PTEN抑癌基因在乳腺癌中的研究进展

乳腺癌是我国女性常见的一种恶性肿瘤，迄今其发生发展的分子机制还不完全清楚。PTEN基因是1997年发现并被克隆的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因，大量的研究表明，乳腺癌的发生常伴有PTEN蛋白的表达缺失或减弱，提示该基因的突变失活与乳腺癌的发生、发展及预后密切相关。本文就抑癌基因PTEN与乳腺癌的关系研究进展加以综述。     

PTEN在乳腺癌研究中的进展

PTEN是一种新近发现的具有磷酸酶活性的抑癌基因 ,通过对多条细胞内信号转导通路的去磷酸化调节 ,发挥调控细胞周期与诱导细胞凋亡的作用。PTEN基因在乳腺癌中的缺失或突变率很高 ,其功能丧失与乳腺癌恶性转化密切相关。研究乳腺癌中PTEN的表达与功能 ,对进一步理解乳腺癌发生演进的分子机制有重要意义 ,也为其早期诊断和预后判断提供了新的指标。     

抑癌基因PTEN研究进展

目的：总结抑癌基因PTEN在常见恶性肿瘤中的研究进展。方法：查阅相关中外文献,分析PTEN的功能以及与常见恶性肿瘤的关系。结果：作为第1个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,PTEN基因的失表达与众多恶性肿瘤的发生、发展关系密切。结论：可以通过对PTEN基因的研究,为临床早期诊断及基因治疗提供新的思路和依据。     

肾细胞癌中抑癌基因PTEN的表达及生物学意义

目的 :研究抑癌基因PTEN在肾细胞癌的表达及其生物学意义。方法 :应用免疫组织化学S P法检测 5例正常肾组织、18例癌旁肾组织和 40例肾细胞癌组织中抑癌基因PTEN的表达。结果 :5例正常肾组织和 18例癌旁肾组织均有较强的PTEN蛋白的表达 ,二者PTEN蛋白的表达强度、阳性细胞的分布形式无差异。抑癌基因PTEN在肾细胞癌中的表达不同于正常肾组织和癌旁肾组织 ,12 5 %的肾细胞癌呈PTEN蛋白阴性 ;17 5 %的肾细胞癌PTEN蛋白呈弱阳性 ;70 %的肾细胞癌PTEN蛋白呈阳性或强阳性 ,与癌旁组织PTEN蛋白的染色强度无差异。PTEN蛋白阴性的肾细胞癌 ,肾门淋巴结转移率为80 % ;PTEN蛋白阳性的肾细胞癌 ,肾门淋巴结转移率为 2 0 %。PTEN蛋白阴性肾细胞癌的肾门淋巴结转移率与PTEN阳性肾细胞癌的肾门淋巴结转移率比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :肾细胞癌中存在着抑癌基因PTEN的表达缺失和异常 ;抑癌基因PTEN的表达异常可能与肾细胞癌的发生、发展有关 ,抑癌基因PTEN是肾细胞癌的一种新的相关基因。     

PTEN基因在泌尿系统肿瘤中的研究进展

PTEN基因是迄今为止发现的第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因 ,该基因的突变失活与多种肿瘤的发生有密切的关系。PTEN基因突变失活在泌尿系统肿瘤发生、发展中起着重要的作用。     

PTEN基因的研究进展

PTEN基因是迄今发现的第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因 ,该基因的突变失活与人类多数恶性肿瘤的发生发展密切相关 ,PTEN蛋白在细胞的生长发育、信号传导和细胞凋亡过程中起重要的作用     

PTEN抑癌基因在子宫内膜癌的研究进展

子宫内膜癌是女性生殖道最常见的三大恶性肿瘤之一 ,迄今其发生发展的分子遗传学机理尚不完全清楚。现已知10号染色体杂合性丢失在子宫内膜癌中频发 ,提示抑癌基因的失活与其有关。 1997年 PTEN抑癌基因被克隆定位后 ,一直是国外研究的热点 ,本文就 PTEN基因突变及其与子宫内膜癌的关系加以综述     

抑癌基因PTEN与食管癌

PTEN是近年发现的一种与细胞信号传导途径有关的具有双特异性磷酸酶活性的新型抑癌基因。研究表明,该基因的突变与人类多种恶性肿瘤的发生发展密切相关。近年来国内外的学者在食管癌组织中发现,虽然该基因发生突变的频率较低,但其蛋白表达却普遍下降,表达程度与食管癌的恶性程度及预后密切相关。因此,PTEN的低表达可能参与了食管癌的发生发展过程。     

乳腺癌组织Livin和PTEN表达与肿瘤血管生成的相关性

目的:研究乳腺癌组织中凋亡抑制蛋白Livin和抑癌基因PTEN的表达与微血管密度(MVD)的关系,探讨乳腺癌血管生成的影响机制。方法:应用免疫组化Elivision法检测90例乳腺癌和30例乳腺纤维腺瘤组织中Livin、PTEN、VEGF的表达和CD34标记的MVD值,分析Livin和PTEN表达与乳腺癌血管生成及侵袭转移的关系。结果:在90例乳腺癌中Livin、PTEN和VEGF表达阳性率分别为54.4%、48.9%和61.1%,MVD为(30.81±11.29)个/HPF,与良性对照组比较均有显著差异(P<0.01);Livin阳性表达与乳腺癌肿瘤大小、临床分期、MVD值及VEGF表达呈正相关(P<0.05),与年龄、病理分级、淋巴结转移未见显著相关(P>0.05);PTEN表达与乳腺癌淋巴结转移、临床分期和MVD呈负相关(P<0.05),与VEGF表达、年龄、肿瘤大小、病理分级未见显著相关(P>0.05)。结论:Livin和PTEN在乳腺癌的血管生成及发生发展过程中分别起促进和抑制作用,Livin的促血管生成作用可能与其上调VEGF的表达有关。     

PTEN抑癌基因在子宫内膜癌的研究进展

子宫内膜癌是女性生殖道最常见的三大恶性肿瘤之一,迄今其发生发展的分子传学机理尚不完全清楚。现已知10号染色体杂合性丢失在子宫内膜癌中频发,提示抑癌基因的失活与其有关。1997年PTEN抑癌基因被克隆定位后,一直是国外研究的热点,本就PTEN基因突变及其与子宫骨膜癌的关系加以综述。     

非特指外周T细胞淋巴瘤中PTEN的改变

目的观察非特指外周T细胞淋巴瘤(peripheral T cell lymphoma,not otherwise specified,PTCL-NOS)中抑癌基因(phos-phatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)的改变情况,探讨其与肿瘤生物学行为的关系,为阐明PTCL-NOS的发生、发展机制提供科学依据。方法应用间期双色荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术检测36例PTCL-NOS石蜡包埋组织中PTEN基因的改变情况,分析其改变与各临床参数的关系。结果 36例PTCL-NOS中8例出现PTEN杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH);Kaplan-Meier生存分析显示该基因异常组较正常组生存期明显缩短(P<0.05);PTEN基因改变与病理分期、发生部位、年龄、性别、乳酸脱氢酶(LDH)水平均无相关性(P>0.05)。结论 PTCL-NOS存在的抑癌基因PTEN杂合性缺失,在PTCL-NOS发生、发展中可能起重要作用,是评估该肿瘤预后的重要指标。     

PTEN基因的研究进展

PTEN基因是迄今发现的第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,该基因的突变失活怀人类多数恶性肿瘤的发生发展密切相关,PTEN蛋白在细胞的生长发育、信号传导和细胞凋亡过程中起重要的作用。     

乳腺癌发生过程中p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb蛋白异常表达

目的探讨p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb基因蛋白异常表达在乳腺癌发生中的作用。方法选取同时存在浸润癌、导管内癌、不典型增生和单纯性增生的乳腺癌档案蜡块,应用免疫组化S-P法检测p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb基因蛋白在各例的异常表达。结果(1)在24．3％(17／70)的乳腺癌及其癌旁不典型增生中检测到突变型p53蛋白表达,分别在2．9％(2／69)、6．3％(4／63)、5．1％(3／59)、5．4％(3／56)的乳腺癌及其癌旁不典型增生中分别检测到BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb表达缺失。(2)在44．6％的病例同时检测到2种基因蛋白异常表达,在5．4％的病例同时检测到3种基因蛋白异常表达,在3．6％的病例同时检测到4种基因蛋白异常表达。结论(1)p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb蛋白异常表达可出现于乳腺癌发生的早期阶段,可能在乳腺癌发生过程中起作用。(2)多种抑癌基因的失活共同参与了乳腺癌的发生。     

Genetic aberration of PTEN in peripheral T cell lymphoma, not otherwise specified

目的 观察非特指外周T细胞淋巴瘤(peripheral T cell lymphoma,not otherwise specified,PTCL-NOS)中抑癌基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)的改变情况,探讨其与肿瘤生物学行为的关系,为阐明PTCL-NOS的发生、发展机制提供科学依据.方法应用间期双色荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术检测36例PTCL-NOS石蜡包埋组织中PTEN基因的改变情况,分析其改变与各临床参数的关系.结果 36例PTCL-NOS中8例出现PTEN杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH);Kaplan-Meier生存分析显示该基因异常组较正常组生存期明显缩短(P<0.05);PTEN基因改变与病理分期、发生部位、年龄、性别、乳酸脱氢酶(LDH)水平均无相关性(P>0.05).结论 PTCL-NOS存在的抑癌基因PTEN杂合性缺失,在PTCL-NOS发生、发展中可能起重要作用,是评估该肿瘤预后的重要指标.     

PPARγ对人胰腺癌细胞中抑癌基因PTEN表达的影响

目的:观察PPARγ对人胰腺癌细胞中抑癌基因PTEN表达的影响.方法:体外培养人胰腺癌细胞株PANC-1,使用罗格列酮和GW9662细胞分别处理PANC-1细胞,RT-PCR检测PANC-1细胞中PTEN基因表达的变化;SABC法检测PTEN蛋白表达的变化,FCM法检测PTEN蛋白表达的百分率的变化.结果:PPARγ激动剂罗格列酮能够诱导抑癌基因PTEN的高表达,同时抑制剂GW9662能够抑制抑癌基因PTEN的表达,并呈一定的量效关系.结论:胰腺癌细胞中PPARγ的表达与抑癌基因PTEN的表达呈一定的平行关系,PPARγ可能通过一定信号转导通路调节抑癌基因PTEN的表达,从而发挥抗肿瘤的作用.     

PTEN基因与肿瘤

PTEN基因是迄今发现的第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,该基因的突变失活与人类多数恶性肿瘤的发生发展密切相关,PIEN蛋白在细胞的生长发育、信号转导和细胞凋亡过程中起重要作用.     

PTEN基因的生物学特性及其在恶性肿瘤中作用机制的研究进展

磷酸酶-张力蛋白同源物(phosphatase and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)是人类癌症中最常见的肿瘤抑制基因之一,PTEN的突变或丢失常引起许多恶性肿瘤和肿瘤综合症(PTEN错构瘤肿瘤综合征)的发生,如肝癌、子宫内膜癌、乳腺癌、鼻咽癌、宫颈癌、消化道肿瘤及Cowden病和Bannayan-Zonana综合征等。PTEN的过度表达对多种肿瘤的发生、发展有着重要影响,本文就近年来PTEN基因的生物学特性及其在恶性肿瘤发生和发展中的作用机制进行综述。     

抑癌基因PTEN和血管内皮生长因子-C表达与乳腺癌淋巴管密度的相关性及其临床意义

目的:研究乳腺癌中抑癌基因PTEN和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达与肿瘤间质淋巴管密度(LVD)的相关性及其临床意义。方法:应用EliVision免疫组化法检测90例乳腺浸润性导管癌组织和30例乳腺纤维腺瘤组织中PTEN、VEGF-C和淋巴管内皮细胞透明质酸受体1(LYVE-1)的表达,计算LYVE-1标记的乳腺癌间质淋巴管的密度,分析PTEN和VEGF-C与LVD的关系。结果:PTEN和VEGF-C在乳腺癌中的表达阳性率分别为48.9%、47.8%,LVD为(8.03±2.26)个/HPF,与良性对照组比较均有显著差异(P<0.01)。PTEN阳性率随乳腺癌淋巴结转移的出现和临床分期的升高而降低(P<0.05),乳腺癌VEGF-C阳性率随淋巴结转移的出现和临床分期的升高而增加(P<0.05),PTEN阳性组乳腺癌的LVD水平低于PTEN阴性组(P<0.05),VEGF-C阳性组乳腺癌的LVD水平高于VEGF-C阴性组(P<0.01),PTEN阳性组乳腺癌的VEGF-C阳性率低于PTEN阴性组(P<0.05)。结论:PTEN和VEGF-C的异常表达与乳腺癌间质淋巴管密度密切相关,在乳腺癌的淋巴管生成及侵袭转移过程中具有重要作用。     

PTEN的调节机制

抑癌基因与张力蛋白同源10q丢失的磷酸酶基因（Phosphatase and Tensin Homology deleted from Chromosome ten,PTEN）为公认的肿瘤抑制基因,表达的PTEN蛋白具有双磷酸酶活性－脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶,可通过抑制PI3K/Akt途径调节多种分子,进而参与肿瘤的发生发展。目前,一些学者致力于PTEN调节机制的研究,表明PTEN可在基因和蛋白水平受相关因素的调节。本文就目前已知的调控及机制作一综述。     

PPARγ对人胰腺癌细胞中抑癌基因PTEN表达的影响

目的:观察PPARγ对人胰腺癌细胞中抑癌基因PTEN表达的影响。方法:采用体外培养人胰腺癌细胞株PANC-1,使用罗格列酮、GW9662细胞处理,运用RT-PCR检测PANC-1细胞中的PTEN基因变化情况。结果:PPARγ激动剂罗格列酮可诱导抑癌基因PTEN的高表达,随着罗格列酮浓度增加,表达也逐渐增强。结论:胰腺癌细胞中PPARγ的表达和抑癌基因PTEN的表达呈一致性,PPARγ可能是通过一定信号的转导通路来调节抑癌基因PTEN的表达,以发挥抗肿瘤的作用。