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相似文献
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1.
神经病理性疼痛是常见的慢性疼痛疾病,由于其发病机制复杂、临床上缺乏确切有效的治疗方法,容易诱发病人不同程度的焦虑、抑郁。目前药物仍是该病的主要治疗手段,常用药物包括抗惊厥药、抗抑郁药和阿片类药等。其中抗抑郁药不仅可以治疗神经病理性疼痛,还可以有效缓解抑郁状态。本文就神经病理性疼痛的发病机制、抗抑郁药的镇痛机制及其临床应用加以综述,旨在为神经病理性疼痛的临床治疗提供参考。  相似文献   

2.
综述神经病理性疼痛的相关分子调控机制的研究进展,为神经病理性疼痛的临床治疗特别是分子靶向治疗提供依据。广泛参阅相关文献,进行综合、分析、归纳。神经病理性疼痛是由一系列感染和神经损伤事件引起的慢性疼痛,其发病率高,病因复杂,严重影响患者的生活质量。单纯的药物难以治愈,并且容易产生药物耐受。阐明神经病理性疼痛的分子机制,有助于开发针对神经病理性疼痛新的治疗方法。  相似文献   

3.
各种原因引起的慢性疼痛特别是神经病理性疼痛是最具挑战的临床医疗和公众健康问题,给患者及其家庭乃至社会带来沉重的精神和经济负担。慢性疼痛治疗手段繁多但疗效却并不满意,究其原因主要是对慢性疼痛的发生发展机制认识尚不足,且已知的科研成果尚未转化为临床治疗手段。本文简要总结和讨论目前常用的研究神经病理性疼痛和炎性疼痛的动物模型、疼痛机制以及慢性疼痛的药物和非药物治疗措施等。  相似文献   

4.
癌性神经病理性疼痛的阿片药物治疗   总被引:2,自引:0,他引:2  
癌性神经病理性疼痛常规镇痛治疗难以奏效,一直是癌痛临床治疗中临床医生和患者共同面对的一大困难与挑战.近年,阿片类药物逐渐成为一线治疗药物,针对神经病理性疼痛的形成机制和药物代谢、排泄及作用特点选择阿片类药物是目前临床研究的主流.在传统阿片药物中选择性应用具有双重作用机制的药物以及应用新型阿片药物可能成为改善神经病理性疼痛治疗效果的有效途径.  相似文献   

5.
<正>概述疼痛是身体对正在进行或即将发生的组织损伤做出的警告,是机体的一种保护性机制。根据在2011年,美国一个医学研究所发布的报告指出:三分之一的美国人经历着慢性疼痛,这个比例比心脏病、癌症、糖尿病患者的总和还要多。在欧洲,慢性疼痛的发生率是25%30%。在所有慢性疼痛患者中,大概有五分之一的患者患有神经病理性疼痛。以发病机制为基础的治疗原理慢性疼痛患者,特别是神经病理性疼痛患者发病率如此之高,其主要原因是缺乏有效的治疗方法。对非神经病理痛患者疗效显著的基础药物,非甾体类抗炎药、阿片类药物在对神经病理性疼痛患  相似文献   

6.
神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的慢性疼痛。至今尚没有真正治疗神经痛的药物,针对神经痛的机制对病人进行药物治疗被认为是目前开发治疗神经痛药物较为可行的办法。作者就该病的发病机制和药物治疗’的研究进展进行综述,并对神经痛的药物治疗方法进行了展望。  相似文献   

7.
神经病理性疼痛是临床上一种常见的慢性疼痛综合征。目前对神经病理性疼痛的病理生理学改变及其机制的了解尚不深入,对患者存在的疼痛症状也缺乏特异的治疗方法。近年来,功能磁共振成像技术在神经病理性疼痛的参与感觉、情绪、认知等脑区的基础活动变化及其之间功能连接网络的重塑研究取得了一定的进展。本文通过对BOLD-fMRI在神经病理性疼痛相关脑区活动变化和功能连接重塑的中枢机制研究进行综述,以探讨BOLD-fMRI在神经病性疼痛研究方面的作用及对未来治疗的指导意义。  相似文献   

8.
神经病理性疼痛是由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛,属于一种慢性疼痛,通常表现出异常疼痛、痛觉过敏和自发性疼痛等临床特征。慢性神经病理性疼痛持续时间长,对患者的身心有巨大损害,目前尚无明显有效的治疗方法,故其研究成为疼痛领域的热点。神经病理性疼痛发病机制涉及多方面且复杂,目前有越来越多的研究发现p38MAPK信号转导通路的活化与神经病理性疼痛中的形成和维持过程有着密切的关系。未来有望通过抑制p38MAPK通路的活化缓解神经病理性疼痛,为临床上神经病理性疼痛的预防与治疗开辟一条新途径。  相似文献   

9.
神经病理性疼痛是一种以自发性疼痛,痛觉过敏和痛觉超敏为特征的慢性疼痛,发病机制复杂,临床疗效不佳。外周异位冲动长期持续兴奋所触发的神经元活动可特异性地持续改变突触的结构和功能,这种神经活动依赖的突触结构和功能的变化称之为长时程突触可塑性,是神经病理性疼痛产生和维持的主要机制之一。因此,本文对近年来突触可塑性在神经病理性疼痛机制中的研究进展进行综述。  相似文献   

10.
神经病理性疼痛是创伤或疾病累及体感系统所致的一种慢性疼痛,发病机制复杂,缺乏有效的治疗手段。近来研究表明活性氧簇(Reactive oxygen species,ROS)可以介导神经病理性疼痛,与ROS引起线粒体功能障碍、脊髓抑制性神经传输下降和兴奋性神经传输增强以及丝裂原活化蛋白激酶通路激活有关。  相似文献   

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