LFA－1／ICAM－1与T细胞发育

粘附分子ＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１是发育期Ｔ细胞和胸腺基质细胞（ＴＳＣ）表重面要的膜分子之一，不同Ｔ细胞亚群和不同部位或类型的ＴＳＣ表面表达的水平各异，ＬＦＡ－１与配基ＩＣＡＭ－１的结合在介导Ｔ细胞与Ｔ细胞、Ｔ细胞与ＴＳＣ之间的相互作用（辅助信号传导）以及胸腺细胞克隆选择等过程中发挥重要作用。     

G蛋白参与C1q／C1qR系统介导的信号转导

ａｇｇ－Ｃ１ｑ可抑制人Ｔ细胞系Ｊｕｒｋａｔ和Ｍψ系Ｕ９３７细胞受霍乱毒素刺激的（ｃＡＭＰ）ｉ增高，而百日咳毒素能遏止人Ｂ细胞系Ｒａｊｉ细胞ａｇｇ－Ｃ１ｑ诱导的（ｃＡＭＰ）ｉ升高和Ｃ１ｑＲ交联所促成的磷脂酰肌醇水解。表明：Ｇ蛋白介入了Ｃ１ｑ／Ｃ１ｑＲ系统介导的信号转导途径。     

肝癌单抗JH11－ADM交联物的制备及其细胞毒作用

以葡聚糖（Ｄｅｘ）为中间载体，通过碘酸氧化法制备阿霉素（ＡＤＭ）与肝癌单抗ＪＨ１１的交联物ＡＤＭ－Ｄｅｘ－ＪＨ１１，交联物中ＡＤＭ与ＪＨ１１的克分子比为７１：１．经ＩＦＡ测定交联物的抗体活性大部分保持。体外细胞毒试验显示，ＡＤＭ－Ｄｅｘ－ＪＨ１１对ＢＥＬ－７４０２细胞的杀伤作用比游离的ＡＤＭ强．其ＩＣ５０分别为０．９６μｇ／ｍｌ和１．５２μｇ／ｍｌ，对非靶细胞ＭＧｃ－８０３和Ｌ３４２的毒性很弱，它们的ＩＣ５０＞１０μｇ／ｍｌ．集落形成抑制试验表明，ＡＤＭ－Ｄｅｘ－ＪＨ１１在低浓度时即对ＢＥＬ－７４０２集落形成有显著抑制作用，ＩＣ５０为０．０６３μｇ／ｍｌ，结果提示，ＡＤＭ－Ｄｅｘ－ＪＨ１１具有选择性细胞杀伤作用．     

LFA—1／ICAM—1与T细胞发育

粘附分子ＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１是发育期Ｔ细胞和胸腺基质细胞（ＴＳＣ）表重面要的膜分子之一，不同Ｔ细胞亚群和不同部位或类型的ＴＳＣ表面表达的水平各异，ＬＦＡ－１与配基ＩＣＡＭ－１的结合在介导Ｔ细胞与Ｔ细胞、Ｔ细胞与ＴＳＣ之间的相互作用（辅助信号传导）以及胸腺细胞克隆选择等过程中发挥重要作用。     

中枢神经系统淋巴细胞粘附及游走过程中LFA－1，ICAM－1．VLA－

中枢神经系统淋巴细胞粘附及游走过程中ＬＦＡ－１，ＩＣＡＭ－１．ＶＬＡ－４及ＶＣＡＭ－１的作用［英］／ＧｒｅｅｎｗｏｏｄＪ…Ｉｍｍｕｎｏｌ．一１９９５，８６．一４０８～４１５淋巴组织进入中枢神经系统首先要穿过血管壁．内皮组织（ＥＣ）及淋巴细胞表面的分子...     

TLSF_（JM）对PMA诱导Jurkat细胞IL－2Rα链基因表达的抑制作用

本文应用原位杂交和双ＭｃＡｂ夹心ＥＬＩＳＡ方法，探讨了来自ＪＭＴ细胞白血病细胞系产生的抑制因子（ＴＬＳＦ_（ＪＭ））对ＰＭＡ诱导的Ｊｕｒｋａｔ细胞ＩＬ－２Ｒα链基因表达的影响。结果表明：ＴＬＳＦ_（ＪＭ）可明显抑制ＰＭＡ诱导的Ｊｕｒｋａｔ细胞ＩＬ－２Ｒα链ｍＲＮＡ转录，并降低膜表面ＩＬ－２Ｒα链的表达和细胞培养上清中可溶性ＩＬ－２Ｒ（ｓＩＬ－２Ｒ）水平。     

分化诱导剂对人单核样白血病J6－2细胞凝集素结合及［~（125）I］UdR掺入的影响

将Ｊ６－２细胞分别用分化诱导剂ＧＭ＿３（５０μｍｏｌ／Ｌ）、ＤＭＳＯ（１．２％）处理６天、ＴＰＡ（１０ｎｇ／ｍｌ）处理３天，观察它们对１１种凝集素结合反应的影响。结果表明，经ＧＭ＿３处理后，Ｊ６－２细胞对凝集素结合反应增强的只有ＵＥＡ（－至＋），变弱的只有ＢＳＡ（＋＋至－），其余的都无变化。经ＤＭＳＯ处理后，结合反应变强的有ＵＥＡ（－至＋）及ＰＮＡ（－至＋＋），变弱的有ＢＳＡ（＋＋至－）及ＰＳＡ（＋＋至＋）。经ＴＰＡ处理后，结合反应变弱的有ＢＳＡ（＋＋至＋）、ＷＧＡ（＋＋至－）及ＲＣＡ（＋＋至＋），变强的有ＵＥＡ（－至＋）、ＳＢＡ（－至＋）及ＳＪＡ（－至＋＋）。对３种分化诱导剂处理后都无变化的有ＤＢＡ（－）、ＬＣＡ（＋＋）及ＣｏｎＡ（＋＋）。本文还观察到３种分化诱导剂都能抑制［￣１２５Ｉ］ＵｄＲ向Ｊ６－２细胞的掺入。     

LFA-1/ICAM-1单抗对ConA诱导脾淋巴细胞增殖及分泌细胞因子的影响

通过研究ＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１单抗对ＣｏｎＡ诱导的脾淋巴细胞活化增殖及其分泌细胞因子的影响　，探　讨了ＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１分子在Ｔ细胞活化过程中所起的共刺激作用。结果表明，单独应用ＬＦＡ－１α链单抗（Ｍ１７／４．４．１１．９）或ＩＣＡＭ－１单抗（ＹＮ１／１．７．４）均不能引起脾淋巴细胞的增殖，但在加入ＣｏｎＡ诱导脾淋巴细胞增殖反应的最初８小时内加入ＬＦＡ－１单抗可以剂量依赖性地抑制ＣｏｎＡ诱导的脾淋巴细胞增殖反应及脾淋巴细胞分泌ＩＬ－２、ＩＰＮ－γ，而加入ＩＣＡＭ－１单抗却无此效应。说明ＬＰＡ－１在ＣｏｎＡ诱导的Ｔ细胞活化过程中起着重要的共刺激作用，ＬＰＡ－１通过与除ＩＣＡＭ－１以外的其它配体分子（如ＩＣＡＭ－３）相互识别，提供Ｔ细胞活化所必需的共刺激信号。     

M1与7TD1细胞中IL-6激活核因子的比较

目的：探讨ＩＬ－６在不同靶细胞中引起不同生物学效应的分子基础。方法：检测ＩＬ－６对Ｍ１与７ＴＤ１细胞生长及分化的影响。通过凝胶阻滞电脉（ＥＭＳＡ）比较ＩＬ－６在Ｍ１与７ＴＤ１细胞中激活ＳＴＡＴ３代表ＪＡＫ－ＳＴＡＴｓ通路）和ＮＦ－ＩＬ０６（代表Ｐ２１ｒａｓ／ＭＡＰＫ／ＮＦＩＬ－６通路）的情况。结果：ＩＬ－６诱导Ｍ１细胞生长停止并向巨噬细胞方向分化,却促进７ＴＤ１细胞生长。在这两种细胞中,低剂量ＩＬ     

粘附分子CD54（ICAM－1）对淋巴细胞聚集和增殖的调节作用

粘附分子ＣＤ５４（ＩＣＡＭ－１）对淋巴细胞聚集和增殖的调节作用［英］／ＡｌｖａｒＧ…／／Ｃｅｌｌ．－１９９３，１４７．－１２～２４文章研究了ＣＤ５４的两个单抗（ＬＢ－２和Ｇ１Ｂ２）在淋巴细胞聚集和增殖中的作用。从正常人外周血中分离ＰＢＭＣ，经间接免疫...     

Ⅱ型糖尿病患者血清sICAM-1和sVCAM-1检测及其临床意义

应用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,测定了４７例Ⅱ型糖尿病患者和２０例健康对照者血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和可溶性血管细胞粘附分子－１（ｓＶＣＡＭ－１）含量。结果表明：①血清ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１水平,在Ⅱ型糖尿病组及有、无微血管病变组均显著高于健康对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１）,有微血管病变组又高于无微血管病变组（Ｐ＜０．０５～０．０１）;②Ⅱ型糖尿病患者血清ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１之间呈正相关关系（ｒ＝０．５３,Ｐ＜０．０１）。提示：血清ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１参与Ⅱ型糖尿病的发病过程。     

人细胞间粘附分子1基因功能区Ⅰ,Ⅱ的克隆及高效表达

用ＰＣＲ聚合酶链反应技术从人细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１）ｃＤＮＡ中获取了其编码细胞外氨基端功能区Ⅰ、Ⅱ１８５个氨基酸的ＤＮＡ序列，构建了重组质粒ｐＥＴ／ｒｓＩＣＡＭ－１。经转化宿主菌，通过ＳＤＳ－ＰＡＧＥ，薄层扫描和Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ，证明目的基因在大肠杆菌中获得了高效表达。     

细胞间粘附分子-1RIA的临床应用(文献综述)

粘附分子是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间粘附作用的膜表面糖蛋白。它们在胚胎发育和分化、正常组织结构的维持、炎症与免疫应答、伤口修复、凝血及肿瘤的进展与转移等多种生理病理过程中均具有重要作用［１］。细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）属于粘附分子免疫球蛋白超家族的成员,目前对于ＩＣＡＭ－１与疾病的关系报告较多。本文仅就ＩＣＡＭ－１在肝细胞性肝癌（ＨＣＣ）、病毒性肝炎（ＶＨ）、糖尿病（ＤＭ）、多发性硬化症（ＭＳ）等疾病中的含量变化及临床研究文献资料作一简要概述。 一、ＩＣＡＭ—１的特性及ＲＩＡ…     

LFA—1／ICAM—1单抗对ConA诱导脾淋巴细胞增殖及分…

通过研究ＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１单抗对Ｃｏｎ Ａ诱导的脾淋巴细胞活化增殖及其分泌细胞因子的影响，探讨了ＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１分子在Ｔ细胞活化过程中所起的共刺激作用。结果表明，单独应用ＬＦＡ－１α链单抗（Ｍ１７／４．４．１１．９）或ＩＣＡＭ－１单抗（ＹＮ１／１．７．４）均不能引起脾淋巴细胞的增殖，但在加入ＣｏｎＡ诱导脾淋巴细胞增殖反应的最初８小时内加入ＬＦＡ－１单抗可以剂量依赖性地抑制ＣｏｎＡ诱导     

B7／CD28和ICAM—1／LFA—1共刺激信号对T及B细胞功？…

目的 研究共刺激途径Ｂ７／ＣＤ２８和ＩＣＡＭ－１／ＬＦＡ－１对Ｔ细胞活化以及Ｂ细胞效应的作用。方法 在体外建立ＡＰＣ：Ｔ：Ｂ细胞反应系统,用Ｂ７－１单抗和ＩＣＡＭ－１单抗分别阻断Ｂ７／ＣＤ２８和ＩＣＡＭ－１／ＬＦＡ－１共刺激途径,利用＾３Ｈ－ＴｄＲ法检测Ｔ细胞增殖,ＥＬＩＳＡ法测定Ｂ细胞分泌的杭体,用ＲＴ－ＰＣＲ法检测细胞因子基因的表达。结果 Ｂ７－１单抗和ＩＣＡＭ－１单坑均可抑制Ｔ细胞增殖及ＩＬ     

胸腺基质细胞单抗Pf18－3诱导LFA－1依赖的胸腺细胞粘附聚集

试验发现大鼠抗小鼠胸腺基质细胞单抗Ｐｆ１８－３与新鲜胸腺细胞共育可诱发明显的细胞粘附聚集发生。细胞聚集约出现于共育１０小时，约２４小时细胞聚集达高峰，聚集率为６８％。其达高峰时间比ＰＭＡ诱发同样细胞聚集约晚８小时，但两者诱发细胞聚集的时间过程基本相同（ＰＭＡ主要通过ＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１途径诱发细胞粘附）。在无二价离子（Ｃａ＋＋、Ｍｇ＋＋）或有ＥＤＴＡ存在的培基中及４℃的条件下Ｐｆ１８－３不能诱发细胞聚集，这与整合素家族粘附因子作用特征相似。抗ＬＦＡ－１、ＩＣＡＭ－１的单抗具有明显的不同程度抑制Ｐｆ１８－３单抗或ＰＭＡ诱发的细胞聚集，抑制率分别为：Ｐｆ１８－３７４％及４３％；ＰＭＡ６２％及３６％。在固相抗ＣＤ３的单抗诱导胸腺细胞增殖试验中，Ｐｆ１８－３单抗同样诱发细胞聚集，但明显抑制ＣＤ３单抗诱导的胸腺细胞增殖，抑制率为５７．７％。实验结果提示ＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１参与了Ｐｆ１８－３单抗诱导的新鲜胸腺细胞粘附聚集，其效应为抑制细胞增殖。     

淋巴细胞功能相关抗原－1单克隆抗体对肝脏炎性损伤的抑制作用（文摘）

淋巴细胞功能相关抗原－１单克隆抗体对肝脏炎性损伤的抑制作用（文摘）［英／ＴａｎａｋａＹｏ…／／ＪＩｍｍｕｎｌ１９９３；１５１（９）：５０８８］细胞－细胞及细胞－细胞的基质（ＥＣＭ）间的相互作用是调节众多免疫应答中的一个重要环节。淋巴细胞功能相关抗原－...     

蛋白酪氨酸激酶与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体信号转导

血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）受体虽然缺乏内源性蛋白酷氨酸激酶活性,但它却细胞内信号转导的磷脂酶Ｃ－磷酸肌醇途径、酶蛋白受体－Ｒａｓ途径和ＪＡＫ／ＳＴＡＴ途径中多种信号分子,及其受体本身和粘着斑激酶等分子的酷氨酸磷酸化密切相关。蛋白酷迄酸磷酸化是细胞转导生长与分化信号的重要机制。本文叙述血管平滑肌细胞和心脏细胞在ＡｎｇⅡ受体各信号转导途径中的蛋白酷氨酸磷酸化现象。     

慢性乙型肝炎患者血清sICAM-1水平及意义

目的：探讨慢性乙型肝炎（ＣＨＢ）患者血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）水平与肝损害的关系。方法：用ＥＬＩＳＡ检测正常人、慢性无症状ＨＢｓＡｇ携带者（ＡｓＣ）和ＣＨＢ患者血清ｓＩＣＡＭ－１。结果：ＣＨＢ患者血清ｓＩＣＡＭ－１明显高于正常人和ＡｓＣ;ＣＨＢ患者血清ｓＩＣＡＭ－１水平与其血清门冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）和总胆红素均呈明显正相关,与凝血酶原活动度呈明显负相关;重度ＣＨＢ患者血清ｓＩ     

LPS诱导的人IL－1受体拮抗物的基因表达受到多重相互作用的启动子元件的控制（文摘）

ＬＰＳ诱导的人ＩＬ－１受体拮抗物的基因表达受到多重相互作用的启动子元件的控制（文摘）［英／ＳｍｉｔｈＭＦ．．．／／ＪＩｍｍｕｎｏｌ．１９９４；１５３（８）：３５８４］单核细胞和巨噬细胞经ＬＰＳ处理后，可表达ＩＬ－１受体桔抗物（ＩＬ－１ｒａ），但关于Ｌ...