HIF-1α在非霍奇金淋巴瘤中的表达及其与肿瘤细胞凋亡和增殖的关系

目的:研究HIF-1α在非霍奇金淋巴瘤中的表达及其与肿瘤细胞凋亡和增殖的关系.方法:利用免疫组织化学检测了77例胃MALT淋巴瘤bcl-2及fas蛋白的表达.结果:在NHL中,HIF-1α中呈高表达,阳性率为89.6%,高度恶性组的阳性表达强度明显高于低度恶性组(P<0.01),但B细胞型与T细胞型之间比较无明显差异(P>0.05);Caspase-3阳性表达率为(79.2%),低度恶性组的阳性信号强度明显低于高度恶性组(P<0.05);PCNA的阳性率94.8%,高度恶性组的阳性表达强度明显高于低度恶性组(P<0.01);在B细胞型和T细胞型NHL中,低度恶性和高度恶性组中HIF-1α与Caspase-3及PC-NA的阳性信号强度均呈明显的正相关关系.结论:在NHL的发生发展过程中,HIF-1α通过调控肿瘤细胞的高增殖和高凋亡发挥作用,并在其恶性转化中可能起着重要作用.因此,检测HIF-1α有可能作为判断该肿瘤的生物学行为和临床预后的指标之一.     

Survivin和p53在非霍奇金淋巴瘤中的表达及其临床意义

目的研究非霍奇金淋巴瘤(NHL)Survivin、p53的表达,探讨其在NHL发生、发展中的作用及相互关系.方法应用免疫组织化学方法对54例NHL及10例反应性增生淋巴结石蜡包埋组织中Survivin、p53蛋白表达产物进行检测.结果NHL组织中Survivin及p53蛋白的阳性率为51.9%(28/54)、40.7%(22/54).随着NHL恶性程度的逐增,Survivin蛋白的表达强度及其阳性细胞密度逐渐增高,Survivin在低度恶性组NHL中的表达低于中-高度恶性组,分别为19%(4/21)、72.7%(24/33),两组之间差异显著(P＜0.001).p53-positive组Survivin表达显著高于p53-negative组,Survivin与p53表达之间显著相关(P＜0.05).结论Survivi表达异常对促进NHL恶性增殖有一定作用.在NHL发病中Survivin与p53蛋白异常表达密切相关相关.分子水平干预Survivin蛋白表达可能提高淋巴瘤放、化疗疗效.     

非霍奇金淋巴瘤组织中PTEN和p27蛋白的表达

目的 :研究非霍奇金淋巴瘤组织中PTEN和p2 7蛋白的表达作用。方法 :利用免疫组织化学技术检测77例淋巴结非霍奇金淋巴瘤 (non Hodgkin’slymphoma ,NHL)中PTEN和p2 7蛋白的表达。结果 :在NHL中 ,PTEN和p2 7蛋白的阳性率分别为 90 .9% (70 / 77)和 5 1 .9% (4 0 / 77) ;PTEN和p2 7蛋白的阳性表达强度之间呈明显正相关 (r=0 .6 84 1 ,P <0 .0 1 ) ;低度恶性组PTEN和p2 7蛋白的阳性表达强度均明显高于高度恶性组 (P <0 .0 1 ) ;B细胞性NHL中PTEN和p2 7蛋白的阳性表达强度与T细胞性NHL比较无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :在NHL的进展过程中 ,PTEN蛋白表达的缺失和降低可能导致p2 7蛋白表达减少 ,使其不能有效发挥细胞周期负调控因子的抑瘤作用 ,使得瘤细胞具有更高的恶性程度     

鼻腔非霍奇金淋巴瘤EB病毒感染与Survivin基因表达的关系

目的观察EB病毒(Epstin Barrvirus,EBV)RNA、膜蛋白(LMP1)和凋亡抑制基因Survivin在鼻腔非霍奇金淋巴瘤(non Hodgkin’slymphoma,NHL)中的表达,探讨其相互间的关系及其在鼻腔NHL发生发展中的作用。方法用原位分子杂交技术检测29例鼻腔NHL中EBV编码的RNA(EBER1/2),用免疫组织化学技术(SP法)检测LMP1、Survivin蛋白表达。结果23例(79.31%)EBER1/2阳性,14例(48.28%)LMP1阳性;19例(65.52%)Survivin阳性,Survivin阳性表达在中——高度恶性组(18/23例)与低度恶性组(1/6例)中有显著性差异(P<0.05);EBV阳性组与EBV阴性组之间Survivin表达差异无显著性(P>0.05)。结论鼻腔NHL中有较高比例的EBV感染,Survivin表达阳性率与鼻腔NHL的恶性程度有关,Survivin基因可能通过抑制肿瘤细胞凋亡而参与NHL的发生发展,但未发现EBV感染与Survivin基因表达之间有明显相关性。     

非霍奇金淋巴瘤组织中PTEN/MMAC_1/TEP_1和MAPK的表达及其相互关系

目的:研究非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkinlymphoma,NHL)中PTEN/MMAC1/TEP1和p42/44MAPK的表达及其相互关系。方法:利用免疫组织化学技术检测77例淋巴结非霍奇金淋巴瘤中PTEN蛋白和p42/44MAPK的表达。结果:在NHL中,PTEN蛋白和p42/44MAPK的阳性率分别为91%(70/77)和84.4%(65/77),PTEN蛋白阴性表达率为9.1%(7/77);PTEN蛋白和p42/44MAPK的阳性表达强度之间呈明显负相关(r=-0.6452);低度恶性组PTEN蛋白的阳性表达强度明显高于高度恶性组(P<0.01);而p42/44MAPK则为高度恶性组的阳性表达强度明显高于低度恶性组(P<0.01);B细胞性NHL中PTEN蛋白和p42/44MAPK的阳性表达强度与T细胞性NHL比较无明显差异(P>0.05)。结论:提示在NHL的发生及进展过程中,可能是由于PTEN蛋白表达降低或缺失,不能有效抑制由致瘤因子异常激活的Ras/Raf/MAPK信号转导通路,使淋巴细胞异常增殖、分化和恶性转化。     

p53、bcl-2及bax基因在非何杰金氏恶性淋巴瘤中的表达及意义

目的 探讨凋亡调控基因p53、bcl-2和bax的蛋白表达及其与非何杰金氏恶性淋巴瘤（NHL）恶性程度之间的关系。方法 运用免疫组化方法检测了62例NHL的凋亡调控基因p53、bcl-2和bax的蛋白表达状态。结果 p53及Bcl-2蛋白的表达率、表达强度及阳性细胞密度均随NHL恶性程度的发展而逐渐增高,低度恶性组明显低于中度及高度恶性组（P<0.01）,而中度及高度恶性组之间则无显著差异（P>0.05）;与此相反,Bax蛋白在低度恶性组的表达水平明显高于中度及高度恶性组（P<0.01）。结论 细胞凋亡调控异常在NHL的发生与发展中可能起重要作用,它们的表达状态和NHL的恶性程度密切相关。     

非霍奇金淋巴瘤和反应性增生淋巴组织PCNA表达探讨

目的 :探讨增殖细胞核抗原 (PCNA)在非霍奇金淋巴瘤 (NHL)和反应性增生淋巴组织 (RL H)中表达的规律及意义。方法 :采用链酶亲和素 -过氧化物酶标记免疫组织化学方法 ,在 PCNA阳性标本中测定增殖指数 (PI)。结果 :在 NHL 中 PI高于 RL H,两者比较有显著性差异 (P<0 .0 5 )。 PCNA阳性细胞的分布在 NHL和 RL H标本中有不同的规律。结论 :PCNA可作为鉴别良性和恶性淋巴结病变的判定指标。     

非霍奇金淋巴瘤核仁组成区检测的临床意义

目的　探讨应用核仁组成区嗜银蛋白 ( Ag NOR)染色对非霍奇金淋巴瘤恶性度的分级及与良性淋巴结病变鉴别的意义。方法　应用 Ag NOR染色技术检测良性淋巴结病 15例 ,非霍奇金淋巴瘤 ( NHL) 66例。结果　Ag NOR计数均值 ( x)和标准差 ( s)分别为 :良性淋巴结病 1.85±0 .50 ,低度恶性 NHL 2 .50± 0 .78,中度 NHL 3.95± 2 .0 7,高度 NHL 5.4 7± 2 .4 2 ,T细胞 NHL4 .2 7± 2 .62 ,B细胞 NHL 4 .4 0± 2 .4 2。 Ag NOR均数良性淋巴结病与低度 NHL间无显著性差异( P>0 .0 5) ,但与中度和高度 NHL间均有非常显著性差异 ( P均 <0 .0 0 1) ;低度 NHL、中度 NHL及高度 NHL相互间均有显著性差异 ( P均 <0 .0 5) ;T细胞 NHL与 B细胞 NHL间无显著性差异( P>0 .0 5)。结论　本研究说明 Ag NOR检测对区分 NHL 恶性度 ,良性淋巴结病与中度和高度NHL鉴别是一项有意义的参考指标     

Fas系统在非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

目的：研究非霍奇金淋巴瘤（NHL）中Fas蛋白和FasL的表达及其与NHL发生发展的关系。方法：采用免疫组化SP法检测83例NHL中Fas蛋白和FasL的表达。结果：Fas蛋白和FasL在83例NHL中均有较高水平的表达（阳性率分别为90．4％和78．3％。B细胞性和T细胞性NHL之间Fas蛋白和FasL表达的差别无显著性意义（P＞0．05）。FasL表达与B细胞性NHL的恶性度有关，高度恶性组的表达高于低度恶性组（P＜0．01），而Fas蛋白的表达与B细胞性NHL的恶性度无关（P＞0．05）。结论：FasL可能参与了NHL细胞的免疫逃避机制，从而参与了肿瘤的发生和恶性进展，有望成为判断NHL恶性度的一个辅助标准，Fas在NHL细胞免疫逃避中可能无重要作用。     

非霍奇金淋巴瘤患者血清乳酸脱氢酶测定的临床意义

目的:探讨血清乳酸脱氢酶(LDH)含量与非霍奇金淋巴瘤(NHL)分期及病理分型的关系。方法:对89例NHL患者进行血清LDH检测。结果:Ⅰ+Ⅱ期与Ⅲ+Ⅳ期患者LDH值差异有统计学意义(P<0.05),高度恶性与中、低度恶性组间LDH值差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血清LDH水平与NHL分期、恶性程度有关。     

血清LDH和β2-MG水平与非霍奇金淋巴瘤的预后关系

目的 探讨血清中乳酸脱氢酶(LDH)与β2微球蛋白(β2-MG)水平与非霍奇金淋巴瘤(NHL)的预后关系.方法 分别采用速率法和免疫比浊法测定126例NHL患者血清LDH和β2-MG值.结果 NHL患者血清LDH和β2-MG测定值正常组的2年、4年生存率、缓解率明显高于测定值升高组,差异有统计学意义(P<0.05及P<0.01);高度恶性组与中低度恶性组LDH和β2-MG测定值有显著性差异(P<0.05).结论 血清LDH和β2-MG水平可作为NHL患者分期、预后的辅助指标.     

热休克蛋白90在人脑恶性胶质瘤的表达及其作用

目的　探讨热休克蛋白90 (HSP90 )在人脑恶性胶质瘤的表达及其在肿瘤增殖、分化中的作用。　方法　应用免疫组织化学法对4 5例人脑恶性胶质瘤的HSP90表达进行观察,并与增殖细胞核抗原(PCNA)的表达对比分析。　结果　低度恶性与高度恶性胶质瘤HSP90α阳性细胞分别为(36 .0±7.1) %和(6 6 .6±6 .8) % ;HSP90 β阳性细胞百分比分别为(46 .0±7.3) %和(89.0±3.6 ) % ,两种HSP90异构体在高度恶性组中的表达均高于低度恶性组(P <0 .0 5 )。HSP90 β在高度恶性组血管内皮细胞的阳性率(6 9.9% )明显低于低度恶性组(9.1% )。HSP90α的表达与PCNA指数密切相关(P <0 .0 5 )。　结论　HSP90两个同功异构体的作用有所不同;HSP90α与胶质瘤细胞增殖有关,HSP90 β通过促进肿瘤血管生成促进胶质瘤细胞恶性分化。     

非霍奇金淋巴瘤患者血清乳酸脱氢酶测定及临床意义

目的探讨血清乳酸脱氢酶(LDH)与非霍奇金淋巴瘤(NHL)分期及病理分型的关系。方法对50例NHL患者进行血清LDH检测。结果Ⅰ Ⅱ期与Ⅲ Ⅳ期患者LDH值差异有显著性,高度恶性与中、低度恶性组间LDH值差异有显著性,LDH明显增高者肝脾、骨髓侵犯的阳性率较高,LDH值明显增高者,提示预后不良。结论LDH是预测NHL分期、恶性程度及预后的重要指标。     

肠道T细胞淋巴瘤临床病理分析

目的 探讨肠道非霍奇金恶性淋巴瘤(NHL)免疫表型T细胞的临床病理特点和鉴别诊断要点.方法 常规HE切片和免疫组化Envision方法观察并分析13例肠道T细胞NHL的临床病理特点.结果 13例T细胞NHL发生于小肠8例,结肠5例.其中8例为溃疡型,3例为隆起型,2例为局部肠壁增厚.肿瘤细胞为中至大细胞,核多形性,多伴有炎症样背景.肿瘤细胞表达T细胞相关抗原,13例(100%)白细胞共同抗原(LCA)均呈阳性表达;10例(76.9%)表达CD3;9例(69.2%)表达CD45RO;5例(38.5%)EB病毒(EBV)阳性表达;3例(23.1%)表达CD56;2例(15.4%)波形蛋白(VIM)呈阳性;所有病例均不表达CD20、CD79a、CK、CDX2、NSE、CgA、CD117.结论 肠道T细胞淋巴瘤是一种罕见的消化道肿瘤,高度恶性,须与其他肠道恶性肿瘤相鉴别.     

肠道T细胞淋巴瘤临床病理分析

目的探讨肠道非霍奇金恶性淋巴瘤(NHL)免疫表型T细胞的临床病理特点和鉴别诊断要点。方法常规HE切片和免疫组化Envision方法观察并分析13例肠道T细胞NHL的临床病理特点。结果13例T细胞NHL发生于小肠8例,结肠5例。其中8例为溃疡型,3例为隆起型,2例为局部肠壁增厚。肿瘤细胞为中至大细胞,核多形性,多伴有炎症样背景。肿瘤细胞表达T细胞相关抗原,13例(100%)白细胞共同抗原(LCA)均呈阳性表达;10例(76.9%)表达CD3;9例(69.2%)表达CD45RO;5例(38.5%)EB病毒(EBV)阳性表达;3例(23.1%)表达CD56;2例(15.4%)波形蛋白(VIM)呈阳性;所有病例均不表达CD20、CD79a、CK、CDX2、NSE、CgA、CD117。结论肠道T细胞淋巴瘤是一种罕见的消化道肿瘤,高度恶性,须与其他肠道恶性肿瘤相鉴别。     

非霍奇金淋巴瘤细胞增殖活性、DNA含量及组织学恶性程度的关系

对131例非霍奇金淋巴瘤(Non—Hodgkin’s lymphomas,NHL)和14例反应性增生淋巴组织(reactive lymphoid hyperplasia,RLH)进行核分裂(MF)及核仁组成区相关嗜银蛋白(Ag～(NORS))计数.用ABC法检测部分病例的增殖细胞核抗原(PCNA)和K_i67抗原,并用流式细胞仪(FCM)和光密度计对26例NHL和4例RLH进行细胞DNA含量测定,显示MF、Ag～(NORS)、PCNA、K_i67及DNA指数均与NHL组织学恶性程度呈正相关(P<0.01),表明细胞增殖活性和DNA含量检测有助于了解NHL恶性程度.本组RLH均为二倍体,NHL异倍体率为58%,表明异倍体的检出有助于区分淋巴组织良恶交界性病变,异倍体组MF、Ag_(NORS)及PCNA结果均高于整倍体组(P<0.05)表明异倍体肿瘤比整倍体肿瘤具有更高的细胞增殖活性.     

Survivin基因在非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及临床意义

目的研究Survivin基因在非霍奇金淋巴瘤组织中的表达以及临床意义。方法应用免疫组化法检测38例非霍奇金淋巴瘤及18例反应性淋巴结炎组织中Survivin蛋白质的表达。结果38例非霍奇金淋巴瘤组织中Survivin阳性检出率为94.7%,18例反应性淋巴结炎组织中Survivin蛋白质呈阴性表达。在Survivin表达阳性的非霍奇金淋巴瘤患者中,侵袭性组阳性细胞百分数高于惰性组(P<0.05),其与年龄、发生部位、临床分期、全身症状、免疫表型及血清LDH水平等均无明显的关系(P值均>0.05)。结论Survivin的表达与非霍奇金淋巴瘤的侵袭程度相关,Survivin表达越高,侵袭程度也越高,预后越差。     

非霍奇金淋巴瘤患者血清乳酸脱氢酶的变化及临床意义

目的探讨血清乳酸脱氢酶(LDH)与非霍奇金淋巴瘤(NHL)的分期、组织分型、预后的关系。方法对65例NHL患者进行血清LDH检测。结果NHL患者LDH在Ⅲ～Ⅳ期比Ⅰ～Ⅱ期高,高度恶性患者比中度恶性高,高度恶性患者比低度恶性高(P均<0.01);低度恶性患者与中度恶性患者差异无显著性,治疗后LDH改变不大。LDH增高患者5年存活率较不增高患者低(P<0.05)。结论血清LDH水平与NHL分期、组织学分型及生存期有关,病情越严重,LDH越高,生存期越短。提示LDH可作为预测NHL的分期及预后的指标。     

胃MALT淋巴瘤Bcl-2和fas蛋白的表达及其临床预后的关系

目的:胃粘膜相关淋巴组织型(MALT)淋巴瘤Bcl-2和fas蛋白的表达及其与临床预后的关系。方法:利用免疫组织化学检测39例胃MALT淋巴瘤Bcl-2及fas蛋白的表达。结果:在低度恶性组Bcl-2蛋白的阳性表达率(83.3%,25/30)和阳性信号强度明显高于高度恶性组(33.3%,3/9)(P<0.01);而低度恶性组fas蛋白的阳性率(26.7%,8/30)和阳性信号强度明显低于高度恶性组(88.9%,8/9)(P<0.01);在低度恶性和高度恶性胃MALT淋巴瘤中Bcl-2和fas蛋白的阳性信号强度均呈明显的负相关(r=-0.6825和-0.6934,P<0.01)。有肌层及浆膜层侵犯者Bcl-2和fas蛋白表达分别明显低于和高于局限于粘膜下层者(P<0.05),但肌层与浆膜层浸润,Bcl-2和fas蛋白表达均无显著性差异(P>0.05);有淋巴结转移的Bcl-2蛋白表达明显低于无淋巴结转移者,而fas蛋白表达则相反(P<0.01)。结论:Bcl-2和fas蛋白参与胃MALT淋巴瘤的恶性转化,与其浸润、进展及其恶性生物学行为有关,检测两者可能作为判断该肿瘤生物学行为和临床预后的指标之一。     

EBER1／2、LMP—1在鼻腔非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

目的 探讨EBER1／2、LMP—1在鼻腔非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达及意义。方法采用免疫组织化学链霉素抗生物素-过氧化酶连接法(SP法)检测CD45RO、CD3e、CD20、TIA—1、粒酶B确定肿瘤细胞免疫表型，原住杂交(In situ hybridization,ISH)方法检测EB病毒（EBV)编码的RNA（EBER1／2)、免疫组织化学方法检测EBV潜伏膜蛋白(LMP—1)。结果29例鼻腔NHL中，CD45RO阳性29例(100.00％)，CD3e、TIA—1、粒酶B阳性19例(65.56%）CD20全部阴性；EBER1／2阳性率为79．62％(23/29)，LMP—1阳性率为48.28％(14/29)。结论EBV与鼻腔NHL密切相关，EB病毒在鼻腔非霍奇金淋巴瘤的发生发展中可能起重要作用，EBER1／2原住杂交检测及LMP-1免疫组化检测可作为鼻腔非霍奇金淋巴瘤组织学诊断的辅助依据。