慢传输型便秘大鼠结肠黏膜下调蛋白质组的分离鉴定及其功能分析

目的 研究慢传输型便秘大鼠结肠黏膜下调蛋白质的整体变化特性,并对明确的蛋白质进行功能分析,为探讨慢传输型便秘大鼠结肠黏膜损害的发病机制提供理论依据.方法 利用复方苯乙哌啶建立大鼠慢传输型便秘模型,利用高分辨双向电泳(2-DE) 对STC大鼠结肠黏膜组织进行蛋白质分离, ImageMaster 2D Elite 图像分析软件进行分析,应用生物质谱、蛋白质库及文献分析等技术对差异蛋白质中的下调蛋白质组进行鉴定、功能和临床意义分析.结果 慢传输型便秘在其发生过程中有显著的蛋白质表达差异.主要差异表达的蛋白质有肥大细胞蛋白酶(A1)、非特异性二肽酶(A2)、线粒体脱氢酶前体(A3), A1、A2、A3在便秘大鼠的胶图中表达明显下调.结论 这些下调的蛋白质的表达改变提示慢传输型便秘大鼠结肠组织免疫反应性减弱,线粒体氧化还原功能障碍在慢传输型便秘的发生、发展中可能起重要作用,慢传输型便秘大鼠肠道蛋白质的消化、吸收功能可能存在一定程度的障碍.     

便秘大鼠结肠黏膜上调蛋白质的分离及鉴定

目的 观察慢传输型便秘大鼠结肠黏膜上调蛋白质的变化特性,并对明确的蛋白质组进行功能分析.方法 利用复方苯乙哌啶建立大鼠慢传输型便秘模型,利用高分辨双向电泳(2-DE) 对STC大鼠结肠黏膜组织进行蛋白质分离, ImageMaster 2D Elite 图像分析软件进行分析,应用生物质谱、蛋白质库及文献分析等技术对差异蛋白质中的上调蛋白质组进行鉴定、功能和临床意义分析.结果 慢传输型便秘在其发生过程中有显著的蛋白质表达差异.主要差异表达的蛋白质有: 类肌钙蛋白Calponin(CaP)(A1),组蛋白H2B(A2),鼠醛酮还原酶蛋白类似物(RAKb蛋白类似物)(A3), A1、A2、A3在便秘大鼠的胶图中表达明显上调.结论 CaP与胃肠道的运动状态密切相关,它在胃肠道运动中具有调节作用,可能介导了复方苯乙哌啶的抑制胃肠动力作用,通过表达量的变化来实现对胃肠道运动的调节.     

TRPV1在炎症性肠病大鼠结肠黏膜表达及其与肥大细胞相关性研究

目的:探讨炎症性肠病(IBD)大鼠模型肠黏膜TRPV1表达和肥大细胞变化,以及二者在IBD发病机制中的作用。方法:雄性SD大鼠用Morris法制备炎症性肠病模型,免疫组化法检测大鼠结肠黏膜TRPV1蛋白表达,RT-PCR检测TRPV1 mRNA表达,并设正常对照组。结果:正常组肠黏膜无或弱阳性TRPV1表达,IBD组肠黏膜TRPV1 mRNA和蛋白表达较正常组增强,肥大细胞数显著增多(P<0.01)。TRPV1蛋白及mRNA水平与肥大细胞数量之间呈正相关(r1=0.528,r2=0.62,P<0.01)。结论:IBD发生发展与TRPV1过度表达及肥大细胞数量变化密切相关。     

白术对慢传输型便秘大鼠结肠黏膜NO及NOS的影响

目的：应用免疫组化方法检测白术对慢传输型便秘（STC）大鼠结肠黏膜NO及NOS的影响以从微观进一步阐释白术治疗STC的机制。方法：随机将成年健康SD大鼠60只分为随机分为空白对照组、模型对照组、白术低剂组（30 g生药/kg）、白术中剂组（60 g生药/kg）、白术高剂组（120 g生药/kg）,每组12只,应用大黄将除空白对照组以外的大鼠制造慢传输型便秘模型。成功造模后,空白及模型对照组给予生理盐水灌胃2 ml,白术低、中、高剂组分别给予3 g生药/ml、6 g生药/ml、12 g生药/ml的白术水煎液2 ml,早晚2次,连续15天。15天中连续观察大鼠皮毛光泽、活动范围、进食量、排便情况及体重变化。末次给药后硝酸还原法检测NO含量,NOS免疫组化法染色及半定量分析。结果：模型组大鼠结肠较其他各组粗大、迂曲,肠腔内有较大块较多粒粪便存留;各组差异均有统计学意义（P〈0.01）。各组大鼠在给药前体重差异均无统计学意义（P〉0.05）;而在处死前的各组大鼠体重差异均显出统计学意义（P〈0.01）;各组大鼠远端结肠黏膜NO含量差异均存在统计学意义（P〈0.01）。NOS免疫组化法染色半定量分析各组差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：白术单用能通过改变STC大鼠结肠黏膜NOS的表达而降低NO的合成,以达到治疗STC目的。其中剂量为60 g的生白术能最把上述效应发挥最好。     

萎康胶囊对胃癌前期病变大鼠胃黏膜凋亡相关蛋白表达的影响

目的从细胞凋亡相关蛋白表达的角度探讨胃癌前期病变的发病机制及萎康胶囊对其治疗的作用机制。方法采用复合方法复制大鼠胃癌前期病变模型,用免疫组化法检测萎康胶囊对胃癌前期病变大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。结果大鼠癌前期病变胃黏膜Bcl-2蛋白阳性表达细胞较正常组大鼠明显增多,表达强度显著增强(P<0.01),而萎康小剂量组和大剂量组Bcl-2表达强度均低于自然恢复组(P<0.01)。正常大鼠胃窦部黏膜腺体增值带较多细胞Bax蛋白呈阳性表达,模型组和自然恢复组,胃癌前期病变区阳性细胞显著减少(P<0.01),尤其在异型增生区域信号强度明显减弱,且随病变程度加重表达减弱。萎康小剂量组和大剂量组Bax表达强度均高于自然恢复组(P<0.01)。结论胃癌前期病变大鼠胃黏膜上皮细胞存在着Bcl-2、Bax蛋白表达的异常现象,萎康胶囊则有下调胃癌前期病变大鼠胃黏膜Bcl-2蛋白的表达水平和上调Bax蛋白的表达水平从而发挥治疗胃癌前期病变的作用。     

基于IL-3及G-CSF的玉屏风散调控变应性鼻炎肥大细胞活性的实验研究

目的探讨并阐释中医经方玉屏风散调控变应性鼻炎肥大细胞活性的作用机制。方法选用健康SD大鼠,采用卵蛋白联合Al（OH）3复制变应性鼻炎动物模型,用玉屏风散治疗。实验结束后,收集大鼠鼻腔灌洗液,采用ELSIA法检测IL-3及G-CSF含量;处死动物,剖取鼻黏膜,匀浆,取上清液,采用Western blot法检测IL-3及G-CSF的表达;另取鼻黏膜行吉姆萨染色,进行病理检测。结果模型组动物出现明显过敏症状,玉屏风散治疗后症状明显改善,过敏症状计分差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;模型组动物鼻腔灌洗液中IL-3及G-SCF含量最低,玉屏风散治疗后明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;模型组动物鼻黏膜组织匀浆中IL-3及G-SCF低表达,玉屏风散治疗后表达量明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;模型组动物鼻黏膜中吉姆萨染色显示肥大细胞数量明显增多,玉屏风散治疗后数量明显减少。结论玉屏风散是通过激活肥大细胞生长因子IL-3、抑制肥大细胞的增值因子G-SCF,通过对肥大细胞进行双向调节而有效地治疗变应性鼻炎。     

苦参素注射液对TNBS诱导的结肠炎大鼠结肠黏膜NOD2及IL-6的影响

目的:研究NOD2在实验性大鼠结肠炎发病机制中的作用,并探讨苦参素注射液(OMT)对实验性大鼠结肠炎的治疗作用和机制。方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和OMT组,每组10只。正常对照组未行造模,其余3组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。OMT组大鼠给予肌肉注射OMT,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和正常对照组大鼠均以蒸馏水灌胃,观察实验大鼠结肠黏膜大体形态及组织病理评分,并采用免疫组化法检测大鼠结肠黏膜NOD2蛋白表达,ELISA法检测实验大鼠结肠黏膜IL-6的表达。结果:模型组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、IL-6表达较正常对照组明显升高(P<0.01),美沙拉嗪组、OMT组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、IL-6表达较模型组显著降低(P<0.01)。OMT组大鼠结肠黏膜损伤、结肠黏膜病理组织学评分较模型组明显改善。结论:结肠黏膜NOD2蛋白过度表达、IL-6分泌增多参与了溃疡性结肠炎的发生、发展过程,而OMT可以通过抑制NOD2蛋白过度表达、降低IL-6分泌,起到减轻结肠黏膜炎症,保护结肠黏膜的作用。     

难治性癫痫大鼠海马线粒体蛋白质的差异表达

目的 建立难治性癫痫大鼠模型,通过对海马线粒体蛋白质组的研究,探讨其发病机制并寻找新的治疗靶点。方法 应用固相pH梯度等电聚焦和十二烷基硫酸钠－聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS PAGE）二维电泳,基质辅助激光解析/电离-飞行时间质谱（MALDI TOF）技术分析和鉴定耐药/非耐药癫痫大鼠海马线粒体差异蛋白。结果 耐药组癫痫大鼠海马线粒体19种蛋白表达异常,5种表达上调的蛋白为3-磷酸甘油醛脱氢酶、磷酸丙糖-1、电压依赖性阴离子通道1、醛糖A和微管蛋白,14种表达下调的蛋白质为顺乌头酸酶、谷氨酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶、NADH脱氢酶、ATP合成酶、丙酮酸激酶同工酶类似物、ATP结合盒B亚家族、磷脂酶A2、丝氨酸蛋白酶抑制剂、热休克蛋白、解偶联蛋白、Cofilin 1、醛脱氢酶和电压依赖性阴离子通道2。结论 难治性癫痫大鼠海马线粒体存在大量差异表达蛋白,可能参与癫痫耐药的发生。     

白介素-17A和白介素-18在慢性功能性便秘患者结肠黏膜内的表达及意义

目的 探讨白介素（IL）-17A和IL-18在慢性功能性便秘患者结肠黏膜内表达情况,分析这两种白介素在慢性功能性便秘发病机制中的作用。方法 选择2 0 1 8年10月至2 0 1 9年6月在河南科技大学第一附属医院消化内镜中心进行肠镜检查的32例慢性功能性便秘患者作为试验组,并选取同期30例健康体检者作为对照组;两组研究对象在结肠镜检查过程中取乙状结肠黏膜活检,进行HE染色观察组织形态学、实时定量聚合酶链式反应（PCR）检测IL-17A和IL-18 mRNA表达情况,并应用酶联免疫吸附测定（ELISA）方法测定IL-17A和IL-18蛋白水平,比较这两种炎症因子mRNA和蛋白在两组结肠黏膜的表达差异。结果 试验组与对照组结肠黏膜组织形态学均无异常改变,试验组患者结肠黏膜内未发现慢性炎症细胞（如淋巴细胞、浆细胞等）浸润增加。试验组结肠黏膜组织中IL-17A mRNA、IL-17A蛋白表达水平高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;而IL-18 mRNA和蛋白表达两组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 IL-17A在慢性功能性便秘结肠黏膜组织中表达升高,IL-17A可能参与功能性便秘的发病机制或病理过程。     

清肠化湿方对TNBS大鼠结肠组织PPAR-γ/p38 MAPK的影响

目的 :观察清肠化湿方(QHD)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎结肠组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)表达的影响,探讨其治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能作用机制。方法:采用80只Wistar大鼠建立UC大鼠模型,随机分为8组,分别为空白对照组、模型对照组、QHD低剂量组、QHD中剂量组、QHD高剂量组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、柳氮磺胺吡啶+双酚A-二甘氨酸醚(SASP+BADGE)组及中药中剂量+BADGE组,每组10只。除空白对照组以生理盐水灌肠外,其余组采用TNBS/乙醇灌肠造UC大鼠模型。以柳氮磺胺吡啶(SASP)为阳性对照,同时联合使用PPAR-γ抑制剂双酚A-二甘氨酸醚(BADGE),给药7 d后病理检测各组大鼠结肠组织的损伤情况,并通过蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(Real-time PCR)实验分别检测大鼠结肠组织中PPAR-γ、p38 MAPK的蛋白和基因表达,同时检测各组大鼠结肠组织中黏蛋白2(MUC2)和三叶因子3(TFF3)的表达情况。结果:清肠化湿方可上调TNBS大鼠结肠组织PPAR-γ的表达(P<0.01),同时抑制p38 MAPK的活性(P<0.01),并促进结肠组织中MUC2和TFF3表达(P<0.01),当联用PPAR-γ抑制剂BADGE后其对p38 MAPK的抑制作用减弱(P<0.05)。结论:清肠化湿方对TNBS大鼠结肠炎有明显的保护作用,其作用机制可能与激活PPAR-γ信号通路、抑制p38 MAPK的激活、减轻炎症反应、升高结肠组织中MUC2与TFF3的表达水平、参与肠黏膜的修复有关。     

便秘大鼠结肠超微结构的改变

目的观察大鼠慢传输型便秘动物模型结肠壁超微结构,揭示慢传输型便秘的发病机制.方法利用中药大黄制作大鼠慢传输型便秘动物模型,电镜观察大鼠结肠壁形态结构的变化.结果光镜下与对照组相比,大黄组表现为粘膜慢性炎症;全层大量嗜酸性粒细胞浸润;肌层胶原纤维增生;肌间神经丛神经细胞空泡变性.电镜下大黄组与对照组相比,结肠肌间神经丛Ca-jal间质细胞消失,神经元、胶质细胞退行性变.平滑肌细胞的肌纤维结构破坏,大量嗜酸性粒细胞浸润.结论大黄组结肠壁肌间神经丛出现明显的病理改变,神经递质产生及传递障碍,是慢传输型便秘的病理基础;以大黄为代表的刺激性泻剂可损伤肠神经系统.     

肠易激综合征大鼠结肠组织的蛋白质组学研究

目的 探讨肠易激综合征(IBS)的发病机制及差异蛋白质之间的网络调控关系.方法 16只雌性清洁级sD大鼠按随机数字表法分入IBS组和空白对照组,每组8只.以樟脑丸特殊气味作为条件刺激、结直肠扩张结合经典的肢体束缚作为非条件刺激建立大鼠IBS模型.分别提取IBS组和空白对照组大鼠结肠黏膜总蛋白,应用差异荧光双向凝胶电泳技术进行差异蛋白质筛选,对筛选出的差异蛋白质应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术进行鉴定,应用Gene Ontology软件对差异蛋白质进行功能分类.以蛋白质印迹法对个别有价值的差异蛋白质进行验证.结果 在1396个蛋白点中筛选出19个差异蛋白点,鉴定出13个特异蛋白质,其中8个蛋白质在IBS大鼠结肠黏膜组织中表达上调,5个下调.8个表达上调的蛋白质分别是角蛋白8、蛋白二硫化物异构酶A3(PDIA3)、过氧化物氧化还原酶6、半胱氨酸组织蛋白酶S、异质性胞核核糖核蛋白F、真核细胞翻译启始因子5A、羰基还原酶1和乙二醛还原酶I,5个表达下调的蛋白分别是α-烯醇化酶、Transgelin蛋白、丝氨酸蛋白酶抑制因子B5、心脏α-肌动蛋白1和40S核糖体蛋白SA.蛋白质印迹检测结果证实,PDIA3在IBS大鼠结肠黏膜组织中高表达,与蛋白质组学研究结果一致.结论 IBS大鼠结肠黏膜组织中与肠道免疫、炎症、神经相关的某些蛋白分子的表达发生改变,提示IBS的发生与肠道免疫、炎症、神经内分泌网络调控变化有关.     

慢传输性便秘患者结肠黏膜DNA甲基转移酶表达显著增高

目的 研究DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,Dnmt)在慢传输性便秘(slow transit constipation,STC)结肠黏膜中的表达.方法 收集2015年9月至2017年6月我科收治的8例STC患者乙状结肠标本,采用免疫组织化学染色、Western blot检测Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b蛋白在结肠黏膜的表达情况,real-time qRT-PCR检测结肠黏膜Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b mRNA相对表达量.对照组标本采用直肠癌患者术中切除的远离癌灶的近端乙状结肠.结果 免疫组织化学染色结果显示:对照组Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b IOD值分别为(705±362)、(538 ±206)、(359±238),STC组Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b IOD值分别为(4077±1 219)、(4 214±1 858)、(3 026±1 619),两组比较差异有统计学意义(P＜ 0.05);Western blot检测结果显示:对照组Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b蛋白相对表达量分别为(0.663±0.349)、(0.250 ±0.159)、(0.330±0.195),STC组Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b蛋白相对表达量分别为(1.475±0.372)、(1.035±0.362)、(0.977 ±0.258),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);Real-time qRT-PCR结果显示:对照组Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b mRNA相对表达量分别为(0.285 ±0.121)、(0.069±0.021)、(0.512±0.112),STC组Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b mRNA相对表达量分别为(0.563±0.172)、(0.340±0.083)、(0.964±0.219),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 STC患者结肠黏膜Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b表达显著增高,可能是STC发病的重要环节.     

溃结宁合剂对溃疡性结肠炎大鼠IL-1β和IL-4的影响

目的:观察溃结宁合剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜病理组织学变化和对IL-1β和IL-4表达的影响。方法:将41只SD大鼠随机分为正常组、模型组和溃结宁低、中、高剂量组,用2,4-二硝基氯苯和乙酸制备UC大鼠模型。给药后第15d处死动物,取各组所得结肠标本,行HE染色,观察各组病理组织学变化,并用免疫组化法染色,观察各组IL-1β和IL-4表达的变化。结果:溃结宁各组均可明显改善UC大鼠结肠黏膜的病理组织学损伤改变,并能明显降低UC大鼠结肠黏膜IL-1β的表达和提高IL-4的表达。结论:溃结宁可能通过增加IL-4的释放和抑制IL-1β的释放而治疗UC,促进结肠黏膜恢复。     

硫酸粘液分泌的变化在胃癌、结肠癌发生中的意义

目的：通过检测胃粘膜、结肠粘膜癌变过程中硫酸粘液的变化及p53蛋白的表达，寻找有助于胃癌、结肠癌发病高危人群的随访指标，以提高胃癌、结肠癌的早期诊断率。方法：应用粘液组织化学染色高铁二胺一阿尔辛蓝（HID-AB）染色法，对60例慢性胃炎伴肠化、27例胃癌癌旁肠化及35例胃腺癌的胃癌组织，24例正常结肠粘膜，71例溃疡性结肠炎及结肠癌的结肠粘膜组织进行粘液分泌变化分析；应用免疫组织化学染色En Vision两步法，检测胃腺癌、溃疡性结肠炎及结肠腺癌中硫酸粘液阳性组及阴性组p53蛋白的表达。结果：硫酸粘液阳性率在胃粘膜组中，胃腺癌和癌旁肠化（91．43％，92．67%）高于慢性胃炎伴肠化（30％）（P〈0．05）；在结肠癌组织，结肠腺癌（22．41％）低于正常结肠粘膜（91．67％）（P〈0．05）及溃疡性结肠炎（63．38％）（P〈0．05）。p53蛋白的检出率：硫酸粘液阳性胃腺癌（60．40％）高于硫酸粘液阴性组（22．41％）；硫酸粘液阴性结肠癌（53．33％）高于硫酸粘液阳性组（21．43％）；硫酸粘液阴性组p53蛋白阳性率结肠癌（53．33％）高于溃疡性结肠炎（6．67%）（P〈0．05）。结论：（1）胃粘膜出现分泌硫酸粘液的肠上皮化生与胃腺癌的发生关系密切。（2）结肠粘膜中硫酸粘液分泌减少，在癌发生中具有重要意义。（3）对胃癌、结肠癌发病的高危人群（胃粘膜肠化、溃疡性结肠炎患者）随访硫酸粘液分泌变化及p53蛋白的检出，有助于发现早期癌变病例，从而提高胃癌、结肠癌的早期诊断率。     

UGT1A基因亚族在结肠粘膜及肝组织中的表达

目的:从mRNA水平及蛋白质水平分析葡萄糖醛酸转移酶UGT1A基因位点在结肠粘膜及肝组织中的表达。方法:结肠癌病例组25例,正常人肠道粘膜20例、正常肝组织12例。用逆转录聚合酶链反应分析结肠癌组、正常人肠道粘膜、肝组织中UGT1AmRNA的表达;用免疫印迹检测各组UGT1A蛋白的表达;用间接免疫荧光技术分析UGT1A蛋白的荧光定位及表达强度。结果:结肠癌组织中UGT1AmRNA表达低于其周围正常粘膜,而后者低于正常人肠粘膜的表达量,正常人群结肠粘膜中,UGT1AmRNA表达总体低于肝组织,P<0.01。结肠癌组、正常人结肠粘膜组织呈现个体差异性表达,而肝脏组织的表达较均质;结肠癌组织、癌周正常粘膜及正常人肠道粘膜中,UGT1A各同工型的表达例数均不相同。UGT1A1、1A3、1A4、1A6、1A9mRNA表达水平在癌组织低于周围正常粘膜,P<0.01,而UGT1A8、1A10在癌组织中mRNA表达量高于周围正常粘膜,P<0.01。肝组织中12例全部均质表达UGT1A1、UGT1A3、UGT1A4、UGT1A6、UGT1A9;UGT1A蛋白灰度比值在结肠癌组织显著低于其周围正常组织,后者又低于正常人肠粘膜,P<0.01。各组内蛋白表达的深浅度亦各不相同,而肝组织的蛋白表达较均质;UGT1A蛋白在结肠定位于粘膜层的上皮细胞,在肝小叶中可见整个肝小叶均质的荧光定位。两种组织的单个细胞内荧光强度等同可比,但单个癌细胞的荧光强度低于正常粘膜上皮细胞。结论:UGT1A基因位点的多态表达不仅存在于结肠癌组织及周围的正常组织,亦存在于正常人群肠粘膜,而肝脏呈均质性表达;结肠粘膜上皮UGT1A基因位点在转录水平及蛋白水平均存在着差异性,不同个体对致癌物的易感性不同可能是这种差异表达的结果。     

肠吉泰对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠肥大细胞变化和5-羟色胺表达的影响

目的观察肠吉泰对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠肥大细胞变化和5-羟色胺表达的影响,探讨其治疗机制。方法将雄性SD大鼠60只随机分为正常组,模型组,肠吉泰低、中、高剂量组和得舒特组。除正常组外各组大鼠予束缚应激加大黄泻下及结直肠扩张法复制模型,并予以相应药物治疗。实验过程中观察各组大鼠大便次数和性状。大鼠处死后取结肠标本进行肥大细胞计数,分析其面积、核浆比变化;免疫组化测定结肠5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）含量的变化。结果与模型组比较,各治疗组大鼠结肠肥大细胞密度降低、面积减少、核浆比增加,5-HT含量下调,其中肠吉泰中、高剂量组和得舒特组疗效显著（P〈0.05,或P〈0.01）;肠吉泰高剂量组和得舒特组大便性状明显改善（P〈0.05）,且肠吉泰与得舒特组比较,疗效无显著差异。结论肠吉泰通过调节大鼠结肠黏膜肥大细胞稳定性、5-HT表达量,改善内脏痛觉敏感状态,及其对束缚应激反应导致肠动力的紊乱。     

Dr. Dong Demao＇s Experience in Treating Chronic Ulcerative Colitis

Chronic ulcerative colitis (chronic non-specific ulcerative colitis) is a kind of non-specific inflammation occurred in the colonic mucosa layers. As a lingering and troublesome condition that often attacks people aged 20-40, it is characterized by recurrent diarrhea, abdominal pain, pus- and mucus-stained stools in clinic.     

地氯雷他定对慢性应激大鼠肠道肥大细胞的影响

目的:探讨地氯雷他定对慢性应激大鼠肠道肥大细胞的变化的影响。方法:将雄性SD大鼠30只随机分为对照组、慢性应激组、慢性应激+地氯雷他定组,每组10只,采用长期中等强度应激造成慢性应激大鼠模型,观察各组大鼠的行为学变化及肠道敏感性的变化并用激光共聚焦显微镜观察各组大鼠肠道的肥大细胞的变化。结果:慢性应激组比对照组表现出明显的焦虑样行为、肠道运动增强、肠道敏感性增加、肠道肥大细胞数目增加(P<0.05);地氯雷他定干预组比慢性应激组的焦虑样行为、肠道运动和肠道敏感性均明显减轻,同时肠道肥大细胞数目减少(P<0.05)。结论:慢性应激大鼠肠道敏感性增加;地氯雷他定能能通过控制肥大细胞的活动减轻慢性应激大鼠肠道高敏感。     

RANTES调节P815细胞膜与细胞质中蛋白酶激活受体表达的分析

目的:研究趋化因子RANTES对肥大细胞膜表面与细胞质内蛋白酶激活受体(protease-activated receptors,PARs)各亚型表达的影响?方法:肥大细胞瘤细胞P815以不同浓度RANTES(0.1?1.0?10.0?100.0 ng/ml)激发,于不同时间点(2?6及16 h)收集细胞,予透膜及非透膜处理,流式细胞术检测全细胞与细胞膜PARs的表达水平,分析细胞膜与胞质中PARs的表达变化?结果:RANTES作用6 h可显著下调细胞膜表面PAR1,2 h及16 h有下调趋势但差异无统计学意义,该下调效应可被抗RANTES单克隆抗体(anti-RANTES)取消;透膜处理后分析结果显示,RANTES对细胞质内PAR1表达无显著调节作用,细胞膜与细胞质中PAR1表达差异无统计学意义?RANTES对P815细胞PAR2?PAR3?PAR4表达均无显著调节作用?结论:RANTES可选择性调节肥大细胞膜表面PAR1表达水平,对细胞质内PAR1及其他PARs亚型(PAR2?PAR3?PAR4)胞膜与胞质水平均无显著影响?