中药川芎、当归有效成分对缺氧后复氧大鼠海马神经元钠、钾电流的作用

背景：中药红景天、人参、当归的有效成分具有抗缺氧损伤的作用。目的：从细胞电生理角度观察中药芎归滴丸对脑海马神经元的保护作用。设计：以细胞为观察对象，自身对照观察。单位：解放军第八十八医院和解放军军事医学科学院。材料：实验于2002—03／08在解放军军事医学科学院毒物药物研究所完成。选择新生清洁级Wistar大鼠1只。取其海马，将其分离培养成海马神经元细胞，然后选取9例海马神经元细胞，将其放人3个培养皿中培养，每个培养皿中3例神经元细胞，将其分为缺氧-复氧前后（对照组）、芎归滴丸（由解放军第八十八医院制剂室提供，主要成分为川芎和当归的挥发油）1&;#215;10^-6mol／L组和芎归滴丸10&;#215;10^-6mol／L组。方法：缺氧-复氧前后组分为两个亚组（即缺氧-复氧前、缺氧-复氧后），均不进行药物干预；芎归滴丸1&;#215;10^-6mol／L组分为两个亚组（即芎归滴丸1．0&;#215;10^-6mol／L＋不缺氧组、芎归滴丸1&;#215;10^-6mol／L＋缺氧组）；芎归滴丸10&;#215;10^-6mol／L组分为两个亚组（即芎归滴丸10&;#215;10^-6mol／L＋不缺氧组、芎归滴丸10&;#215;10^-6mol／L＋缺氧组）。采用膜片箝全细胞记录方法检测缺氧-复氧前后体外培养的大鼠海马神经元的电压门控性Na^＋、K^＋电流。主要观察指标：体外培养的大鼠海马神经元的电压门控性Na^＋、K^＋电流幅度。结果：①海马神经元的电压门控性Na^＋电流幅度变化：缺氧-复氧后明显低于缺氧-复氧前[（-3．8&;#177;1．0。10．3&;#177;0．5）nA，t=3．49，P〈0．01]。②海马神经元的电压门控性K^＋电流幅度变化：缺氧-复氧后K^＋电流的激活阈值由-40mV变为-20mV，电流幅度变化差异无显著性意义。③芎归滴丸预处理后缺氧-复氧前后海马神经元的Na^＋、K^＋变化：缺氧-复氧前海马神经元ⅠNa、ⅠK在阈值处的幅度很接近，差异无显著性意义。缺氧-复氧后芎归滴丸10&;#215;10^-6mol／L组高于芎归滴丸1&;#215;10^-6mol／L组和缺氧-复氧后[（-58．5&;#177;1．9，-6．9&;#177;1．4，-3．8&;#177;1．0）nA，t=7．51,P〈0．05]。结论：芎归滴丸对海马神经元的缺氧损伤有抑制作用。     

脑电地形图临床应用价值的探讨

现代化脑电生理检测技术、新型检测仪器及软件已成为脑部某些疾病早期诊断的重要手段，而脑电地形图就是直接显示脑组织时空定位、定量的高敏技术。近10年来，它已经发展成神经科不可缺少的诊断技术，至今我科已做脑电地形图18236例次；现参考有关文献结合实践体会，对脑电地形图的临床应用价值进行探讨。     

重复性磁刺激对原代培养大鼠海马神经元的保护作用

背景：重复性经颅磁刺激的神经保护作用已有许多研究。目的：观察重复性经颅磁刺激仪刺激后，体外培养的大鼠海马神经元的形态、活力的变化，以验证对其神经元的保护作用。设计：完全随机对照动物实验。单位：一所军医大学的神经生物研究所。材料：实验于2004-04／06在解放军第四军医大学神经生物研究所完成。取新生SD大鼠的海马做神经元原代培养，将培养细胞随机分为对照组、重复性经颅磁刺激组、过氧化氢组和重复性经颅磁刺激一过氧化氢组，每组10孔。方法：取新生SD大鼠的海马做神经元原代培养．接种48h后重复性经颅磁刺激组和重复性经颅磁刺激一过氧化氢组细胞予1Hz 100mT的磁刺激1000次，对照组和过氧化氢组不予磁刺激，重复性经颅磁刺激一过氧化氢组和过氧化氢组均在接种56h后于培养液中添加过氧化氢。接种72h后，倒置相差显微镜下观察重复性经颅磁刺激组和对照组海马神经元的形态并用四甲基偶氮唑盐方法检测各组海马神经元的活力。主要观察指标：重复性经颅磁刺激组和对照组海马神经元的形态及各组海马神经元活力。结果：细胞接种72h后。重复性经颅磁刺激组和对照组细胞均呈团簇样聚和，折光性良好；胞体饱满，呈圆形、梭形、锥形．周围有光晕；细胞突起明显，多为20～30μm，形成较密集的神经网络．两组细胞形态无明显差异。四甲基偶氮唑盐代谢率：重复性经颅磁刺激组高于对照组[(104、43&;#177;2．76)％，(100．00&;#177;3．20)％，(F=1．344．P&;lt;0.05)]。重复性经颅磁刺激-过氧化氢组高于过氧化氢组[(52．61&;#177;2．64)％，(46．28&;#177;2.04)％，(F=1.675,P&;lt;0．05)]。结论：重复性磁刺激后，体外培养的海马神经元的形态无明显变化，细胞活力及抗氧化能力明显提高，对大鼠海马神经元不会造成明显损伤，产生了神经保护作用。     

中药川芎、当归有效成分对缺氧后复氧大鼠海马神经元钠、钾电流的作用

背景:中药红景天、人参、当归的有效成分具有抗缺氧损伤的作用。目的:从细胞电生理角度观察中药芎归滴丸对脑海马神经元的保护作用。设计:以细胞为观察对象,自身对照观察。单位:解放军第八十八医院和解放军军事医学科学院。材料:实验于2002-03/08在解放军军事医学科学院毒物药物研究所完成。选择新生清洁级Wistar大鼠1只,取其海马,将其分离培养成海马神经元细胞,然后选取9例海马神经元细胞,将其放入3个培养皿中培养,每个培养皿中3例神经元细胞,将其分为缺氧-复氧前后(对照组)、芎归滴丸(由解放军第八十八医院制剂室提供,主要成分为川芎和当归的挥发油)1×10-6mol/L组和芎归滴丸10×10-6mol/L组。方法:缺氧-复氧前后组分为两个亚组(即缺氧-复氧前、缺氧-复氧后),均不进行药物干预;芎归滴丸1×10-6mol/L组分为两个亚组(即芎归滴丸1.0×10-6mol/L 不缺氧组、芎归滴丸1×10-6mol/L 缺氧组);芎归滴丸10×10-6mol/L组分为两个亚组(即芎归滴丸10×10-6mol/L 不缺氧组、芎归滴丸10×10-6mol/L 缺氧组)。采用膜片箝全细胞记录方法检测缺氧-复氧前后体外培养的大鼠海马神经元的电压门控性Na 、K 电流。主要观察指标:体外培养的大鼠海马神经元的电压门控性Na 、K 电流幅度。结果:①海马神经元的电压门控性Na 电流幅度变化:缺氧-复氧后明显低于缺氧-复氧前犤(-3.8±1.0,-10.3±0.5)nA,t=3.49,P<0.01犦。②海马神经元的电压门控性K 电流幅度变化:缺氧-复氧后K 电流的激活阈值由-40mV变为-20mV,电流幅度变化差异无显著性意义。③芎归滴丸预处理后缺氧-复氧前后海马神经元的Na 、K 变化:缺氧-复氧前海马神经元ⅠNa、Ⅰk在阈值处的幅度很接近,差异无显著性意义。缺氧-复氧后芎归滴丸10×10-6mol/L组高于芎归滴丸1×10-6mol/L组和缺氧-复氧后犤(-58.5±1.9,-6.9±1.4,-3.8±1.0)nA,t=7.51,P<0.05犦。结论:芎归滴丸对海马神经元的缺氧损伤有抑制作用。     

电刺激促进脑梗死大鼠星形胶质细胞与神经元可塑性的重建

背景：对实验性卒中模型有目的进行瘫痪肢体的功能训练后脑组织修复过程中组织结构变化需借助相应方法观察其特征。目的：用易卒中型肾血管性高血压鼠复制大脑中动脉闭塞模型，探讨电刺激在脑梗死康复中对星形细胞与神经元可塑性的修复。设计：随机对照实验。单位：中山大学动物中心和电镜室。材料：实验于2002-01／2004-12在中山大学中山医学院动物中心和附属第一医院神经科实验室完成。健康雄性SD大鼠200只，3个月龄，体质量90-110g。所选的易卒中型肾血管性高血压鼠的收缩压必须达到180mmHg（1mmHg=0．133kPa）以上，复制的大脑中动脉闭塞模型经走横木试验评分为1分者。选出180只随机分为电刺激组和对照组，各90只。方法：电刺激组在瘫痪肢体取4个穴位，进行电刺激，6d为1个疗程，在电刺激治疗第1，3，6，9个疗程末对大鼠进行运动功能评分及取脑梗死灶边缘区组织进行以下检测：①走横木试验评分法（1分为严重障碍，7分为正常）。②电镜观察。③胶质酸性蛋白及神经丝蛋白和微管相关蛋白2测定采用免疫组织化学染色．两组标本的每张切片随机选5个视野，统计阳性细胞数；选取30个胶质纤维酸性蛋白阳性细胞，测其阳性胞浆平均吸光度（A值）。④观察神经元凋亡采用原位末端标记法。⑤脑微血管扩张标准为视野下为完整的微血管记数1个。主要观察指标：①大鼠运动功能评分。②大鼠脑神经元与星形胶质细胞的超微结构。③大鼠脑胶质酸性蛋白、神经丝蛋白和微管相关蛋白2表达情况。④大鼠脑神经元凋亡结果。⑤大鼠脑微血管舒张情况。结果：大鼠进入结果分析180只，余20只在随机分组时超过1分退出实验。①两组大鼠走横木试验结果：从3-9个疗程末瘫痪肢体功能恢复电刺激组均好于对照组，第9疗程达6。分大鼠电刺激组显著多于对照组（42，26，x^2=15．4,P〈0．01）。②大鼠脑胶质纤维酸性蛋白阳性吸光度值：第3，6，9个疗程电刺激组显著高于对照组[（52．97&;#177;0．59）％比（46．40&;#177;0．56）％；（49．44&;#177;0．80）％比（46．40&;#177;0．56）％：（43．25&;#177;0．48）％比（34．20&;#177;0．50）％，P〈0．05]。③大鼠脑神经丝蛋白测定结果：第6和第9个疗程电刺激组显著高于对照组[（22．9&;#177;2．7）％比（11．9&;#177;2．3）％；（26．5&;#177;1．7）％比（11．7&;#177;1．5）％，P〈0．05]。④大鼠脑微管相关蛋白2测定结果：第6和第9个疗程电刺激组显著高于对照组[（21．7&;#177;1．3）％比（11．3&;#177;1．1）％；（24．4&;#177;2．1）％比（11．9&;#177;2．3），P〈0．05]。⑤大鼠脑神经元凋亡数：两组无显著差别。⑥大鼠脑微血管开放数目检测结果：第1，3，6，9个疗程电刺激组显著多于对照组（33比19；48比31；45比25；46比23，Z=2．309，P〈0．05）。结论：电刺激治疗可以促进瘫痪肢体功能恢复。可能是电刺激治疗可使星形胶质细胞的缺血性水肿消退，增强神经元活性，激发了脑微血管的舒张，从而改善脑循环。     

电刺激与神经康复

目的:回顾电刺激促进神经康复的基础及临床研究结果,明确电刺激特别是双侧电刺激是否为促进神经康复的理想治疗方案。资料来源:应用计算机检索www.ncbi.nlm.nih.gov,gateway.nlm.nih.govwww.cnki.net1984-01/2003-12期间的相关文章,检索词“electricalstimulation,neurorehabilitation,并限定文章语言种类为Eng-lish。同时应用计算机检索“万方数据库及《中国临床康复》杂志2002-01/2003-12期间的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词为“电刺激,神经康复等。资料选择:选择电刺激促进神经康复的基础及临床研究方面的文献。数据提炼:对检索到的电刺激促进神经康复的基础及临床研究方面文献中相关信息进行综述。资料综合:实验研究提示,脑存在可塑性,电刺激可通过机械刺激,造成全身血液循环的加快,促进脑血液供应,增加脑内侧支循环建立,电刺激可以调解神经递质的表达,促使神经营养因子和星形细胞增生,从而促进轴突出芽和突触形成,增强脑的可塑性。双侧电刺激可通过动员更多的神经通路来促进神经康复。结论:越来越多的基础及临床实验证据表明,电刺激特别是双侧电刺激是促进神经康复的有效手段。它可以促进脑卒中患者的临床康复,降低致残率,提高患者的生活质量。相信这种康复训练模式必将得到更广泛的临床     

重复性磁刺激对原代培养大鼠海马神经元的保护作用

背景:重复性经颅磁刺激的神经保护作用已有许多研究.目的:观察重复性经颅磁刺激仪刺激后,体外培养的大鼠海马神经元的形态、活力的变化,以验证对其神经元的保护作用.设计:完全随机对照动物实验.单位:一所军医大学的神经生物研究所.材料:实验于2004-04/06在解放军第四军医大学神经生物研究所完成.取新生SD大鼠的海马做神经元原代培养,将培养细胞随机分为对照组、重复性经颅磁刺激组、过氧化氢组和重复性经颅磁刺激-过氧化氢组,每组10孔.方法:取新生SD大鼠的海马做神经元原代培养,接种48 h后重复性经颅磁刺激组和重复性经颅磁刺激-过氧化氢组细胞予1Hz 100 mT的磁刺激1 000次,对照组和过氧化氢组不予磁刺激,重复性经颅磁刺激-过氧化氢组和过氧化氢组均在接种56 h后于培养液中添加过氧化氢.接种72 h后,倒置相差显微镜下观察重复性经颅磁刺激组和对照组海马神经元的形态并用四甲基偶氮唑盐方法检测各组海马神经元的活力.主要观察指标:重复性经颅磁刺激组和对照组海马神经元的形态及各组海马神经元活力.结果:细胞接种72 h后,重复性经颅磁刺激组和对照组细胞均呈团簇样聚和,折光性良好;胞体饱满,呈圆形、梭形、锥形,周围有光晕;细胞突起明显,多为20～30μm,形成较密集的神经网络,两组细胞形态无明显差异.四甲基偶氮唑盐代谢率:重复性经颅磁刺激组高于对照组[(104.43±2.76)%,(100.00±3.20)%,(F=1.344,P＜0.05)].重复性经颅磁刺激-过氧化氢组高于过氧化氢组[(52.61±2.64)%,(46.28±2.04)%,(F=1 675,P＜0.05)].结论:重复性磁刺激后,体外培养的海马神经元的形态无明显变化,细胞活力及抗氧化能力明显提高,对大鼠海马神经元不会造成明显损伤,产生了神经保护作用.     

大鼠下橄榄核毁损对前庭核神经元自发性放电活动的影响

目的：研究下橄榄核-小脑通路对成年大鼠中枢耳石器神经元自发性放电活动的影响。方法：用3-乙酰吡啶腹腔内注射破坏下橄榄核神经元，观察中枢耳石器神经元自发性放电活动的变化。结果：下橄榄核毁损后，规则型放电神经元的比例明显增加，C神经元呈现出规则的和不规则的两种放电类型，而Ⅰ神经元全部表现为规则型放电。同时，与正常对照组相比，各类神经元的自发性放电频率均值明显增强，其间的差异均具有显著性意义(t=3．2871-11．7916，P&;lt;0．005-0．0001)。结论：下橄榄核毁损后，中枢耳石器神经元的自发性放电活动受到了明显影响。提示发出爬行纤维的下橄榄核通过对浦肯野细胞活动的影响，在中枢耳石器神经元的自发性放电活动方面发挥着重要的调控作用。     

电刺激促进脑梗死大鼠星形胶质细胞与神经元可塑性的重建

背景对实验性卒中模型有目的进行瘫痪肢体的功能训练后脑组织修复过程中组织结构变化需借助相应方法观察其特征.目的用易卒中型肾血管性高血压鼠复制大脑中动脉闭塞模型,探讨电刺激在脑梗死康复中对星形细胞与神经元可塑性的修复.设计随机对照实验.单位中山大学动物中心和电镜室.材料实验于2002-01/2004-12在中山大学中山医学院动物中心和附属第一医院神经科实验室完成.健康雄性SD大鼠200只,3个月龄,体质量90～110 g.所选的易卒中型肾血管性高血压鼠的收缩压必须达到180 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)以上,复制的大脑中动脉闭塞模型经走横木试验评分为1分者.选出180只随机分为电刺激组和对照组,各90只.方法电刺激组在瘫痪肢体取4个穴位,进行电刺激,6 d为1个疗程,在电刺激治疗第1,3,6,9个疗程末对大鼠进行运动功能评分及取脑梗死灶边缘区组织进行以下检测[1]走横木试验评分法(1分为严重障碍,7分为正常).[2]电镜观察.[3]胶质酸性蛋白及神经丝蛋白和微管相关蛋白2测定采用免疫组织化学染色,两组标本的每张切片随机选5个视野,统计阳性细胞数;选取30个胶质纤维酸性蛋白阳性细胞,测其阳性胞浆平均吸光度(A值).[4]观察神经元凋亡采用原位末端标记法.[5]脑微血管扩张标准为视野下为完整的微血管记数1个.主要观察指标[1]大鼠运动功能评分.[2]大鼠脑神经元与星形胶质细胞的超微结构.[3]大鼠脑胶质酸性蛋白、神经丝蛋白和微管相关蛋白2表达情况.[4]大鼠脑神经元凋亡结果.[5]大鼠脑微血管舒张情况.结果大鼠进入结果分析180只,余20只在随机分组时超过1分退出实验.[1]两组大鼠走横木试验结果从3～9个疗程末瘫痪肢体功能恢复电刺激组均好于对照组,第9疗程达6分大鼠电刺激组显著多于对照组(42,26,χ2=15.4,P＜0.01).[2]大鼠脑胶质纤维酸性蛋白阳性吸光度值第3,6,9个疗程电刺激组显著高于对照组[(52.97±0.59)%比(46.40±0.56)%;(49.44±0.80)%比(46.40±0.56)%;(43.25±0.48)%比(34.20±0.50)%,P＜0.05].[3]大鼠脑神经丝蛋白测定结果第6和第9个疗程电刺激组显著高于对照组[(22.9±2.7)%比(11.9±2.3)%;(26.5±1.7)%比(11.7±1.5)%,P＜0.05].[4]大鼠脑微管相关蛋白2测定结果第6和第9个疗程电刺激组显著高于对照组[(21.7±1.3)%比(11.3±1.1)%;(24.4±2.1)%比(11.9±2.3),P＜0.05].[5]大鼠脑神经元凋亡数两组无显著差别.[6]大鼠脑微血管开放数目检测结果第1,3,6,9个疗程电刺激组显著多于对照组(33比19;48比31;45比25;46比23,Z=-2.309,P＜0.05).结论电刺激治疗可以促进瘫痪肢体功能恢复.可能是电刺激治疗可使星形胶质细胞的缺血性水肿消退,增强神经元活性,激发了脑微血管的舒张,从而改善脑循环.     

急性脑梗死患者血清及脑脊液中神经元特异性烯醇化酶测定

对 5 0例急性脑梗死 (ＡＣＬ)患者 ,采用放射免疫测定法 ,监测其血清、脑脊液中神经元特异性烯醇化酶 (ＮＳＥ) ,观察其含量变化及与临床症状康复的关系。1　对象与方法1.1　对象　随机选择符合 1991年脑梗死 (修订稿 )诊断标准 ,并经ＣＴ证实的ＡＣＬ患者 5 0例 ,其中男 2 9例 ,女 2 1例 ,年龄46～ 62岁 ,平均 (5 4± 8)岁 ;入院时发病均在 2 4小时内 ,其中左基底节梗死 2 4例 ,右基底节 2 5例 ,1例左侧大面积脑梗死 (颞、顶、额均有梗死灶 )。对照组 2 7例 ,为同期住院非神经系统疾病患者 ,年龄、性别与病例组相近 ,其中男 15例、女 12例 …     

大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流改变

目的：观察大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流的改变，探讨脑缺血神经元损伤的兴奋毒性机制，为中枢神经损伤的康复提供理论依据。方法：以原代培养的大鼠海马神经元为标本，采用全细胞膜片钳方法观察原代培养大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流改变。结果：当钳制电压为-60mV时，100μmol／L的N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)、α-氨基-3羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)分别诱发一内向电流(INMDA、IAMPA)，模拟缺血处理后的神经元INMDA，IAMPA明显增大。结论：升高的兴奋性氨基酸激活突触后膜的兴奋性氨基酸受体后引起神经细胞损伤。     

小脑顶核电刺激对急性脑梗死患者血清NSE和神经功能缺损的影响

目的 :观察小脑顶核电刺激 (FNS)对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)和神经功能缺损的影响 ,探讨该治疗方法的康复疗效。方法 :6 0例急性脑梗死患者随机分为FNS组 30例和对照组 30例 ,分别观察治疗前后患者血清NSE浓度的动态变化及神经功能缺损评分情况。结果 :治疗后 2组血清NSE浓度和神经缺损评分与治疗前比较均有下降 ,且FNS组下降更显著 (P <0 0 1)。结论 :FNS可降低急性脑梗死患者血清NSE浓度 ,有利于促进神经功能恢复。     

大鼠下橄榄核毁损对前庭核神经元自发性放电活动的影响

目的:研究下橄榄核-小脑通路对成年大鼠中枢耳石器神经元自发性放电活动的影响。方法:用3-乙酰吡啶腹腔内注射破坏下橄榄核神经元,观察中枢耳石器神经元自发性放电活动的变化。结果:下橄榄核毁损后,规则型放电神经元的比例明显增加,C神经元呈现出规则的和不规则的两种放电类型,而I神经元全部表现为规则型放电。同时,与正常对照组相比,各类神经元的自发性放电频率均值明显增强,其间的差异均具有显著性意义(t=3.2871～11.7916,P<0.005～0.0001)。结论:下橄榄核毁损后,中枢耳石器神经元的自发性放电活动受到了明显影响。提示发出爬行纤维的下橄榄核通过对浦肯野细胞活动的影响,在中枢耳石器神经元的自发性放电活动方面发挥着重要的调控作用。     

脑源性神经营养因子基因重组腺病毒体外转染胚胎大鼠神经干细胞及其鉴定

目的：以脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）基因重组腺病毒体外转染神经干细胞,建立能稳定表达BDNF的神经干细胞系,为下一步的动物实验提供材料。方法：（1）分离SD 大鼠胎鼠的间脑,加入神经生长因子表皮生长因子（EGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在神经干细胞条件培养基中克隆培养。用免疫细胞化学方法鉴定分离的神经干细胞。（2）用BDNF基因重组腺病毒转染神经干细胞,并通过RT-PCR和Western-blot实验检测外源性BDNF基因的表达。结果：（1）分离培养出了大量具有不断增殖能力、表达神经巢蛋白的神经干细胞,并能经过诱导分化为神经元和神经胶质细胞。（2）60%～70%的神经干细胞感染BDNF基因重组腺病毒,Western-blot及RT-PCR实验显示BDNF大量表达。结论：本试验成功建立了神经干细胞的分离培养方法及能长期稳定表达BDNF的神经干细胞系。[著者文摘]     

电刺激红核对WDR神经元C反应的抑制作用

目的：分析红核的抗伤害作用和有关机制。方法：用玻璃微电极细胞外记录大鼠脊髓背角广动力型神经元(wide dynamic：range，WDR)的单位放电，观察电刺激红核对WDR神经元伤害性反应（C-反应)的影响。结果：电刺激红核对WDR神经元C-反应具有抑制作用。电刺激红核对同侧WDR神经元C-反应的抑制作用弱于对侧。静注纳洛酮对电刺激红核的抑制作用无明显的影响。结论：红核参与伤害信息的处理，阿片机制似不参与上述作用。     

nesfatin-1对大鼠迷走复合体内葡萄糖感受神经元和胃扩张敏感神经元兴奋性的作用

目的观察nesfatin-1对大鼠迷走神经复合体（DVC）内胃扩张敏感神经元和葡萄糖感受神经元放电频率的调制作用,探讨其参与摄食调控的可能机制。方法采用多管玻璃微电极记录单个细胞单位放电的电生理学方法,观察大鼠DVC区微量注射nesfatin-1前后上述两种神经元放电频率的变化,以微量注射9 g/L NaCl作对照。结果在DVC中记录到经多管微电极给予葡萄糖的109个神经元,有46个神经元放电频率降低（鉴定为G-INH）;31个神经元放电频率升高（鉴定为G-EXC）;32个神经元对葡萄糖没有反应。在39个G-INH经多管微电极给予nesfatin-1,有33个神经元放电频率降低,1个神经元放电频率升高,5个神经元对nesfatin-1无反应。在26个G-EXC神经元中,有20个神经元放电频率升高,3个神经元放电频率降低,3个神经元对nesfatin-1无反应。对89个神经元进行胃扩张（GD）刺激,在DVC中记录到48个神经元被激活（鉴定为GD-EXC）,21个神经元被抑制（鉴定为GD-INH）,其余20个神经元对胃扩张无反应。在42个GD-EXC神经元中,32个神经元被nesfatin-1所兴奋,10个神经元对nesfatin-1无反应。在18个GD-INH神经元中,16个神经元被nesfatin-1所抑制,2个神经元无反应。上述两类神经元经多管微电极给予9 g/L NaCl,注射前后神经元放电频率的变化无统计学意义。结论 nesfatin-1能够调制DVC胃扩张敏感神经元和葡萄糖感受神经元的兴奋性,这可能是nesfatin-1抑制摄食的部分机制。     

探究士的宁对小鼠皮层神经元兴奋性的影响

目的 探究士的宁对小鼠皮层神经元兴奋性的影响。方法 选取2019年6—10月大连理工大学提供的小鼠皮层神经元细胞30个,采用全细胞膜片钳记录模式,研究5个浓度(0.001、0.01、0.1、1、10μmol/L)的士的宁对动作电位(AP)阈值的影响,选取终浓度为1μmol/L士的宁来研究其对小鼠皮层神经元AP和电压依赖性K⁺电流的影响。结果 1μmol/L士的宁能使AP阈值由(-41.43±1.31)mV明显降到(-44.3±1.99)mV,下降支时程从(4.56±0.38)ms延长至(6.02±0.71)ms,电位峰值由(30.23±3.76)mV降为(22.12±2.13)mV,差异有统计学意义(t=2.951、4.441、4.597,P<0.05)。与对照组相比,1μmol/L士的宁能降低AP重复放电频率,差异有统计学意义(P<0.05)。膜电位≥-10 mV时,与对照组相比,1μmol/L士的宁能够抑制电压依赖性K⁺电流,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 1μmol/L士的宁对小鼠皮层神经元具有兴奋性作用,其机...     

人体经穴电学特性研究

<正>经穴的电学特征指在生理病理的不同机能状态下,人体相关的经穴组或耳穴群电阻、电容、电位甚至电感等的特异性,并发展成为用以辅助诊断疾病的一种方法~([1])。近年来穴位电学特性的研究取得了许多成果,但也存在诸多问题。本文以穴位电阻抗、经穴伏安特性、     

背根神经节在体电生理记录技术在针灸研究中的应用概述

针灸作为体表刺激疗法,主要通过激活支配穴区的神经纤维和末梢起作用。背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)神经元是感觉传入的第一级神经元,也是针灸调节躯体、内脏感觉与功能,包括针刺镇痛的首要部位,因此了解背根神经节神经元的种类、性质、相互作用途径及机制,对于理解针灸的传入神经机制具有重要意义。以往由于技术手段的限制,背根神经节神经元的研究多局限于离体水平,对说明针灸效应机制有一定局限性。本文通过介绍背根神经节在体电生理技术的建立及在神经科学和疼痛研究中应用,并结合针刺研究现状和本研究组将该技术用于针灸研究的尝试,探讨其在针灸神经机制研究中的优势。     

谷氨酸对中枢伤害性信息传递的影响

背景谷氨酸是感觉传人纤维的兴奋性递质,其受体广泛存在于中枢和外周神经系统,在脊髓背角神经元上有特异性分布,介导外周伤害性信息的传递.目的观察脑室注射谷氨酸对大鼠中枢神经系统丘脑束旁核(PF)痛兴奋神经元(PEN)电生理学的影响.设计分组对照实验研究.地点和对象哈尔滨医科大学生理教研室完成,对象为Wistar大鼠30只,体质量240～280 g,雌雄不限,由哈尔滨医科大学附属第二医院动物学部提供.干预实验分4组①对照组(n=8).②谷氨酸组(n=18).③谷氨酸+生理盐水组(n=8).④谷氨酸+MK-801组(n=10).分别于脑室注射相应液体.以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性疼痛刺激,用玻璃微电极细胞外记录中枢神经元电活动的变化.主要观察指标伤害性刺激对PEN电活动的影响,谷氨酸对丘脑PF的PEN电活动的影响,核团注射MK-801阻断谷氨酸对PEN放电的加强作用.结果①伤害性刺激使大鼠丘脑PF的PEN诱发放电频率增加,刺激前(对照组)放电频率为(2.45±0.89)Hz,刺激后放电频率为(20.34±3.25)Hz,差异有非常显著性意义(t=8.12,P＜0.01).②脑室注射谷氨酸(150 mg/L)加强PEN的电活动,使PEN放电频率的净增值增加,潜伏期缩短,注射谷氨酸后8～20 min的各项指标分别与对照组同期数据相比,差异有非常显著性意义(t=5.05～7.72,P＜0.01).③这种作用可被谷氨酸的N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801(340 mg/L)所阻断,注射谷氨酸后8～20 min的各项指标分别与谷氨酸+生理盐水组同期数据相比,差异有非常显著性意义(t=4.31～5.68,P＜0.01).结论谷氨酸在中枢痛觉调制中可能起兴奋作用,而NMDA受体参与介导中枢伤害性信息的传递过程.