首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到10条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
基质金属蛋白酶是与肿瘤侵袭和转移有关的重要物质之一,它能降解细胞外基质的各种蛋白成分.许多肿瘤等都伴有基质金属蛋白酶活性的改变,其中以基质金属蛋白酶在肿瘤侵袭和转移中的作用最引人注目.  相似文献   

2.
基质金属蛋白酶与肿瘤侵袭和转移   总被引:39,自引:0,他引:39  
Gao Q  Wu B 《中华病理学杂志》1998,27(2):155-156
基质金属蛋白酶与肿瘤侵袭和转移高庆吴秉铨从原位的增殖性肿瘤到侵袭转移癌的演进过程中,肿瘤细胞必须具备降解细胞外基质的能力。细胞外基质的降解主要依靠蛋白水解酶。基质金属蛋白酶(matrixmetaloproteinase,MMP)是四类蛋白水解酶:丝氨...  相似文献   

3.
基质金属蛋白酶家族是一种由二十多个成员组成的大家族,因其依赖于金属离子作为辅助因子而得名。在恶性肿瘤的分子生物学方面的研究表明,基质金属蛋白酶等在恶性肿瘤的浸润和转移等方面起到了重要作用。因此关于基质金属蛋白酶与肿瘤转移的关系和其在人体内的调控机制方面的研究成果对于人们认识肿瘤侵袭转移以及肿瘤治疗都有极其重大的意义,本文将对基质金属蛋白酶与恶性肿瘤转移的关系做一综述。  相似文献   

4.
基质金属蛋白酶抑制剂是一组特异性抑制基质金属蛋白酶活性的多功能细胞因子家族,在多种肿瘤中均存在高表达,且与肿瘤的侵袭和转移密切相关,在肿瘤治疗方面是一大研究热点。本文就近年来基质金属蛋白酶抑制剂与肿瘤的相关性研究进展进行综述。  相似文献   

5.
基质金属蛋白酶与膀胱癌   总被引:1,自引:0,他引:1  
基质金属蛋白酶是肿瘤侵袭转移过程中降解细胞外基质的重要酶类.本文着重阐述基质金属蛋白酶在膀胱癌中的表达与测定,旨在探讨它在膀胱癌、治疗以及评价预后中的指导意义.  相似文献   

6.
基质金属蛋白酶与肿瘤侵袭转移   总被引:2,自引:0,他引:2  
肿瘤细胞在侵袭转移过程中必须破坏由细胞间质和基底膜组成的细胞外基质(ECM)屏障 ,在参与破坏 ECM的酶类中 ,基质金属蛋白酶 (matrix metalloproteinases,MMPs)与肿瘤侵袭转移的相关性最为密切。本文就 MMPs在肿瘤侵袭转移中的作用作一综述。一、基质金属蛋白酶的结构和功能基质金属蛋白酶 (MMPs)是一个高度保守的依赖于锌原子的内切蛋白水解酶家族 ,可降解基底膜和细胞外基质的大多数组分。目前已知至少有 1 9种 MMPs,可分为四大类 :胶原酶、明胶酶、基质降解素以及膜型MMPs(MT- MMPs)。 MMPs有几个不同的结构域 ,包括 N-末端…  相似文献   

7.
胶质瘤是一种中枢神经系统恶性肿瘤,病死率高。胶质瘤细胞的侵袭和转移是其致死的重要原因之一,而基质金属蛋白酶通过溶解细胞外基质实现侵袭和转移。基质金属蛋白酶(mat r i x metalloproteinase,MMP)是锌离子依赖性蛋白水解酶,广泛分布于人体各组织和器官,参与细胞外基质的降解和重塑,调节细胞粘着,在肿瘤细胞的侵袭中起着重要作用。本文就基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9在胶质瘤中的侵袭作用及其机制进行综述。  相似文献   

8.
基质金属蛋白酶家族(MMPs)是近年学者关注的与肿瘤形成和转移相关的蛋白,细胞在恶性转变过程中可分泌MMPs,不同恶性肿瘤中MMPs的表达具有多样性,MMPs的不同成员也具有不完全相同的生物学特性。基质金属蛋白酶-19(MM P-19)是MMPs的新成员,在细胞恶性转化过程中其分泌量迅速增加,并释放到细胞外,参与肿瘤细胞增殖、黏附、侵袭、迁移及血管生成等生物学过程。主要对MMP-19在肿瘤中生物学特性的研究进展进行综述,以期为探讨肿瘤的发生发展,尤其是研究肿瘤细胞的侵袭和转移提供理论依据。  相似文献   

9.
基质金属蛋白酶的结构、功能和调节   总被引:16,自引:0,他引:16  
基质金属蛋白酶(MMPs)是一个蛋白水解酶大家族,可降解细胞外很多种基质成分。根据体外底物专一性,MMPs可分为胶原酶,明胶酶,基质降解素以及膜型MMPs等,越来越多的研究表明,MMPs在肿瘤侵袭转移中起着重要的作用,而且此作用不仅仅限于它有利于细胞外基质的降解,还对肿瘤微环境的维持和促进肿瘤生长起着重要作用,本文对MMPs的结构,功能及其调节进行综述。  相似文献   

10.
基质金属蛋白酶(MMP)在肿瘤的侵袭和转移过程中起重要作用[1],转化生长因子-β1(TGF-β1)也与肿瘤的发生、发展密切相关,在调节细胞的生长与分化过程中也具有广泛的作用.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号