美尼尔氏病患者的肾上腺皮质功能状况

内分泌系统的各个环节互相协调、共同管理机体的代谢过程,Seyle认为机体对病变因素生应答性适应反应的主要机制是交感-肾上腺素系统和垂体-肾上腺皮质系统。皮质类固醇在管理机体代谢和神经-植物性反应上起重要作用,而美尼尔氏病本质上是植物神经系功能失调所致的血管性紊乱。文献上曾有个别关于患者皮质功能状况的报导,指出部分病例有功能低下表现,用皮质激素制剂有良好疗效,但关于患者交感-肾上腺素系统功能状况的报告迄今尚未见到,而后者被公认为在机体应激反应中有显著作用。为此,作者研究了49名(女38、男11,23～60岁,病程1～26年,发作频度:16例每周一次、     

美尼尔氏病患者的椭圆囊斑

作者等对4名因严重单侧美尼尔氏病而行迷路切除术患者的椭圆囊斑进行了电子显微镜检查,其结果如下: 在所有4个标本中,椭圆囊斑的细胞组合大致正常,可区分Ⅰ型及Ⅱ型感觉细胞。Ⅰ型细胞为神经杯(Nerve chalices)所包围。在感觉细胞基底部可见突触体(synatic body)。在2个较年轻的标本中,细胞的表层结构正常,可见纤毛束由感觉细胞伸出,微绒毛由支持细胞伸出;而在     

美尼尔氏病患者的肾上腺皮质功能

近年来不少作者根据各种激素制剂对美尼尔氏病的良好疗效,他们认为:代谢与内分泌调节障碍对本病的发生有重要意义。有的学者认为:本病的病因与发病机制主要由肾上腺皮质醛固酮的分泌减少所致,因为皮质醛固酮的分泌减少可以引起内耳淋巴液电离子的平衡紊乱。为此,作者们测定了39例美尼尔氏病患者的     

美尼尔氏病患者瞳孔光反应迟钝

美尼尔氏病患者角膜滴注5%乙酰甲胆硷后,患侧病理性瞳孔缩小的出现率明显高于健侧,目前对这一阳性结果的解释是含糊的。为解决这一问题及阐明美尼尔氏病植物神经功能紊乱的细节,作者采用计算机化的瞳孔图,分析及比较了正常人及美尼尔氏病患者的瞳孔光反应。作者将美尼尔氏病患者分为发作期、间     

关于美尼尔氏病患者的甲状腺机能

目前认为内淋巴水肿是美尼尔氏病的发病原因。内分泌系统的机能平衡破坏,对导致内耳血管运动调节紊乱有一定作用。许多作者指出,甲状腺机能低下就是其中之一。为了弄清美尼尔氏病患者的甲状腺机能状态,本文对32名患者进行了观察研究。患者年龄为30—60岁,男10人,女22人。临床为典型的三症状,眩晕发作每月1次或1月数次。病程1至15年。全部病人行纯音和言语测听、测定听力鉴别阈、短增量敏感试验(SISI试验,按法则定对超声的听力敏感性、旋转和冷热试验、以及拍摄颞骨X线片。内分泌     

美尼尔氏病患者急性前庭功能障碍的治疗

美尼尔氏病急性前庭功能障碍的发病机制仍无统一意见。目前多数学者是根据血管因素发病机制采用抗胆硷能类和其他血管活性药物进行治疗,但收效慢而差,通常要在用药后30分钟～2小时才开始出现效果。为寻求快速有效的疗法,作者采用了利多卡因和普鲁卡因酰胺等抗心律失常药物治疗美尼尔氏病发作时的急性前庭功能障碍。方法是用利多卡因按1mg╱     

美尼尔氏病患者耳蜗前庭间的关系

美尼尔氏病患者的耳蜗及前庭功能肯定均有障碍,但在功能检查方面两者的相互关系,还了解得不够。Enander & Stahle(1969)认为本病患耳语言频率平均听力损失愈大,其前庭功能冷热试验反应就愈差。但这仍不能说明耳蜗、前庭间的局部关系。本文目的是通过对美尼尔氏病患者耳蜗、前庭功能损害的调查,研究其局部间的诊断关系。选择同种族单侧感觉神经性聋、对侧耳听力符合其年龄水平的美尼尔氏病患者36例,其中男19例,女17例;年龄最小18岁,最大72岁,平均年龄48岁。对健耳受噪声刺激听力下降,或在4000     

美尼尔氏病患者治疗前后的皮肤毛细血管通透性

广泛流行的观点认为美尼尔氏病的发作是在各种内、外环境因素影响下内耳毛细血管通透性发生紊乱,引起迷路内淋巴液压力增高所致。直接研究内耳毛细血管通透性有很大困难,因而检查治疗前、后患者体表各部皮肤毛细血管的通透性有实用意义,为此可测定由皮内注入的放射性同位素半衰期(T_(1/2))的方法,与正常人对照比较,T_(1/2)缩短说明通透性增高,反之说明通透性     

美尼尔氏病患者的血清类脂质及脂蛋白研究

许多人认为美尼尔氏病是机体代谢紊乱的后果,患者常伴有矿物质、醣代谢缺陷和内分泌系统功能紊乱,其病因作用虽尚未最终获证,但及时发现和消除上述紊乱在治疗上有重大意义。文献中尚无患者血清类脂质和脂蛋白含量的研究报道。故作者对19名35～50岁、经确诊的美尼尔氏病患者(其中10例经甘油试验证实有迷路积水)和15例因中隔偏曲、鼻骨骨折入院行择期手术的患者(对照组)作了血清类脂质和脂蛋白及其梅     

Arslan氏渗透诱导法及美尼尔氏病患者术后的听力变化

近年来 Arslan 氏倡用“渗透诱导法”手术治疗美尼尔氏病。先做鼓室开放术,术后在蜗窗膜上置放少许细小的消毒食盐结晶颗粒或饱和食盐溶液,使外淋巴的水分子析入鼓室,外淋巴的渗透压改变后进一步使内淋巴的水分子析出,从而减轻内淋巴水肿,使头晕发作中断、耳鸣减弱、听力改善。Arslan 等通过动物实验证实向鼓室内注入高渗食盐液将导致由激惹相和麻痹相组成的前庭紊乱表现。激惹相约延续15～30分钟,出现刺激     

美尼尔氏病

关于美尼尔氏病的病因、发病机理和病理生理,以往有很多学说。现在的争议主要在于:有一派人认为该病是由于内淋巴囊的原发病变引起l内耳流体动力学改变的结果,另一说认为所有的临床表现、组织病理学和超微结构的变化都可由扩张的膜迷路的微小破裂或离子交换异常来解释,离子交换异常则是由于扩张破裂的膜迷路的内淋巴流入了外淋巴致外淋巴钾离子中毒的结     

美尼尔氏病

65-11-213. 美尼尔氏綜合征时的听力所見 Harbert, F. 等 Acta Otolaryng, 1964, 57, №1～2,145～154(英文) 本文介紹了对30例单側美尼尔氏綜合征的患耳     

美尼尔氏病患者前庭神经和前庭神经节的光镜和电镜观察

作者们对6例美尼尔氏病患者经颞骨前庭神经切断术所得到的新鲜前庭神经和前庭神经节标本进行了光镜和电镜观察。病人分两组,每组三人。一组病程5～7年,呈轻度到中度低频或全频程内耳性聋,有耳鸣、耳压迫或胀满感以及典型眩晕发作,Fowler重振试验阳性,甘油试验阳性,冷热试验正常或兴奋性稍低;二组病程15～21年,患侧大多为重度全频程内耳性聋或全聋,有耳鸣、眩晕,除1例外,冷热试验兴奋性降低,甘油试验大多为阴性。另从耳健康的死者于死后20小时内开颅取颞骨、磨去内耳道壁,切取前庭神经和前庭神经节标本作同样的光镜和电镜检查以资对照。结果:光镜下对照组个别有因年龄因素所致之内髓鞘板消失外,无其他明显异常,而在病人却显示前庭神经束、神经节核周体     

青少年美尼尔氏病

青少年美尼尔氏病不常见,对其发病的具体情况报导也较少。作者在对此病进行十年观察及治疗的基础上,对5例9～17岁的青少年病例作了分析。发病率:本组青少年患者占美尼尔氏病例的7%。此数据明显高于Meyerhoff等(1978)报告的百分数(3%)。病因:作者认为青少年美尼尔氏病,女性与月经有关。本组中2例女性,其症状均可追溯到月经初潮,且眩晕发作恰多与     

儿童美尼尔氏病

美尼尔氏病是以耳聋、耳鸣、发作性眩晕为特点的一种疾病,本病已被发现为内耳淋巴系统的积水。其病因认为与血供障碍有关,以致引起迷路内毛细胞的代谢紊乱。本病多发生于40～50岁之间,儿童发病较少。1975年作者检查了850例儿童,发现2例女孩患有此病,报告如下。病例一,女孩生于1963年,正常妊娠。其分娩、新生儿时期,精神运动与言语发育均正常。1973年7月因罹患细菌性脑膜炎而采用多种青霉素衍生物治疗。患儿病前曾作电测听检查,鼓膜正常。1974年1月右耳低频听阈增加40分贝,但     

婴幼儿美尼尔氏病

作者介绍了3例美尼尔氏病的婴幼儿患者。男2女1,年龄都在3岁以下。都有发作性眩晕、呕吐及波动性听力下降,并有缓慢的进行性感觉神经性聋,1例还诉有耳鸣。但最初都诊断为没有腹泻的胃肠炎或脑膜炎,其中第2例直到22岁才得确诊。这些症状如发生在成年人,很容易想到是美尼尔氏病,可是儿童患者大多就诊于儿科医生,在恶心及呕吐的发作期,很少诉述眩晕,且眼震亦非儿科的常规检查,故未考虑到是耳源     

美尼尔氏病的诊断

根据甘油可以使青光眼眼压下降的原理,甘油也可使内耳脱水、减轻内淋巴水肿及改善听力。著者将甘油试验用于美尼尔氏病之诊断并作以下介绍: 检查对象:117人,156耳。检查步骤:先作纯音测听及语言听力检查,然后给患者内服95％甘油(按每公斤体重1.2毫升计算),加入等量生理盐水及少量柠檬汁。试验前2小时可进少量食物,试验过程中(三小时)禁食。服甘油后1、2、3小时分别检查听力及记录症状。     

美尼尔氏病的组织学

作者通过23个内淋巴积水病的颞骨组织学观察,得出如下结论:蜗管的扩张多在顶转,3例轻度内淋巴积水的病人病变仅侵犯此处,故可认为顶转为病变的起始部位,也可解释波动性耳聋多开始于低音;随着病情发展,蜗管全部逐渐扩张,严重的可占据整个前庭阶,甚至通过蜗孔疝入鼓阶。膜性前庭的扩张主要为球囊部,向镫骨足板、外半规管的非壶腹部或椭圆囊方向发     

美尼尔氏病的压力感

在临床上对美尼尔氏病常有很生动的描述,有阵发特性,严重的发病以后又出现好像完全无病那样的缓解。在发病过程中有旋转性眩晕、耳鸣、听力障碍以及耳内胀满压力感。早在1946年典型的美尼尔氏病压力感已经引起注意。这种特殊的压力感及耳蜗症状常发生于眩晕发作之前,这样就可以联想到与内淋巴压力增高有关。Pulec曾指出,在局麻下刺破球囊或打开内淋巴囊,就感到压力突然解除。然而Schuk-necht提出,膜迷路并无感觉接受器,因此不会有传导压力的感觉。但另有进一步的论说,在内耳和中耳具有灵敏的神经——植物神经系统,作用时可使毛细血管发生功能障碍。在内耳,功能障碍可以引起美尼尔氏病;在咽鼓管,功能障碍就会出现压力感。不过许多学者不承认美尼尔氏病与咽鼓管功能障碍有关。又有人解释美尼尔氏病时由于有平衡障碍可导致枕肌活动力增强遂引起压力感。本文报告一例有3年眩晕史的20岁     

患美尼尔氏病时一些性类固醇的排泄状况

性激素在机体代谢和对植物神经作用的控制上起重要作用,可影响小静脉、毛细血管的通透性和血液的凝固能力。有人认为内分泌系统功能紊乱可能是迷路血管功能发生紊乱的原因,并最终导致膜迷路积水症。有人研究美尼尔氏病患者的肾上腺皮质功能状况,发现有醣激素和盐激素不足表现。为了研究美尼尔氏病患者在发作期和发作间期一些性类固醇(包括孕酮的代谢产物——雌激素和妊二醇、雄激素的代谢产物——17