功后,将48只新西兰大白兔随机分为腰痹通、腰痛宁、美洛昔康、模型对照组4组,给药6周,处死后取退变的腰椎间盘,采用免疫组化染色法测定Ⅱ型胶原含量,RT-PCR法检测TNF-α、IL-1βmRNA的表达情况。结果：腰痹通、腰痛宁组Ⅱ型胶原的含量较美洛昔康和模型对照组均有明显提高,相比差异具有统计学意义（F=9．41,P=0．008〈0．01）。与模型组比较,腰痹通、腰痛宁、美洛昔康组TNF-α、IL-1βmRNA的表达均下调（F=10．32,P：0．006〈0．01）;腰痹通、腰痛宁、美洛昔康组TNF-α、IL-1βmRNA的表达比较差异没有统计学意义（F=3．26,P=0．086〉0．05）。结论：腰痹通胶囊提高了椎间盘中Ⅱ型胶原的含量,并下调了TNF-α、IL-1βmRNA的表达,减少了炎症介质的合成,这可能是腰痹通胶囊减缓椎间盘退变,治疗椎间盘退行性疾病的机制之一。     

身痛逐瘀汤对大鼠中重度退变腰椎间盘髓核内TNF-α、IL-1β的影响

目的观察身痛逐瘀汤对大鼠中重度退变腰椎间盘髓核内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响并探讨其机制。方法将128只雄性SD大鼠按照随机原则分为假手术组、模型组、西药组和中药组,每组32只。采用纤维环穿刺法建立腰椎间盘退变模型,造模成功后西药组、中药组、假手术组和模型组分别给予尼美舒利分散片、身痛逐瘀汤、等量0.9%氯化钠注射液灌胃,连续喂养20 d后检测灌胃后不同时间椎间盘髓核内TNF-α、IL-1β的表达。结果西药组和中药组在灌胃后椎间盘髓核内TNF-α、IL-1β表达与灌胃前比较差异具有统计学意义(P 0.05),两组比较差异无统计学意义(P 0.05),此后两组炎性因子的表达呈缓慢上升趋势,西药组灌胃后2周与灌胃前比较差异无统计学意义(P 0.05),而中药组与灌胃前比较差异有统计学意义(P 0.05),西药组和中药组灌胃后4周与灌胃前比较均差异均有统计学意义(P 0.05),中药组和西药组在灌胃后2周和4周髓核内TNF-α、IL-1β表达比较差异均有统计学意义(P 0.05)。结论身痛逐瘀汤能明显降低中重度退变椎间盘内TNF-α和IL-1β的表达,抗炎止痛效果稳定而持久。     

祛瘀化痰通络方加减治疗慢性喉炎大鼠的效果研究

目的研究祛瘀化痰通络方加减治疗慢性喉炎大鼠的效果。方法建模的30只大鼠随机分为模型组、阿司匹林组、祛瘀化痰通络方组各10只,正常组大鼠10只。祛瘀化痰通络方组给予祛瘀化痰通络加减方干预,阿司匹林组给予阿司匹林灌胃干预,模型组和正常组两组大鼠均给予等体积无菌生理盐水干预。观察大鼠喉部组织病理学,统计体质量、肉芽增生、足肿胀、咳嗽次数,检测白介素-1β(IL-1β)、白介素-6β(IL-6β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果与模型组相比,祛瘀化痰通络方组体重、肉芽增生、足肿胀、咳嗽次数降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组相比,祛瘀化痰通络方组IL-1β、IL-6β、ICAM-1水平降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组相比,祛瘀化痰通络方组TNF-α、CRP、MMP-9蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论祛瘀化痰通络方加减治疗慢性喉炎大鼠的效果显著,能够有效的改善其临床症状,降低炎症相关指标水平,起到抗炎效果。     

回药扎里奴思方对脑缺血再灌注大鼠脑内ICAM-1与TNF-α表达的影响

目的:研究扎里奴思方对脑缺血急性期再灌注大鼠脑内细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:将180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、扎里奴思方组,每组45只,在第1天、第3天、第7天每个时间点各15只。除假手术组外,其余各组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,所有动物于手术前3天预防性给药,造模清醒后2 h按相应分组灌胃给药直至取材,给药剂量为尼莫地平组10.8 mg/kg,扎里奴思方组1.54 g/0.1 kg,模型组和假手术组以生理盐水灌胃,每天1次。采用ELISA法检测脑内ICAM-1和TNF-α的含量;RT-PCR法检测脑内ICAM-1 m RNA、TNF-αm RNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组ICAM-1、ICAM-1 m RNA和TNF-α、TNF-αm RNA的表达明显增高,差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,尼莫地平组和扎里奴思方组ICAM-1、ICAM-1m RNA和TNF-α、TNF-αm RNA的表达均降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);与尼莫地平组比较,扎里奴思方1天、7天组ICAM-1、ICAM-1 m RNA和TNF-α、TNF-αm RNA的表达显著降低,扎里奴思方3天组ICAM-1、ICAM-1 m RNA、TNF-α的表达显著降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:扎里奴思方对脑缺血再灌注大鼠脑神经元起保护作用,其机制可能与抑制大鼠脑内ICAM-1和TNF-α的表达有关。     

抵当汤及其拆方对深静脉血栓形成大鼠高速泳动族蛋白B1影响的研究

目的：观察抵当汤及其拆方对DVT大鼠高速泳动族蛋白B1（HMGB1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的影响。方法：将150只Wistar雄性大鼠随机分为5组,抵当汤组、大黄桃仁组、水蛭地龙组、模型组、假手术组,每组30只。采用Reyers法建立下腔静脉结扎模型,术后第1、3、7天灌胃2 h后,腹腔麻醉开腹,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）、蛋白质免疫印迹法检测高速泳动族蛋白B1（HMGB1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平,苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠下腔静脉的病理变化,免疫荧光（IF）、实时逆转录PCR（Realtime RT-PCR）检测大鼠下腔静脉中的HMGB1表达。结果：模型组下腔静脉内皮细胞损伤严重并大量脱落,细胞肿胀明显,形成血栓,内膜形态不规则、管壁组织肿胀,胶原纤维增生,伴有炎症细胞浸润,抵当汤组、大黄桃仁组、水蛭地龙组等用药组内皮细胞不同程度损伤和炎症细胞浸润;模型组HMGB1荧光表达较假手术组明显增多,其余用药组HMGB1荧光表达不同程度减少;与假手术组比较,模型组大鼠的高速泳动族蛋白B1（HMGB1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）血清水平、高速泳动族蛋白B1（HMGB1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、蛋白表达、mRNA表达明显升高（P<0.01）。与模型组比较,抵当汤组、大黄桃仁组、水蛭地龙组等用药组HMGB1、IL-6、TNF-α血清水平、蛋白表达、mRNA表达明显降低（P<0.05,P<0.01）。抵当汤组、大黄桃仁组、水蛭地龙组等用药组比较,HMGB1、IL-6、TNF-α血清水平、高速泳动族蛋白B1（HMGB1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、蛋白表达、mRNA表达比较差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）,术后第1、3、7天比较,HMGB1、IL-6、TNF-α血清水平、蛋白表达、mRNA表达比较差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论：抵当汤及其拆方通过降低DVT大鼠的HMGB1、IL-6、TNF-α表达,发挥对DVT的治疗作用。     

温阳活血方对慢性心衰大鼠心肌组织转化生长因子β_1的影响

目的:观察温阳活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法:利用肾上腹主动脉缩窄法制备慢性心力衰竭大鼠模型30只随机分为3组各10只,温阴活血方组给予温阳活血方(8m L/kg)每日灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃,假手术组只分离服主动脉通不结扎。观察各组大鼠左心室重量指数(LVMI)和胶原容积积分(CVF),RT—PCR测定各组大鼠左心室心肌TGF-β1 mRNA表达水平。结果:与假手术组比较,模型组LVMI、CVF明显升高,左心室心肌TGF-β1 mRNA表达明显升高(P0.05);与模型组比较,温阳活血方组LVMI、CVF明显下降,左心室心肌TGF-β1 mRNA表达明显下降(P0.05)。结论:温阳活血方通过影响信号通路中TGF-β1 mRNA的表达而改善心衰大鼠心肌纤维化程度。