丹皮酚对大鼠急性心肌梗死所致心肌纤维化的影响及机制

目的:观察丹皮酚(paeonol,Pae)对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)所导致的心肌纤维化的干预作用,并研究其作用机制是否与Pae影响心肌组织中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1),Smad 2 RNA及蛋白含量的表达有关。方法:采用左冠状前降支(LAD)结扎法制作大鼠急性心肌梗死模型,以心电图出现ST段水平向下或向上偏移≥0.1 m V且T波高耸超过同导联R波的1/2、左室前壁颜色变苍白视为心肌梗死(MI)模型成功,将造模成功的大鼠随机分为模型组、丹皮酚低、高剂量组,另有只穿线不结扎的假手术组,共4组,丹皮酚低、高剂量组分别给予ip 8.0,12.0mg·kg-1剂量的丹皮酚注射液,假手术组与模型组每天ip等体积生理盐水,每天给药1次;28 d后取材,检测左心指数;HE染色,Masson染色分别观察心肌组织病理生理学改变及心肌间质纤维化情况,实时荧光定量RT-PCR和Western blotting法分别检测左室梗死区TGF-β1,Smad2的mRNA和蛋白表达。结果:左心指数:与假手术组比较,模型组左心指数明显升高(P0.01);与模型组比较,丹皮酚8.0,12.0 mg·kg-1组左心指数均下降(P0.01,P0.05);HE染色结果显示:与假手术组比较,模型组大鼠左室病理生理学改变显著,梗死边缘部分心肌细胞发生肥大、伸长、左心室壁部分心肌凝固性坏死,凋亡细胞胞核固缩,胞质伊红深染,另有部分发生疏松水肿,与模型组比较,丹皮酚8.0,12.0 mg·kg-1组病理改变均不同程度减轻;Masson染色结果显示:与假手术组比较,模型组大鼠心肌胶原纤维明显增多,纤维瘢痕形成,心肌纤维化程度较重,与模型组比较,丹皮酚8.0,12.0 mg·kg-1组大鼠心肌纤维化程度均不同程度减轻;与假手术组比较,模型组TGF-β1,Smad 2 mRNA和蛋白的相对表达量均增多(P0.01);与模型组比较,丹皮酚8.0,12.0 mg·kg-1组TGF-β1,Smad 2 mRNA和蛋白表达均降低(P0.01)。结论:Pae具有抗急性心肌梗死所致大鼠心肌纤维化的作用,其机制可能与其干预TGF-β1/Smad2信号通路的传导有关。     

丹皮酚联合三七总皂苷对心梗后心室重构大鼠TNF-α,IL-1β mRNA表达的影响

目的:通过检测丹皮酚联合三七总皂苷用药后大鼠心肌中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA的变化,探讨丹皮酚联合三七总皂苷对大鼠急性心肌梗死(AMI)后引发心室重构的影响及机制。方法:80只雄性SD大鼠中随机选取的70只,结扎左冠状动脉的前降支制备AMI大鼠的动物模型。存活且成模大鼠依照干预不同随机的分成模型组、丹皮酚(Pae 8 mg·kg~(-1))组、三七总皂苷(NTS 40 mg·kg~(-1))组、联合低剂量组(Pae 4 mg·kg~(-1)+NTS 20 mg·kg~(-1))、联合高剂量组(Pae 8 mg·kg~(-1)+NTS 40 mg·kg~(-1)),卡托普利组(10 mg·kg~(-1))阳性药组,此外设立假手术组。各组分别给予相应药物腹腔注射,连续28 d。苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠心肌组织的病理学变化,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测NF-κBp65,p-IκB-α蛋白的表达水平,逆转录PCR(RT-PCR)检测TNF-α和IL-1βmRNA表达水平。结果:与假手术组比较,模型组心肌病理改变明显,NF-κBp65,p-IκB-α蛋白的表达和TNF-α,IL-1β的mRNA表达显著升高(P0.01);同模型组比较,各用药组心肌病理改变有不同程度改善,目的蛋白与目的基因的表达显著降低(P0.01);并且联合用药组中各指标的改善情况明显优于单味药组(P0.05,P0.01),联合用药高剂量组较低剂量组作用更显著(P0.05,P0.01)。结论:丹皮酚联合三七总皂苷能协同改善心梗后大鼠心室重构,其机制可能与阻断NF-κB/IκB信号通路,下调TNF-α和IL-1βmRNA的表达减少炎症反应有关。     

加味茵芍散对肝纤维化家兔TGF-β1、Smad2、Smad4 mRNA表达的影响

目的:从加味茵芍散对肝纤维化家兔转化生长因子-β1(TGF-β1)、丝/苏氨酸激酶2(Smad2)、丝/苏氨酸激酶4(Smad4)mRNA表达的影响探讨该方对肝纤维化的可能作用机制。方法:按0.10mL/kg的用量腹腔注射CCl4诱导复制家兔肝纤维化模型,50只家兔随机分成模型组,秋水仙碱组,加味茵芍散高、中、低剂量组5组,每组10只,通过肝脏病理取材确定肝纤维化病变,同时实时定量逆转录一聚合酶链反应法检测TGF-β1、Smad2 mRNA、Smad4 mRNA的表达。结果:与模型组相比,秋水仙碱组和加味茵芍散高、中、低剂量组家兔肝组织TGF-β1、Smad2 mRNA、Smad4 mRNA表达明显减弱(P0.05);加味茵芍散中、高剂量组与秋水仙碱组相比TGF-β1、Smad2 mRNA、Smad4 mRNA的表达量显著降低(P0.05)。结论:加味茵芍散能减轻纤维组织增生,可以下调TGF-β1、Smad2 mRNA、Smad4的表达。该方对CCl4诱导家兔肝纤维化模型具有一定保护作用、可以延缓肝纤维化的进展,其作用机制可能与调节TGF-β/Smad信号通路有关。     

芪参益气滴丸抑制大鼠心肌梗死后心肌纤维化及对TGF-β1/Smads通路表达的影响

目的观察芪参益气滴丸对大鼠心肌梗死（简称心梗）后心肌纤维化（myocardial fibrosis,MF）的影响,并基于TGF-β1/Smads通路表达探讨其作用机制。方法结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支制作心梗模型,模型成功后随机分为模型组,芪参益气滴丸常规剂量组（QSYQ-N）,芪参益气滴丸高剂量组（QSYQ-H）,卡托普利组,另设假手术组,每组10只。干预4周后对大鼠心脏行HE和Masson染色,并计算心肌胶原容积分数 （collagen volume fraction,CVF）。采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测心脏组织中转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、Smad2、Smad7 mRNA和蛋白表达情况。结果HE染色显示模型组室壁可见大面积结缔组织形成,室壁明显变薄,心肌细胞明显水肿及大量炎细胞浸润。各治疗组可见室壁结缔组织面积减少,细胞水肿及炎细胞减轻。Masson染色显示造模后各组大鼠出现心肌纤维化。与模型组比较,各治疗组CVF均明显降低（P<0.01）。与假手术组比较,模型组TGF-β1、Smad2 mRNA及蛋白表达均明显增加,Smad7明显下降（P<0.05, P<0.01）;与模型组比较,QSYQ-H、卡托普利组TGF-β1、Smad2 mRNA及蛋白表达下调,Smad7表达上调（P<0.05, P<0.01）。结论芪参益气滴丸可以抑制大鼠心梗后心肌纤维化,其作用机制可能与调控TGF-β1/Smads通路相关因子的基因与蛋白表达有关。     

芍药苷通过抑制TGF-β1/Smad3通路对急性心肌梗死后心室重塑的作用研究

目的 基于抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad3通路探讨芍药苷对急性心肌梗死后心室重塑的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、曲美他嗪组和芍药苷高、低剂量组,每组8只.除假手术组外,其余各组通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死大鼠模型.曲美他嗪组大鼠灌胃10 mg/(kg·d)曲美他...     

急性心肌梗死后TGF-β1/Smad3通路的表达及活血化瘀中药的干预

目的:通过研究活血化瘀中药对TGF-β1/Smad3通路的影响,探讨活血化瘀法对急性心梗后心肌重塑的效应机制.方法清洁级Wistar大鼠50只随机分为5组,分别为正常组、模型组、假手术组、活血化瘀组、AMD3100组,每组10只.祛瘀生组大鼠术前3d给药,1次/d.7d后,实时荧光定量RT-PCR检测心肌组织转化生长因子(TGF)β1mRNA、smad3mRNA表达,分析各组非梗死区心肌胶原含量,并观察心肌组织H-E染色结果.结果:模型组心肌组织TGF-β1mRNA、smad3mRNA表达均增加(P＜0.05);活血化瘀组能降低心肌组织TGF-β1 mRNA、smad3mRNA表达水平,降低心肌胶原含量,并能减轻心肌组织的病理损伤;活血化瘀组与AMD3100组相比较TGF-β1mRNA、smad3mRNA表达无明显差异(P＞0.05).结论:活血化瘀法可能通过对TGF-β1/Smad3通路的抑制作用,从而有效的抑制急性心梗后心肌重塑.     

丹皮酚联合三七总皂苷对大鼠糖尿病心肌纤维化的影响

目的:探讨丹皮酚联合三七总皂苷对大鼠糖尿病心肌纤维化的影响,探讨其作用机制。方法:采用高脂高糖饲喂联合腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病心肌病模型。按照二因素五水平均匀设计法,以心肌组织马松(Masson)染色测定的心肌胶原容积分数为观测指标,采用多元回归分析确定丹皮酚联合三七总皂苷对糖尿病心肌病大鼠最佳组合剂量。运用2×2析因设计试验分析两者之间有无交互作用,设空白组,模型组,丹皮酚(80 mg·kg-1)组,三七总皂苷(100 mg·kg-1)组,丹皮酚(80 mg·kg-1)+三七总皂苷(100 mg·kg-1)组,二甲双胍(157.5 mg·kg-1)组。检测体质量,心重指数(HWI),血糖(FBG),乳酸脱氢酶(LDH),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)的含量,心肌组织中的丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,观察Masson染色心肌胶原分布。结果:发现丹皮酚(80 mg·kg-1)和三七总皂苷(100 mg·kg-1)联合抗糖尿病心肌病作用最佳并有协同作用。与正常组比较,模型组HWI,FBG,LDH,AST,CK-MB,MDA的含量升高,SOD活性降低,体质量显著下降(P0.05),Masson染色显示心肌胶原纤维明显增高(P0.05)。与模型组比较,丹皮酚组,三七总皂苷组,联合用药组的HWI,FBG,LDH,AST,CK-MB,MDA的含量下降,SOD活性升高,体质量显著增高(P0.05),Masson染色显示心肌胶原纤维明显减少(P0.05),而联合用药组与单味用药组比较有显著差异(P0.05)。结论:丹皮酚联合三七总皂苷具有协同降低心肌纤维化作用,可能与抗氧化应激作用有关。     

四逆汤对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化Smad2和Smad7的影响

目的 观察四逆汤对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化Smad2和Smad7的影响。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和四逆汤组。模型组及四逆汤组给予注射异丙肾上腺素,对照组注射生理盐水。四逆汤组给予四逆汤灌胃,对照组和模型组均给予生理盐水灌胃。4周后,各组行Masson染色和电镜分析;通过免疫组化方法检测心肌Smad 2和Smad 7蛋白在心肌的表达;RT-PCR法检测Smad 2和Smad 7 mRNA表达。结果 Masson染色示模型组心肌胶原纤维IOD值为9303,而四逆汤组为2459,对照组为4224,提示模型组心肌纤维化较四逆汤和对照组明显;模型组心肌Smad 2蛋白IOD值为20275,mRNAI OD值为0.919;而四逆汤组Smad 2蛋白IOD值为9949,mRNAI OD值为0.561,提示模型组Smad 2表达明显高于四逆汤组（P<0.05);模型组心肌Smad 7蛋白IOD值为25667,mRNAI OD值为0.222,而四逆汤组Smad 2蛋白IOD值为93 147,mRNAI OD值为0.412,提示模型组Smad 7表达明显低于四逆汤组（P<0.05)。结论 四逆汤可以有效抑制异丙肾上腺素所致的大鼠心肌纤维化,其机制可能与下调Smad 2表达和上调Smad 7表达有关。     

丹皮酚通过抑制NF-κB信号通路下调MMP-9的表达改善心梗后大鼠的心室重构

目的探讨丹皮酚对大鼠心肌梗死后,NF-κB、MMP-9表达的影响。方法将结扎左冠状动脉前降支后24 h的Wistar大鼠随机分为模型组、丹皮酚[4、6、8 mg/(kg·d)]组、卡托普利组及假手术组。给药4周后。测量各组大鼠心/体比,采用Western-blot法检测各组大鼠左室后壁心肌组织NF-κB-P65、MMP-9的表达。结果与假手术组比较,模型组心/体比明显增加(P<0.05),NF-κB-P65、MMP-9的表达显著升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,丹皮酚[4、6、8 mg/(kg·d)]组、卡托普利组心/体比明显降低(P<0.05),NF-кB-P65、MMP-9的表达显著降低(P<0.05)。结论心梗后心室重构过程,NF-кB-P65、MMP-9的表达增加,共同参与了心室重构,丹皮酚通过抑制NF-кB-P65,下调MMP-9,逆转心梗后的心室重构。     

丹皮酚对氧应激致HSC-LX2细胞TGF-β1及Smad4表达的影响

目的:研究丹皮酚对氧应激致人源肝星状细胞(Hepatic stellate cell,HSC)LX2增殖及TGF-β1、Smad4和Collagen I mR-NA表达的影响。方法:在建立体外过氧化氢(H2O2)致HSC-LX2细胞氧应激模型基础上,用MTT法检测丹皮酚对HSC-LX2细胞增殖的影响,生化检测HSC-LX2细胞内MDA及SOD,荧光定量PCR检测丹皮酚对氧应激致HSC-LX2细胞TGF-β1、Smad4和Collagen ImRNA表达的影响。结果:丹皮酚呈剂量依赖性抑制H2O2诱导HSC-LX2增殖,抑制细胞MDA含量及增加SOD活性,以50μmol/L浓度时最为明显,与DMSO组比较差异有显著性(P<0.01);丹皮酚各剂量组作用24 h后,HSC-LX2细胞中TGF-β1、Smad4和Collagen ImRNA的水平降低,与DMSO组比较(P<0.01),且作用呈剂量依赖性。结论:丹皮酚预处理肝星状细胞可下调TGF-β1、Smad4mRNA的表达,进而抑制肝星状细胞Collagen I的合成,发挥抗肝纤维化作用。     

中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制的研究进展

对近年来各期刊报道的中药复方干预急性心肌梗死后心室重构的作用机制研究方面的文献进行归纳、整理和分析。通过检索万方、中国知网等大型数据库及国外数据库,查阅近年来有关中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制的研究文献。发现中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制涉及降低心脏负荷刺激、改善室壁应力、抑制炎症反应、调节神经内分泌及抗氧化应激等方面。目前研究表明中药复方可以通过多种途径协同干预心肌梗死后心室重构,凸显出巨大的优势和前景,但尚缺乏足够的循证临床研究,同时分子、基因水平机制的研究有待进一步加强。     

中西医结合治疗急性心肌梗塞溶栓治疗成功后心功能不全28例

目的:观察自拟方益心复脉汤对急性心肌梗塞溶栓治疗成功后心功能不全的改善作用。方法:选取2009年11月—2013年3月在该院收治的心肌梗塞经溶栓成功后出现心功能不全或原有心功能不全加重的患者59例,根据利用随机数字生成软件随机分为两组,治疗组28例,对照组31例。对照组予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用中药益心复脉汤口服。观察两组患者在治疗30 d后证候改变情况,以及心房利钠肽(NT-proBNP),左室射血分数(LVEF)和左室舒张末溶剂(LVEDV)的变化情况。结果:两组患者性别、年龄、溶栓治疗时间、梗死部位范围、心衰程度比较无显著性差异(P>0.05)。经过30 d治疗后,治疗组患者中医证候改善明显优于对照组(P<0.05),LVEF经过30d治疗后治疗组明显优于对照组,LVEDV经过30 d治疗后治疗组明显小于对照组。     

冠心苏合胶囊对急性心肌梗死大鼠肌钙蛋白T及心肌酶的影响

目的:利用心肌梗死大鼠模型观察肌钙蛋白T(cTn-T)在心肌损伤中的动态变化并确定其达峰时间,进而观察冠心苏合胶囊在这时间点上对急性心肌梗死大鼠cTn-T及心肌酶的影响。方法:实验分为两个阶段,第一阶段(摸索cTn-T达峰时间):大鼠经结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死,分别在结扎后12,31,48,69 h检测cTn-T含量并确定其达峰时间。实验第二阶段(冠心苏合作用观察):取正常大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组和卡托普利阳性药对照组,以及冠心苏合胶囊0.8,0.4 g·kg-1剂量组,均灌胃给药,每天1次,连续5 d,于第5天给药后1 h制备大鼠心肌梗死模型,存活大鼠给药治疗1次,在cTn-T达峰时间点测定各组大鼠cTn-T含量,测定各组大鼠天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等血清心肌酶,NBT心脏染色测定心肌梗死质量百分比,术前、结扎即刻、结扎31 h测心电图,取大鼠左心室用福尔马林固定进行组织病理学检查。结果:①cTn-T达峰时间:通过12,31,48,69 h几个时间点cTn-T含量比较,大鼠左冠状动脉结扎31,48 h模型组与假手术组cTn-T含量有显著性差异(P<0.001),确定结扎31 h为cTn-T出现高峰时间点;②在对冠心苏合胶囊的药效观察实验中,取31 h作为观察时间点,可见冠心苏合胶囊高剂量组大鼠血清中cTn-T和AST含量下降,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01)。③对心肌梗死质量百分比的影响,冠心苏合胶囊高剂量组大鼠心肌梗死质量比低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。④对心电图的影响,在结扎即刻和结扎31 h冠心苏合高、低剂量组ST段抬高明显低于模型组;⑤心脏HE染色发现冠心苏合两剂量组心肌组织病理变化均减轻,其中,冠心苏合高剂量组减轻更为明显。结论:在急性心肌梗死大鼠模型中,cTn-T表现出特异性和敏感性,并在31 h最接近达峰时间;冠心苏合胶囊能在该时间点降低心肌梗死大鼠cTn-T,AST含量,降低心肌梗死大鼠梗死心肌质量百分比。     

护心方治疗急性心肌梗死33例

目的:探讨护心方对急性心肌梗死(AMI)后患者心室重构和心功能的影响.方法:66例AMI患者随机分为观察组和对照组.两组均给予临床常规治疗.观察组加用护心方口服,疗程8周.采用心脏彩超检测治疗前后心功能,并检测治疗前后血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),转化生长因子β1(TGFβ1),超氧化物歧化酶(SOD),血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和醛固酮(ALD)水平,并观察治疗前后气滞血瘀证积分.结果:治疗后观察组左心室舒张末期内径(LVDd),左心室舒张末期容积(LVEDV),左室收缩末期容积(LVSDV),心脏指数(CI)及左心室射血(LVEF)均较治疗前明显改善(P ＜0.05,P＜0.01),其中LVEDV和LVEF的改善优于对照组(P＜0.05);观察组治疗后AngⅡ,PⅢNP,ALD及TGFβ1均低于对照组(P＜0.05,P＜0.01),SOD高于对照组(P＜0.05);观察组治疗后心前区刺痛、气促、心悸、胸闷、易怒及气滞血瘀均明显低于对照组(P＜0.01).结论:护心方能防治心肌梗死后心室重构,并能改善临床症状,改善心功能.     

黄芪注射液对急性心肌梗死早期患者左室重塑及心功能的影响

目的：观察黄芪注射液对急性心肌梗死（AMI）早期患者左室重塑和心功能的影响。方法：108例AMI患者随机分为黄芪治疗组（治疗组，54例）和常规治疗组（对照组，54例），于治疗1周及4周后行超声心动图检查，测定左室舒张末容积指数（LVEDVI）、左室收缩末容积指数（LVESVI）、左室前部内膜弧长（ASL）和左室后部内膜弧长（PSL），治疗4周后同时行核素心血池心室造影，判断左室收缩与舒张功能；另外，治疗前后测定血浆丙二醛（MDA）、血管内皮细胞数（CEC）及红细胞膜超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果：治疗4周后，治疗组LVEDVI、LVESVI和ASL无明显变化，而对照组则明显提高，两组比较差异有显著性（P＜0．05）；治疗组左室射血分数（LVEF）、左室峰射血率（PER）及左室峰充盈率（PFR）较对照组明显提高，左室峰充盈率时间（TPFR）较对照组缩短，差异均有显著性（P＜0．05）；同时，MDA、CEC显著降低，而SOD明显升高，与治疗前及对照组比较，差异均有显著性（P＜0．05或P＜0．01）。结论：黄芪注射液为预防及逆转AMI左室重塑、改善心脏功能的有效药物之一。     

壮肝逐瘀煎对大鼠肝Smad3、Smad4、Smad7表达的影响

目的研究壮肝逐瘀煎对肝纤维化(HF)大鼠Smad3、Smad4、Smad7表达的影响,探讨其抗HF的作用机制。方法Wistar大鼠采用CCl4复合因素法进行HF造模。对HF大鼠予壮肝逐瘀煎灌胃治疗,并以秋水仙碱及大黄虫丸为对照。6周后获取肝组织,苏木精-伊红染色观察HF的程度;免疫组织化学染色、图像分析方法对Smad3、Smad4、Smad7的组织分布进行半定量分析。结果与病理模型组大鼠比较,壮肝逐瘀煎治疗组肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,肝组织Smad3、Smad4表达显著减少,Smad7表达显著增加。结论壮肝逐瘀煎能够显著改善HF大鼠肝组织的病理变化,具有明显的抗HF作用,其作用机制可能与壮肝逐瘀调控Smad3、Smad4、Smad7的表达有关。     

基于TGF-β1/Smad3通路和AGEs/RAGE分子研究丹蛭降糖胶囊干预糖尿病大鼠心肌纤维化的作用

目的 从转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad3信号通路和晚期糖基化终末产物(AGEs)/AGEs受体(RAGE)分子水平研究丹蛭降糖胶囊干预糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及其机制.方法 采用高糖高脂饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)方法 建立2型糖尿病大鼠模型,饲养6周后将造模成功30只大鼠随机分为二甲双胍...     

氧化苦参碱对急性心肌梗死诱发实验性大鼠心肌重塑的影响

目的 :研究氧化苦参碱(OMT)对大鼠急性心肌梗死诱发实验性心肌重塑的保护作用。 方法 :采用冠状动脉结扎术复制大鼠急性心肌梗死模型,随机分为模型组、OMT高剂量组、OMT中剂量组、OMT低剂量组、卡托普利组;假手术组只做冠状动脉穿线而不结扎。模型复制8周后分别测血流动力学指标以观察各组大鼠心功能的变化;计算心脏质量参数、心室重构参数,碱水解法测心肌羟脯氨酸含量以分析各组大鼠心肌重塑程度;并对心脏进行大体解剖学观察。 结果 :模型组大鼠血流动力学指标结果提示心功能显著恶化,心脏质量参数、心室重构参数、心肌羟脯氨酸含量及心脏大体解剖观察提示心肌重塑程度显著增加。与模型组比较,OMT具有改善心肌重塑大鼠心功能,抑制心肌重塑的作用。 结论 :OMT对急性心肌梗死诱发实验性心肌重塑具有一定的保护。     

麝香保心丸抑制急性心肌梗死模型大鼠 梗死组织炎性因子的研究

目的:观察麝香保心丸抑制模型大鼠急性心肌梗死(AMI)后血流动力学参数及梗死组织炎性因子含量的作用,探讨其改善AMI后心室重构的机制。方法:结扎模型大鼠冠脉左前降支造成AMI模型,70只SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、麝香保心丸低剂量组(14 mg.kg-1.d-1)、麝香保心丸高剂量组(28 mg.kg-1.d-1)及辛伐他汀组(2 mg.kg-1.d-1)。均连续ig 2周后,测定各组大鼠的血流动力学指标,检测梗死组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠左室收缩末压(LVESP)、左室内压最大上升速率(LV+dp/dtmax)和左室内压最大下降速率(LV-dp/dtmax)显著降低(P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著增加(P<0.01),TNF-α,IL-6含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,麝香保心丸组LVESP,LV±dp/dtmax显著增加(P<0.05或P<0.01),LVEDP显著下降(P<0.05或P<0.01),TNF-α,IL-6含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:麝香保心丸能改善模型大鼠AMI后血流动力学参数,并减少梗死组织中炎性因子的释放,这可能是其改善心室重构的机制之一。