膝关节骨关节炎发病过程中HSP70对软骨细胞凋亡的影响

目的:观察热休克蛋白70(HSP70)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3蛋白(caspase-3)在膝关节骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)发病过程中的表达,探讨其相关性。方法:40只3月龄SD大鼠分为两组,实验组30只,对照组10只。实验组采用Hulth法复制膝骨性关节炎模型,作前交叉韧带切断加内侧1/3半月板切除术,对照组不作特殊处理。造模后,不采取任何措施,自由饲养。分别在术后1、2、4周取材股骨端和胫骨端关节,对标本组织进行肉眼、免疫组化及光镜观察,采用Mankin改良的关节软骨病理评分标准进行组织学评分。结果:肉眼及光镜观察,实验组均可见KOA的改变,如滑膜增生、表层软骨糜烂等;同时,免疫组化中,术后1、2、4周HSP70的表达逐渐增加,caspase-3的表达先增加后降低,而对照组并无类似改变。Mankin评分显示1周分别和2、4周比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:膝关节骨关节炎发病过程中,热休克蛋白抑制软骨细胞凋亡,并对软骨细胞具有保护作用,这将为临床上诸保守治疗提供一定程度的客观科学依据。     

SOX2基因对骨关节炎软骨细胞凋亡的影响研究

目的 探讨SOX2基因对人骨关节炎（OA）软骨细胞凋亡的影响及机制。方法 以正常软骨组织作为对照,通过Western blotting检测OA软骨组织SOX2蛋白表达。从人OA中分离软骨细胞,参照Lipofectamine TM2000说明将重组体pcDNA3.1-SOX2及空载体pcDNA3.1转染软骨细胞,并设置空白对照组。AG490作为JAK2/STAT3信号通路抑制剂,各组细胞处理48 h,通过流式细胞术、ROS试剂盒分别检测各组细胞凋亡率及ROS水平。Western blotting检测JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3的蛋白相对表达量。结果 人OA软骨组织SOX2表达明显低于在正常软骨组织表达（0.065±0.009 vs 0.313±0.028, P<0.05）。转染pcDNA3.1-SOX2的OA软骨细胞SOX2表达明显高于空白组（0.556±0.048 vs 0.122±0.013, P<0.05）。pcDNA3.1-SOX2可明显降低OA软骨细胞凋亡率(3.11±0.42 vs 8.54±0.68)及ROS水平(23.46±2.15 vs 52.67±4.41),上调p-JAK2（0.142±0.013 vs 0.065±0.009）和p-STAT3表达（0.218±0.020 vs 0.126±0.015）（P<0.05）,AG490（15.23±1.13 vs 8.15±0.62）可诱导OA软骨细胞凋亡,而pcDNA3.1-SOX2可减弱AG490对OA软骨细胞凋亡促进作用（P<0.05）。结论 SOX2可抑制OA软骨细胞凋亡,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。     

鹿茸多肽对实验性膝骨性关节炎软骨细胞凋亡及相关细胞因子的影响

目的:探讨鹿茸多肽对实验性膝骨性关节炎软骨细胞凋亡及相关细胞因子的影响。方法:6月龄新西兰大白兔64只,随机分为正常组(8只)和模型组(56只),模型组采用Hulth法造成兔膝骨性关节炎模型。造模成功后再将模型组随机分为鹿茸多肽组(24只)和对照组(24只),鹿茸多肽组予鹿茸多肽稀释液0.5ml关节腔注射每2日1次,对照组给予0.5ml生理盐水关节腔注射每2日1次。分别于干预后第7、15、30天分批取材,光镜观察各组关节软骨形态学变化,透射电镜观察软骨细胞凋亡的结构变化;TUNEL法检测软骨细胞凋亡,计算软骨细胞凋亡指数;酶联免疫吸附法检测关节液中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α的水平。结果:随着时间的延长,鹿茸多肽组和对照组关节软骨退变进行性加重,软骨细胞凋亡明显增多。干预后第7、15、30天,鹿茸多肽组软骨细胞凋亡指数分别为(20.30±1.23)、(28.60±2.37)、(37.10±1.82),对照组软骨细胞凋亡指数分别为(31.50±2.44)、(34.40±1.77)、(42.30±2.33),差异有统计学意义(P<0.05);相同时间段内,鹿茸多肽组软骨细胞凋亡指数低于对照组。干预后第7、15、30天,鹿茸多肽组关节液中白细胞介素-1β水平分别为(15.81±1.26)、(12.59±1.42)、(9.57±0.92)μg/L,肿瘤坏死因子-α水平分别为(48.47±2.64)、(43.46±1.33)、(40.96±1.05)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组关节液中白细胞介素-1β水平分别为(18.92±1.83)、(20.25±2.76)、(22.13±2.24)μg/L;肿瘤坏死因子-α水平分别为(57.92±2.12)、(60.25±1.48)、(63.35±2.15)μg/L。相同时间段内,鹿茸多肽组白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:鹿茸多肽可抑制膝骨性关节炎过程中软骨细胞凋亡,降低关节液中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α的水平,一定程度上延缓关节软骨的退变。     

骨关节炎软骨细胞凋亡机制的研究进展

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种常见的关节退行性疾病,严重影响人类健康.近年研究显示,软骨细胞过度凋亡在OA的发病中产生了重要影响.软骨细胞凋亡的机制目前尚不明确,一般认为,体内外各种凋亡诱导因子通过刺激细胞内多条信号转导通路,导致下游凋亡途径的激活,最终大多汇集为caspase级联放大反应这一共同通路.阐明关节软骨细胞凋亡的机制,将有助于OA的防治.为此,本文针对这方面的研究现状作了简要的综述.     

骨关节炎欠骨细胞凋亡调控基因的研究

目的 比较分析正常人及老年性骨关节炎患者软骨细胞ｂａｘ、ｂｃｌ－２的表达及细胞凋亡状况。方法 取９例骨关节炎患者的关节软骨做实验标本,以６例无骨关节炎病史的意外死亡者关节软骨作为正常对照,采用逆转录／聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法检测dirｂａｘ、ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ表达,免疫组化检测ｂａｘ、ｂｃｌ－２蛋白;应用ＴＵＮＥＬ方法进行凋亡细胞原位检查。结果 骨关节炎患者和正常对照软骨细胞都能表达ｂａｘ、     

柚皮苷抑制骨关节炎软骨细胞凋亡实验研究

目的研究柚皮苷在炎症环境下对人骨关节炎（OA）软骨细胞凋亡的影响和可能的作用机制。方法采用不同浓度（0、0．1、1、10、100 mg／L）柚皮苷对 OA 软骨细胞进行预处理2 h 后,加入或不加入炎症因子混合液（白细胞介素-1β5 ng／ml 和肿瘤坏死因子-α20 ng／ml）共作用24 h。首先检测柚皮苷对炎症环境下软骨细胞活性和凋亡的影响,然后检测软骨细胞在柚皮苷作用下的一氧化氮（NO）水平及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（caspase）-3、caspase-8活性变化情况。结果柚皮苷预处理后软骨细胞在炎症因子刺激下发生凋亡显著减轻,且其抑制细胞凋亡作用具有浓度依赖性。进一步分子生物学检测显示,柚皮苷对 NO 生成及激活的 caspase 信号转导通路具有明显抑制作用。结论柚皮苷能有效抑制人 OA 软骨细胞凋亡,其作用机制可能是柚皮苷阻断了 NO 产生并抑制了下游的 caspase 信号通路,有望应用于 OA 治疗新药的研发。     

低强度脉冲超声对兔膝骨关节炎软骨细胞外基质的影响及机制

目的：观察低强度脉冲超声（LIPUS）对兔膝骨关节炎软骨细胞外基质修复的影响并分析其作用机制。方法：选取60只成年雌性家兔,体质量（2.0±0.2）kg,采用随机抽签法分为实验组和对照组,每组30只。采用Hulth法复制膝骨关节炎模型。造模后2周,实验组予以LIPUS治疗,超声工作频率为（800±5%）KHz、最大输出空间平均声功率为（50±10%）mw/cm2,每日1次,每次20 min;对照组予以假LIPUS治疗（即操作与实验组相同,而探头无能量输出）。分别于治疗后第2、4、8周随机处死动物,每次实验组和对照组各10只。观察软骨大体改变、HE染色组织病理改变,采用免疫组化技术和RT-PCR技术分析软骨中的Ⅱ型胶原、蛋白多糖、MMP-3、MMP-7以及MMP-13,采用硝酸还原法分析软骨中的NO的含量。结果：同一时间点的实验组与对照组比较,实验组软骨的损伤程度比对照组轻微（P〈0.01）;实验组软骨中MMP-3、MMP-7、MMP-13和NO的含量均低于对照组（P〈0.01）;实验组软骨中Ⅱ型胶原和蛋白多糖的含量均高于对照组（P〈0.01）。结论：低强度脉冲超声可以通过降低软骨中MMP-3、MMP-7、MMP-13的表达,抑制NO的分泌,促进Ⅱ型胶原和蛋白多糖的合成,来加快损伤软骨的修复。     

p53正向细胞凋亡调控因子基因表达改变对关节软骨细胞凋亡的影响

目的 观察p53正向细胞凋亡调控因子基因(PUMA)的表达对关节软骨细胞凋亡的影响.方法 通过白细胞介素(IL)-1β干预建立小鼠骨关节炎模型,再采用小分子RNA干扰片段对小鼠软骨细胞中的PUMA进行抑制,转染前后分别检测PUMA蛋白的表达及细胞凋亡.结果 空转染对照组PUMA蛋白表达量为空白对照组的6.11倍,空转染对照组分别为两个实验组的2.02倍和3.30倍.染色显示细胞凋亡率在空白对照组为3.6％,空转染对照组29.6％,两个实验组分别为9.0％和13.2％,实验组和空转染对照组的差异有统计学意义(P＜0.01),抑制PUMA表达后细胞凋亡明显减少.结论 骨关节炎小鼠软骨细胞中PUMA基因表达增加,提示PUMA基因参与了骨关节炎软骨细胞凋亡.     

不同浓度地塞米松对人骨关节炎软骨细胞凋亡及Fas/FasL基因表达的影响

目的糖皮质激素会破坏软骨,通过观察地塞米松对人骨关节炎软骨细胞(human articular chondrocytes,HACs)凋亡及Fas/FasL基因表达的影响,探讨其促进HACs凋亡的作用机制。方法取行人工膝关节置换的膝骨关节炎患者自愿捐赠软骨组织,体外分离培养HACs,取第2代细胞进行实验。将HACs分别置于含浓度为0.125、1.25、12.5、25及50μg/mL地塞米松培养液中,培养48 h后采用MTT法选择地塞米松最佳工作浓度进行后续实验。将HACs分别采用最佳工作浓度地塞米松(实验组)及不含地塞米松培养液(对照组)培养,0、24、48 h后行TMRE/Hoechst/Annexin V-FITC/7-AAD四重染色检测细胞凋亡,48 h后行实时定量PCR检测Fas/FasL mRNA表达,0、24、48 h后行免疫组织化学染色检测Fas/FasL蛋白表达。结果 25μg/mL浓度组细胞抑制率显著高于50μg/mL浓度组,差异有统计学意义(P<0.05);与其他浓度组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05);选择25μg/mL浓度作为后续实验工作浓度。培养0、24、48 h,实验组HACs凋亡细胞百分比分别为5.8%±0.3%、27.0%±2.6%、36.0%±3.1%,呈明显时间依赖性(P<0.05)。培养48 h后实验组及对照组Fas mRNA相对表达量分别为(8.93±1.12)×10—3及(3.31±0.37)×10—3,FasLmRNA相对表达量分别为(5.92±0.66)×10—3及(2.31±0.35)×10—3,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。随培养时间延长,实验组Fas及FasL蛋白表达逐渐增加,且各时间点均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论地塞米松可促进HACs细胞凋亡及上调凋亡基因Fas/FasL表达,为进一步探讨Fas/FasL信号通路在地塞米松促HACs凋亡中的作用提供了实验依据。     

京尼平苷对硝普钠诱导软骨细胞凋亡与细胞周期的影响

目的:研究京尼平苷(Geniposide)对硝普钠(SNP)诱导软骨细胞凋亡与细胞周期的影响.方法:3周龄SD大鼠,用于分离培养软骨细胞.将第Ⅱ代软骨细胞进行分组,噻唑兰染色(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率,硝酸还原酶法检测培养液中NO含量.结果:京尼平苷干预SNP诱导软骨细胞凋亡后,细胞处于GO/G1期的百分比减少,S及G2/M期的细胞百分比增加;同时显著降低软骨细胞凋亡率及培养液中NO含量(r=0.917,P＜0.01).结论:京尼平苷干预SNP诱导软骨细胞凋亡,可降低培养液中NO含量,促进细胞增殖,这可能是京尼平苷治疗骨性关节炎的作用机制之一.     

针刀松解法对膝骨关节炎大鼠中枢不同部位亮氨酸-脑啡肽的影响

目的：通过观察针刀松解法干预后膝骨关节炎（KOA）大鼠中枢不同部位亮氨酸-脑啡肽（L-ENK）的变化并与电针干预相比较,探讨针刀松解法在脊髓及脊髓以上水平的镇痛机制。方法：将60只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和针刀组。将4%木瓜蛋白酶溶液与0.3mol/L半胱氨酸溶液按1：1混合静置0.5h后分别于造模第1、4、7天注射于后3组大鼠左膝关节腔,每次20μl。造模第36天开始,相应给予针刀松解治疗或电针治疗,治疗3周后取大鼠腰膨大处脊髓及脑组织,分别测定脊髓、延髓、中脑、丘脑、海马的L-ENK含量。结果：造模后,模型组大鼠L-ENK含量在脊髓、中脑、海马较空白组差异均有统计学意义（P〈0.01）,延髓和丘脑L-ENK含量与空白组差异无统计学意义（P〉0.05）。针刀和电针干预后,针刀组海马中L-ENK含量较模型组升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;针刀组中脑L-ENK含量较模型组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;海马中L-ENK含量针刀组较电针组高,差异有统计学意义（P〈0.05）;其余部位差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：针刀松解法对KOA大鼠中枢各水平的L-ENK有一定调节作用,其镇痛作用的发挥可能与其对中枢L-ENK的调节有关。     

针刀干预对膝骨关节炎兔股四头肌肌腱拉伸力学的影响

目的:观察针刀干预对膝骨关节炎(KOA)兔行为学、形态学及拉伸力学的影响,探讨针刀治疗KOA的生物力学效应。方法:24只新西兰雄兔随机分为4组:正常组、模型组、电针组、针刀组,每组各6只。模型组以改良Videman左后肢伸直位固定制动固定6周建立兔KOA模型。电针组电针左侧梁丘、血海、内膝眼、外膝眼,每周3次,治疗3周。针刀组以针刀松解左侧股四头肌肌腱,每周1次,治疗3周。分别于造模措施解除1周后和治疗结束1周后应用Lequesne MG膝关节评估法进行行为学检测,治疗结束1周后进行HE染色和力学测试。结果:行为学治疗前观察显示:在局部疼痛、步态反应、关节活动和关节肿胀方面,正常组与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),而模型组、电针组和针刀组之间差异无统计学意义(P0.05)。治疗后结果显示:与正常组相比,模型组、电针组和针刀组在局部疼痛、步态反应、关节活动和关节肿胀上差异均有统计学意义(P0.05);在局部疼痛上,电针组较模型组降低,差异无统计学意义(P0.05),针刀组与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),电针组和针刀组之间比较差异无统计学意义(P0.05);在步态改变上,模型组与电针组比较差异有统计学意义(P0.05);针刀组与模型组比较差异无统计学意义(P0.05);在关节活动度方面,电针组、针刀组与模型组相比,差异均有统计学意义(P0.05);在关节肿胀上,电针组和针刀组分别与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01),而电针组和针刀组之间比较差异无统计学意义(P0.05)。力学方面:与空白组相比,模型组的极限载荷显著降低(P0.01),电针组极限载荷有下降趋势(P0.05),针刀组极限载荷有上升趋势(P0.05);与模型组比较,电针组极限载荷升高(P0.05),针刀组极限载荷显著升高(P0.01);与电针组相比,针刀组极限载荷有上升趋势(P0.05)。与空白组比较,模型组的最大位移显著降低(P0.01),电针组和针刀组最大位移均有下降趋势(P0.05),与模型组比较,电针组最大位移有升高趋势(P0.05),针刀组最大位移显著升高(P0.05),与电针组相比,针刀组最大位移有上升趋势(P0.05)。在刚度方面各组数据间均无统计学意义(P0.05)。结论:针刀干预可使行为学及形态学发生明显改变,可显著改善股四头肌肌腱拉伸力学特性,并发挥其生物力学效应从而达到治疗KOA的目的。     

鹿茸多肽对抗骨关节炎软骨细胞氧化损伤作用的实验研究

目的：研究鹿茸多肽对骨关节炎软骨细胞的氧化损伤的逆转作用,探讨鹿茸多肽保护软骨细胞的主要作用机制。方法：选15只5月龄日本大耳白兔,采用内侧副韧带、前后交叉韧带切断并切除内侧半月板的Hulth骨性关节炎动物模型制作方法,体外分离培养软骨细胞。以假手术组细胞为正常对照组细胞,造模组细胞为骨关节炎软骨细胞,分别加入6.25、12.5、25μg/ml鹿茸多肽低、中、高剂量,从第9周（2个月）开始,每周处死1组动物,分离培养软骨细胞。连续8周,DCFHDA法检测细胞内活性氧水平,Griess法测定细胞培养上清中NO、SOD和GSHPx含量。结果：DCFHDA法检测细胞内活性氧水平,对照组平均5.46±0.46,模型组平均12.08±0.74,两组比较,P〈0.001;鹿茸多肽低、中、高剂量组分别为（9.81±0.59）、（7.83±0.63）和（6.89±0.71）,与模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。骨关节炎模型组中NaNO2、SOD、GSHPx分别为（5.60±0.45）μM、（38.56±12.53）U/ml和（151.90±25.60）U,与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.001,P〈0.05）。NaNO2水平鹿茸多肽低剂量组（4.34±0.39）μM,中剂量组（3.67±0.36）μM,高剂量组（3.20±0.27）μM,与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;SOD水平鹿茸多肽低剂量组（49.91±5.77）U/ml,中剂量组（54.05±5.27）U/ml,高剂量组（57.44±5.70）U/ml,与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;GSHPx水平鹿茸多肽低剂量组（172.50±18.65）U,中剂量组（202.10±21.60）U,高剂量组（315.80±10.50）U,中剂量组及高剂量组与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论：鹿茸多肽对骨关节炎软骨细胞的氧化损伤有逆转作用,且在一定范围内呈现剂量依赖性。鹿茸多肽这种抗氧化损伤作用,具有研发成为骨性关节炎治疗药物的潜能。     

膝关节骨关节炎滑液和软骨骨桥蛋白水平与其病变程度的相关性

目的 探讨膝关节骨关节炎(osteoarthritis,OA)患者滑液和关节软骨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)水平及其与病变严重程度的关系.方法 随机选取50例膝关节OA患者[男15例,女35例;年龄48～81岁,平均(61.8±7.4)岁]和10名健康对照者[男4例,女6例;年龄59～68岁,平均年龄(63.2±6.0)岁]作为研究对象.采用Mankin评分评价疾病严重程度,Kellgren-Lawrence标准进行放射学分级,酶联免疫吸附法测定关节滑液OPN水平,免疫组化方法测定关节软骨OPN光密度值.结果 OA患者与对照者相比,关节滑液OPN水平[(4519.60±1830.37)pg/ml:(1179.70±303.39)pg/ml)和关节软骨OPN光密度值[(0.60±-0.06):(0.43±0.07)]均明显升高.关节滑液OPN水平与关节软骨OPN表达呈正相关(r=0.411,P=0.003).关节滑液OPN水平与OA病变严重程度(KL分级)呈正相关(r=0.581,P＜0.001).关节软骨OPN表达与OA病变严重程度(Mankin评分)呈正相关(r=0.675,P＜0.001).结论 关节滑液和关节软骨OPN水平与病变严重程度相关.     

胫骨高位截骨术治疗膝骨关节炎的临床疗效评估及对关节软骨再生的影响

目的 评估胫骨高位截骨术（high tibial osteotomy, HTO）对膝骨关节炎病人临床症状改善及软骨再生的影响。方法 采用回顾性研究方法,选取2016年4月至2017年6月在我院确诊为膝骨关节炎并接受HTO手术的病人42例（42膝）,评估上述病人手术前后的膝关节西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数（the Western Ontario and McMaster Universities Arthritis Index, WOMAC）、膝关节Lysholm评分、下肢髋-膝-踝（hip-knee-ankle, HKA）角及膝关节镜下图片。结果 所有病人均手术顺利,术后无感染、骨不连、神经血管损伤等严重并发症。随访时间为（12.64±1.32）个月。病人膝关节WOMAC评分由术前的（45.26±10.27）分改善至末次随访的（0.76±0.66）分,Lysholm评分从术前的（57.93±11.98）分改善至末次随访的（95.21±2.46）分,HKA角由术前171.26°±5.20°改善至末次随访的181.26°±1.65°,手术前后的数值比较,差异均有统计学意义（P均＜0.05）。术前、第2次探查关节镜图片评估显示97.62%（41/42）的膝关节出现术后软骨再生。结论 HTO治疗早、中期膝骨关节炎的疗效肯定,对病人下肢力线纠正明显,同时对膝骨关节股骨内侧髁和胫骨内侧平台的软骨再生有积极影响。     

川芎嗪对膝骨性关节炎大鼠软骨VEGF表达的影响

目的观察川芎嗪治疗膝骨关节炎大鼠(KOA)模型关节软骨中VEGF蛋白表达的变化,并探讨川芎嗪治疗KOA的作用机制。方法制作大鼠膝关节炎模型,将建模成功的大鼠纳入模型对照组,常规饲养,川芎嗪高剂量组、川芎嗪低剂量组、阳性对照组分别行川芎嗪和塞来昔布灌胃干预,正常组和模型组行等量生理盐水,予以干预6周,实验结束后,分别行各组大鼠HE切片软骨Mankin评分、Western Blot检测软骨组织VEGF表达的变化。结果软骨Mankin评分中,川芎嗪各剂量组和阳性对照组均高于正常组、且均低于模型组(P0.05),而阳性对照组评分低于川芎嗪低剂量组,但高于川芎嗪高剂量组(P0.05)。正常组、川芎嗪各剂量组及阳性对照组中软骨VEGF相对表达量均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);与阳性对照组相比,川芎嗪高剂量组VEGF表达量明显低于阳性对照组(P0.05)、而川芎嗪低剂量组其表达则高于阳性对照组。结论川芎嗪对可能通过下调早期KOA大鼠VEGF的表达,抑制早期软骨血管新生而减轻炎症,这可能是在某种程度上减轻关节软骨退变、修复软骨损伤的作用机制之一。     

电针在膝骨性关节炎关节镜清理术后增效作用的病例对照研究

目的：探讨电针在膝骨性关节炎关节镜清理术后的增效作用.方法：2008年5月至2010年7月,收治膝骨性关节炎患者78例（78膝）,分为两组,其中试验组42例,男16例,女26例;年龄41～63岁,平均（53.62±6.53）岁;病程8 ～24个月,平均（10.35±6.42）个月;采用关节镜下有限清理术结合术后电针治疗.对照组36例,男14例,女22例;年龄40～62岁,平均（54.34±7.67）岁;病程6～25个月,平均（11.94±5.13）个月;采用单一关节镜下关节清理术治疗.两组患者术后均行股四头肌等长收缩和膝关节屈伸功能锻炼.以视觉模拟评分法（visual analog scale,VAS）和Lysholm膝关节功能评分标准进行治疗前后及组间比较.结果：所有患者获随访,时间12～30个月,平均15.6个月.末次随访时试验组和对照组VAS较术前降低,而Lysholm评分除支撑外,其余各项评分均较疗前升高.两组治疗后VAS比较差异有统计学意义;Lysholm评分在跛行、疼痛、肿胀、爬楼及下蹲方面差异有统计学意义,而交锁和不稳评分差异无统计学意义.结论：电针具有明显缓解临床症状、体征,改善膝关节活动度的作用,在膝骨性关节炎关节镜清理术后具有显著增效作用,其远期疗效优于单用关节镜清理术,对膝关节的功能改善更具优越性,是值得临床推荐的一种治疗膝骨性关节炎的中西医结合疗法.     

多光谱小动物活体成像技术在骨性关节炎模型评价中的应用

目的：利用多光谱小动物活体成像技术动态观察和评价大鼠骨性关节炎模型的应用价值。方法：取3月龄SD雄性大鼠15只（180±20）g,利用碘乙酸关节腔注射法建立骨性关节炎模型：左膝关节腔注射碘乙酸50μl建立OA模型组,右膝关节腔注射等量无菌生理盐水做为正常对照。分别于建模2、4周时进行X-ray活体成像观察,测算骨密度。4周后处死大鼠,取双侧关节进行组织病理学观察,X线和组织病理学参考Kellgren-Lawrence和Collins进行分级。结果：OA模型造模成功,活体成像观察发现与对照组相比,模型组出现关节面不平整、骨赘形成、关节变形、软骨缺损等典型骨性关节炎表型,并伴有股骨远端骨密度下降明显（P〈0.01）,胫骨近端骨密度下降不明显（P〉0.05）,病理学结果一致;2周后模型组膝关节接近Collins 1级、Kellgren-Lawrence 2级,4周后模型组膝关节接近Collins 4级、Kellgren-Lawrence 3级;对照组关节面平整,关节间隙正常,软骨未见明显缺损,Collins及KellgrenLawrence 0级,股骨远段及胫骨近端骨密度正常。结论：多光谱小动物成像技术可用于骨性关节炎模型的影像学活体动态观察及骨密度检测,对骨性关节炎模型评价和相关研究具有重要意义。