丁苯酞预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后HSP70与TLR4表达的影响

目的观察热休克蛋白（HSP70）与Toll样受体4（TLR4）在局灶性脑缺血再灌注中的表达规律及丁苯酞（NBP）预处理对其表达规律的影响,探讨NBP预处理防治脑缺血的作用。方法 72只成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照组、NBP预处理组（缺血再灌注组）,根据再灌注时间不同分为再灌注6 h、12 h、24 h4、8 h亚组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型,HE染色观察脑组织形态病理学变化;采用DNA原位末端缺口标记法（TUNEL）检测神经元凋亡;免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间HSP70与TLR4的平均灰度值。结果与假手术组比较,缺血再灌注组HSP70在缺血再灌注6 h明显升高,于24 h达到峰值（P〈0.05）,TLR4在缺血再灌注6 h时表达较高,随灌注时间延长表达逐渐增高（P〈0.05）;NBP预处理组HSP70与TLR4阳性表达在各时间点明显增加但低于手术组（P〈0.05）。结论 NBP预处理可降低脑缺血再灌注损伤大鼠TLR4及其内源性配体HSP70的表达,有效防治脑缺血再灌注损伤。     

地黄饮子减少老龄大鼠脑组织缺血再灌注损伤的机制研究

目的：探讨地黄饮子（Dihuang Yinzi,DY）对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法：构建大脑中动脉栓塞大鼠模型诱导脑缺血再灌注损伤（Cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI）。HE染色观察脑缺血再灌注大鼠大脑皮层组织病理学改变，TTC染色观察大鼠脑梗死面积，Western blot检测脑组织中与自噬相关的Beclin-1、Atg5、LC3蛋白表达的情况，免疫组化检测脑组织中CD62P的表达量，ELISA法测定大鼠血清中β血小板球蛋白/β血栓环蛋白（β-TG）和血小板因子4(PF4)的含量，并检测各组大鼠的脑水肿情况。结果：HE染色结果显示地黄饮子可明显改善缺血再灌注对脑组织的病理学损伤，TTC染色和脑水肿检测结果显示地黄饮子可有效减轻CIRI造成的脑梗死和脑水肿。与CIRI组比较，CIRI+DY12g/kg组脑组织中Beclin-1、LC3 II/LC3 I和Atg5蛋白的表达水平显著降低（P<0.05或P<0.01）。脑组织中CD62P的蛋白表达量显著降低（P<0.05或P<0.01），血清中β-TG和P...     

葛根素固体脂质纳米粒保护长爪沙鼠脑缺血-再灌注损伤的分子机制初探

目的:探讨葛根素固体脂质纳米粒灌服给药对长爪沙鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其分子机制,为葛根素固体脂质纳米粒口服新剂型应用提供初步实验依据。方法:将长爪沙鼠随机分成假手术组、脑缺血-再灌注损伤模型组、葛根素固体脂质纳米粒组和葛根素注射液对照组,采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作长爪沙鼠前脑缺血-再灌注损伤模型,应用HE染色及免疫组织化学法观察脑组织形态学变化及Bcl-2、Caspase-3和HSP70的蛋白表达变化。结果:脑缺血-再灌注24 h后,与模型组比较,葛根素固体脂质纳米粒组脑组织病理变化改善,在海马区和皮质区Bcl-2及HSP70阳性细胞表达显著升高(P0.01),而Caspase-3阳性细胞表达比模型组显著降低(P0.01);葛根素注射剂对照组脑保护作用结果及机制与葛根素固体脂质纳米粒组结果一致。结论:葛根素固体脂质纳米粒口服给药可通过诱导HSP70及Bcl-2蛋白水平高表达并同时降低Caspase-3蛋白表达对脑缺血-再灌注损伤起保护作用。     

针刺太阳、风池穴对脑缺血再灌注家兔热休克蛋白70及细胞凋亡的影响

目的观察针刺太阳、风池穴对家兔局灶脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70(HSP70)表达和神经细胞凋亡的影响,并探讨其对神经细胞保护作用及机制。方法将家兔随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组又随机分为1 d、3 d和7 d 3个时间点。采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立家兔局灶性脑缺血再灌注模型,在脑缺血2 h后进行再灌注。针刺组家兔在脑缺血6 h后采用电针太阳、风池穴进行治疗,每日1次。在再灌注后1、3、7 d分别处死取材。HE染色观察脑组织病理改变,免疫组化法检测脑组织HSP70蛋白表达,原位末端标记(TUNEL)法检测神经细胞凋亡。结果病理染色显示与模型组相比,针刺组各时间点家兔脑组织梗死面积明显减小,神经细胞数目增多,炎性浸润程度减轻。组化结果显示HSP70蛋白在假手术组表达较低,模型组呈现出高表达。与模型组相比,针刺组各相应时间点均明显著增多(P0.01)。模型组的凋亡细胞数随再灌注时间的延长而逐渐增多,在3 d时达高峰;针刺组各时间点凋亡细胞数均明显减少,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论电针太阳、风池穴能够增加脑中HSP70蛋白的表达和减少神经细胞凋亡,从而对脑缺血再灌注损伤家兔起到神经保护作用。     

芎芪合剂对大鼠脑缺血再灌注后病理形态及免疫炎症损伤的影响

目的:探讨芎芪合剂对局灶性脑缺血—再灌注损伤的保护作用及机制。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芎芪合剂组,除假手术组外建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,对各组大鼠脑组织进行HE染色,并测定脑组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白表达的情况。结果:HE染色显示芎芪合剂组缺血侧脑组织白细胞黏附及浸润的程度较模型组明显减轻。大鼠脑组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白表达的情况,模型组明显高于假手术组,芎芪合剂组明显低于模型组。结论:芎芪合剂能减轻大鼠脑缺血再灌注引起的白细胞黏附及浸润的程度,抑制ICAM-1蛋白表达的增高,提示芎芪合剂能够通过减轻免疫炎症损伤的程度达到抗脑缺血—再灌注损伤的作用,从而对缺血—再灌注脑组织产生一定的保护作用。     

通络救脑注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤脑保护的IGF-1途径分析

目的:观察通络救脑注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其发挥保护作用的可能途径.方法:以线栓法构建大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型,实验动物随机分为假手术组、模型组、通络救脑药物组、阳性药对照(依达拉奉)组.各设3个时间点,分别为脑缺血再灌注后24h、3d和7d,以TTC染色法测定脑组织梗死体积;以酶联免疫(ELISA)、免疫组化法分别检测血清、脑组织匀浆IGF-1表达水平及表达部位.结果:通络救脑注射液能显著减小各时间点的大鼠脑梗死体积比;缺血再灌注3d通络救脑组大鼠血清IGF-1水平显著升高,模型组和通络救脑组大鼠脑匀浆IGF-1水平与假手术组比较显著提高;免疫组化亦提示缺血侧皮层IGF-1的阳性表达面积比在通络救脑组均显著高于相应时间点的模型组.结论:通络救脑注射液能显著减小局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑梗死体积,且与提高IGF-1的表达有关.     

乌司他丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤caspase-3表达的影响

目的观察乌司他丁对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为4组,假手术组、生理盐水对照组、乌司他丁10 000 U/kg治疗组,乌司他丁50 000 U/kg治疗组。采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血1 h,再灌注24 h。HE染色观察大鼠脑组织的病理改变、免疫组织化学法检测脑组织caspase-3蛋白的表达、TUNEL法检测脑组织细胞凋亡数。结果乌司他丁可明显降低脑缺血再灌注中脑组织caspase-3蛋白的表达,减少脑细胞凋亡,与生理盐水对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。结论乌司他丁对脑缺血再灌注损伤有保护作用,可能与下调脑组织caspase-3蛋白表达,减少脑组织凋亡有关。     

康脑液2号对脑缺血再灌注大鼠VEGF mRNA及Ang-1 mRNA的影响

目的：观察康脑液2号对局灶性脑缺血再灌注大鼠的治疗作用并研究其对缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子（VEGF）mRNA及血管生成素-1（Ang-1）mRNA的影响。方法：150只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和康脑液2号高、中、低剂量组,除假手术组外线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型。大鼠缺血2h,于再灌注24h后观察各组神经功能,再灌注1d、3d、7d、14d、21d原位杂交技术观察各组大鼠VEGFmRNA、Ang-1mRNA表达。结果：与模型组相比,康脑液2号各剂量组神经功能明显改善,VEGFmRNA及Ang-1mRNA明显高于模型组。结论：康脑液2号能治疗脑缺血再灌注大鼠,其机制可能是促进脑缺血再灌注大鼠缺血周围区域VEGFmRNA及Ang-1mRNA表达,从而促进脑组织血管新生。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后p-JNK、Bcl-2的表达及米诺环素的保护作用

目的研究米诺环素对局灶性脑缺血再灌注后脑组织中c—Jun氨基末端激酶p—JNK,Bel-2表达的影响,探讨米诺环素对缺血再灌注后神经元的作用及可能机制。方法参照Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型（MCAO）,72只雄性Wistar大鼠被随机分成假手术组、缺血再灌组（IR组）和MC干预组。每组大鼠再随机分成4组：分剐在再灌注后6h、12h、24h、48h处死。HE染色观察脑组织形态病理学变化,免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间p—JNK、Bcl-2蛋白表达的水平。结果①HE染色发现米诺环素干预组在再灌注各个时间点的梗死灶与缺血组比较均减小,呈点状分布并且神经元损伤也明显减轻。②缺血再灌注时缺血侧皮层可见p—JNK阳性表达,于缺血再灌注后6h开始出现并随着时间的延长p—JNK表达逐渐升高,持续增高至再灌注48h（P〈0．01）;MC干预组的p—JNK阳性表达在各时间点均明显减（P〈0．01）。③与假手术组比较Bcl-2表达在缺血再灌注组明显升高,并随再灌注时间不同,其阳性表达率亦不同,于缺血1h再灌注12h时阳性表达达高峰（P〈0．01）,随灌注时间延长表达逐渐减少;MC干预组Bcl-2阳性表达在各时间点明显增加（P〈0．01）。结论p—JNK和Bcl-2参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤（包括细胞凋亡）的发生;米诺环素可能通过抑制p—JNK,上调Bcl-2的表达,减轻缺血再灌注对大鼠大脑皮层神经细胞的损伤。     

乙酰葛根素对大鼠脑缺血再灌注VEGF表达的影响

目的探讨脑缺血再灌注后乙酰葛根素的脑保护作用及其机制。方法 线栓法制作脑缺血再灌注模型,分别对假手术组、脑缺血再灌注组、葛根素组、乙酰葛根素低（10mg·kg-1）、中（50mg·kg-1）、高剂量（250mg·kg-1）干预组实验标本作HE染色,采用免疫组化方法观察测定各组大鼠脑内的VEGF的表达情况并进行神经功能缺损评分。结果 脑缺血再灌注组与假手术组比较,VEGF表达增多（P〈0.01）,药物干预组较缺血再灌注组VEGF表达均增多（P〈0.01）,且神经元损伤较轻,且三个剂量的表达有显著差别（P〈0.01）。结论 乙酰葛根素对脑缺血再灌注有明显的保护作用,诱导VEGF表达可能是其对脑缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一。     

尼莫同对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响及意义

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后早期应用尼莫同对线粒体促凋亡蛋白Smac表达的影响,研究尼莫同对神经细胞的保护作用。方法 36只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、尼莫同治疗组。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察尼莫同对大鼠脑缺血再灌注治疗后的神经功能症状评分,病理学HE染色观察组织形态学改变,免疫组化法检测脑组织中Smac蛋白的变化,TUNEL法原位检测凋亡细胞。结果假手术组脑组织中Smac蛋白呈弱阳性表达,缺血再灌注组脑组织中Smac蛋白呈强阳性表达,尼莫同治疗组介于二者之间,三组两两比较有统计学意义（P〈0.05）;假手术组脑组织中可见个别凋亡细胞,而缺血再灌注组凋亡细胞数明显较多,尼莫同治疗组凋亡细胞数介于假手术组和缺血再灌注组之间,三组两两比较有统计学意义（P〈0.05）。结论尼莫同可减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,可能通过下调线粒体内Smac蛋白的表达发挥保护神经细胞的作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠神经黏蛋白表达和脑含水量的影响

目的观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑（RHRSP）缺血后再灌注不同时间神经黏蛋白表达、脑组织含水量的干预作用。方法将180只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血再灌注模型。随机分为空白组、假手术组、电针组和对照组,分别观察缺血2h后再灌注1d、7d、14d、30d大鼠神经黏蛋白、脑组织含水量的变化。结果脑缺血再灌注1d,对照组脑缺血区周围出现神经黏蛋白阳性表达细胞,7d明显增多,14d表达到高峰,30d下降。电针组神经黏蛋白阳性表达细胞在7d、14d、30d时较对照组明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,脑缺血1d、7d,电针组大鼠脑组织含水量明显小于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论电针减轻脑缺血再灌注损伤后脑水肿,促进缺血损伤区神经功能修复,可能与其下调神经抑制因子神经黏蛋白的表达机制密切相关。     

针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠细胞黏附分子-1的影响

目的：观察针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠细胞黏附分子-1（ICAM-1）的影响,探讨针刺治疗脑缺血的可能作用机制。方法：健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、假手术组、再灌注3h组、再灌注6h组、再灌注12h组、再灌注24h组、再灌注3h针刺组、再灌注6h针刺组、再灌注12h针刺组、再灌注24h针刺组共11组,每组20只。检测各组大鼠脑组织ICAM-1表达。结果：空白对照组与假手术组的双侧大脑半球均未见有明显的ICAM-1阳性染色血管;缺血再灌注不同时间点大鼠缺血区均有不同程度ICAM-1阳性反应血管,与空白对照组和假手术组比较有显著性差异（P均〈0．01）。缺血再灌注后电针各时间点组的ICAM-1阳性染色血管,与再灌注同时间点比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠ICAM-1影响显著,降低脑组织中ICAM—I的表达可能是针刺作用机制之一。     

通络救脑注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤脑保护的IGF-1途径分析

目的:观察通络救脑注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其发挥保护作用的可能途径。方法:以线栓法构建大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型,实验动物随机分为假手术组、模型组、通络救脑药物组、阳性药对照(依达拉奉)组。各设3个时间点,分别为脑缺血再灌注后24h、3d和7d,以TTC染色法测定脑组织梗死体积;以酶联免疫(ELISA)、免疫组化法分别检测血清、脑组织匀浆IGF-1表达水平及表达部位。结果:通络救脑注射液能显著减小各时间点的大鼠脑梗死体积比;缺血再灌注3d通络救脑组大鼠血清IGF-1水平显著升高,模型组和通络救脑组大鼠脑匀浆IGF-1水平与假手术组比较显著提高;免疫组化亦提示缺血侧皮层IGF-1的阳性表达面积比在通络救脑组均显著高于相应时间点的模型组。结论:通络救脑注射液能显著减小局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑梗死体积,且与提高IGF-1的表达有关。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性的影响

目的观察丹参酮Ⅱh（Tan ⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan ⅡA低、高剂量组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Tan ⅡA高、低剂量组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan ⅡA 3d,每日1次。各组于脑缺血90min再灌注24h后进行HE染色,观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化。结果Tan ⅡA高、低剂量组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Tan ⅡA高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组。与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量组脑组织和血清中N0含量和NOS、iNOS活性均明显降低,高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论Tan ⅡA可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关。     

补出还五汤及其有效部位组方对沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织热休克蛋白70表达的影响

目的：比较补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血后热休克蛋白70（HSP70）表达的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型，分别腹腔注射补阳还五汤及其有效部位组方，于缺血15min再灌注48h后，以Northern blot检测脑组织HSP70mRNA的表达，以Western blot检测其蛋白表达。结果：沙土鼠脑缺血再灌注后，脑组织HSP70mRNA和蛋白表达显著增加，补阳还五汤及其有效部位组方可使脑缺血再灌注后HSP70mRNA表达减少，补阳还五汤的抑制作用强于有效部位组方；但两者对脑缺血再灌注后HSP70蛋白表达的增加均无明显影响。结论：补阳还五汤及其有效部位组方可能通过抗缺血作用而抑制了缺血后HSP70mRNA的表达。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层HSP70蛋白的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达的影响,进一步验证电针抗脑缺血损伤的机理与HSP70的关系。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,随机分组,经免疫组化（SABC法）、He染色、神经功能缺陷评分,观察大鼠缺血侧大脑皮层HSP70蛋白表达阳性细胞数,组织学损伤分级及神经功能缺陷评分的变化。结果：脑缺血再灌注电针组较对照组HSP70阳性细胞数多,组织学损伤分级低,神经功能缺陷评分低,且具有显著性差异（P〈0.01）。结论：电针可以提高局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层HSP70蛋白的表达,针刺治疗脑缺血的机制可能与HSP70蛋白增加有关,为临床针刺治疗脑缺血疾病提供又一新的理论依据。     

头穴围刺对缺血再灌注大鼠脑组织血管生成素-2和血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的:观察头穴围刺对缺血再灌注大鼠血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法:选取30只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和围刺组,参照Zea-Longa报道的线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,围刺组给予头穴围刺治疗,3组分别于21 d取大鼠脑组织,采用HE染色观察大鼠脑组织缺血结构的变化;免疫组织化学观察大鼠脑缺血阳性细胞表达情况;采用Western检测Ang-2、VEGF蛋白表达水平。结果:针刺21 d后mNSS评分围刺评分优于模型组;与模型组比较,大鼠脑组织病理细胞数减少,差异有统计学意义(P<0.05);针刺21 d后与模型组比较,大鼠脑组织缺血区域Ang-2、VEGF阳性表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);针刺21 d后与模型组比较,大鼠脑组织Ang-2、VEGF蛋白增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:头穴围刺可上调大鼠缺血再灌注区脑组织Ang-2、VEGF蛋白的表达,促进梗死区血管新生,帮助脑缺血再灌注损伤后的脑神经修复,降低神经功能缺损程度。     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤凋亡基因表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠B细胞淋巴瘤／白血病基因-2（Bcl-2）及B细胞淋巴瘤／白血病基因伴随蛋白X（Bax）蛋白表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组。线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予相应剂量TanⅡA 3d,1次／d。除假手术组外的各组于脑缺血90min再灌注24h,进行HE染色观察病理形态学变化和神经症状评分,免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Bcl-2和Bax蛋白表达。结果TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,TanⅡA高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。TanⅡA高、低剂量治疗组神经功能缺失评分较缺血再灌注组降低（P〈0．05）。与假手术组比较,缺血再灌注组Bcl-2和Bax表达增加,Bcl-2／Bax比值下降（P〈0．05）。与缺血再灌注组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组均显著增加Bcl-2表达、减少Bax表达,上调Bcl-2／Bax比值,高、低剂量组之间差异亦具有显著性（P〈0．05）。结论TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过增加Bcl-2表达,减少Bax表达,上调Bcl-2／Bax比值抗凋亡有关。     

丹星通络汤对脑缺血再灌注损伤大鼠热休克蛋白70表达的影响

目的观察丹星通络汤对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞热休克蛋白70(heatshock protein 70,HSP70)表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法40只健康雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶脑缺血再灌注大鼠模型,并随机将大鼠分为假手术组,缺血再灌注组(I/R),丹星通络汤大、小剂量组和尼莫地平组,每组8只。丹星通络汤组分别按15mL/kg(大剂量),7.5 mL/kg(小剂量),尼莫地平组10 mg/kg,术前连续给药7 d,每天1次。假手术组和缺血再灌组分别灌以10 mL/kg的生理盐水。大鼠局灶性脑缺血2 h,然后行再灌注。再灌注24 h断头取脑组织,采用免疫组织化学法检测脑组织中HSP70蛋白的表达,并与病理组织学改变进行对照。结果丹星通络汤能明显增强大脑皮质及海马HSP70的表达,减轻神经细胞损伤。结论丹参通络汤能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与增加HSP70表达有关。