BDNF基因修饰神经干细胞对大鼠脊髓损伤修复的研究

中枢神经系统(CNS)损伤后再生修复的研究一直是神经科学领域的前沿课题之一。现代观点认为哺乳动物CNS损伤后神经元／轴突仍有再生潜力，有新的神经元产生并能形成新的突触联系，只是由于CNS内部微环境不适合，致使绝大部分轴突的再生努力归于失败，即所谓“夭折性再生(abortire regeneration)”。     

猫后肢背根全切后背核内神经细胞树突和神经胶质的变化──电镜观察

本文采用5例单侧后肢背根全切动物模型（切断一侧L1～S2背根），电镜下观察、计量比较了术后4个月和10个月猫脊髓L3节段两侧背核树突和神经胶质的形态。结果表明：在可塑性变化过程中树突既无数量也无粗细的改变，但一些树突内却出现形态不同、大小不等的大泡；神经胶质有一系列代偿性变化，如胶质细胞面数密度增大，胶质丝增多，并见合小泡的胶质突起伸入到某些开口与表面的树突大泡内。这表明。去大部分传入，背核内除有一部分神经元通过侧支出芽方式实现可塑性外，另有一部分神经元的树突去传入后出现了退行性变，而神经胶质则有一定的代偿性变化，可能影响神经元的可塑性。     

轴突生长抑制因子Nogo-A及其抗体在脊髓损伤修复中的研究进展

<正>人体的大多数组织在损伤后具有再生和修复能力,但成年哺乳动物中枢神经系统(Central nervous system,CNS)损伤后却再生和修复困难。在脊髓损伤、中风以及许多神经病变的情况下,CNS功能恢复非常有限,并且容易发生肢体运动和感觉障碍等严重影响个人生活质量的病症。因此,CNS再     

硫酸软骨素酶ABC在中枢神经系统中促进神经再生的作用

中枢神经系统(CNS)损伤后因胶质瘢痕形成而导致神经元的轴突不能再生,功能恢复不良.胶质瘢痕的重要组分是硫酸软骨素蛋白聚糖(CSPGs),其单独或与其它细胞外基质结合,导致向损伤部位延伸的轴突在胶质瘢痕处停止,而且CSPGs在神经再生时间窗关键期末可降低轴突生长的可塑性.近年研究发现硫酸软骨素酶ABC(chondroi...     

聚乙二醇在中枢神经系统损伤修复中作用的研究进展

中枢神经系统(CNS)损伤后难以自发再生修复,治疗CNS损伤需研发各种技术手段改善损伤局部的生物环境,提升CNS神经元的再生能力,以促进神经组织修复和功能重建。聚乙二醇(PEG)是一种水溶性聚合物,其良好的生物安全性和兼容性使其在生物医药领域得到广泛应用,在神经损伤的修复中也一直受到关注和研究。对于CNS损伤的修复,PEG发挥的作用是多方面的,应用研究也从单一作用向复合作用发展。本文从组织细胞膜融合作用、辅助药物递送、辅助细胞移植以及抑制炎性反应等方面,综述了PEG在CNS损伤修复中的研究进展。     

神经干细胞的特性及其在修复脊髓损伤中的应用前景

通常认为 ,成年中枢神经系统 (centralnervoussystem ,CNS)损伤后其自身的修复能力是有限的 ,死亡的神经元是不能由CNS自身产生新的神经元或邻近的神经元来替换。然而 ,近年来神经干细胞 (neuralstemcells,NSCs)的研究已改变了这些观点 ,现已发现CNS的一些区域终生存在产生新神经元的能力。此外 ,通过移植神经干细胞来修复损伤的神经系统是有可能的。本文就神经干细胞的特性以及神经营养因子对其分化的影响和神经干细胞在修复脊髓损伤方面的作用作一简述     

研究揭示慢性乙型肝炎肝脏损伤新机制

据《中国科学报》报道，中科院上海巴斯德所蓝柯研究组发现了慢性乙型肝炎肝脏病理损伤新机制，相关研究日前在线发表于《病毒学杂志》。乙型肝炎由乙型肝炎病毒（HBV）感染引起，其主要致死原因是失代偿性肝硬化和肝细胞癌，慢性炎症引起的持续性肝细胞损伤和再生是失代偿性肝硬化和肝细胞癌发生的最主要因素。早先的研究证明HBV对感染的肝细胞不具有直接的细胞毒性，然而在病理环境下，这个概念却需要被重新认识。     

中枢神经系统损伤与自身免疫神经保护的遗传特性

目的研究中枢神经系统（central nervous system,CNS）损伤时,不同品系大鼠的表现,探索自身免疫神经保护的遗传特性。方法Sprague-Dawley（SD）大鼠、Wister大鼠各30只。髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）免疫后分别制备实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）和脊髓损伤动物模型,并进行EAE评分,损伤模型的行为学和组织学分析。结果Wister大鼠较SD大鼠EAE发病早、症状重、时间长;脊髓损伤后神经功能恢复结果亦差。结论对EAE敏感的Wister大鼠,体内缺乏自身免疫保护机制。不同品系大鼠在CNS损伤时,其遗传基因决定了最终的康复效果。     

急性损伤后脊髓内神经元可塑性的研究

神经系统具有可塑性 ,即在一定的生理及病理条件下神经元的形态或化学性质会发生转变。对神经系统可塑性的研究将为阐明神经系统对内外环境变化的适应性反应、功能代偿、损伤修复具有十分重要的意义。目前对神经元形态结构的可塑性研究较多 ,而对其化学性质的可塑性研究较少。本课题在制作脊髓 (SC)损伤动物模型的基础上 ,用去甲肾上腺素 (NA)特异性的标志酶——多巴胺β羟化酶 (DBH)作免疫组化 ,结合体视学观察来研究损伤脊髓内 NA能神经元化学性质的可塑性。实验结果 :正常脊髓的前角、后角及侧角内广泛存在去甲肾上腺素 (NA)能神经…     

中药调控神经干细胞促进中枢神经系统神经再生与修复的研究进展

传统观点认为，中枢神经系统（central nervous system，CNS）在损伤后缺乏自身修复能力。1992年，Reynolds和Weiss从成年小鼠纹状体中分离出了能在体外不断分裂增殖、具有多种分化潜能的神经干细胞（neural stem cell，NSC），这就对CNS发育成熟后不可能再生的理论提出了挑战，同时也为神经系统损伤修复及功能重建带来了希望。正常情况下CNS内NSC的数目较少，并且大部分新发生的神经细胞在短期内会死亡，所以中枢神经系统内神经再生的发生频率很低。     

脑创伤后强啡肽A1—13RIA

中枢神经系统(CNS)内存在的内源性阿片系统有:前脑啡肽原系统、前阿黑皮素原系统与前强啡肽原原系统,DynA属于前强啡肽原系统中的一员,并在CNS具有广泛的分布与生理病理作用。 近年来,有关DynA在CNS损伤中作用的研究报道颇多。DynA对脑缺血性脑水肿有一定的治疗作用。本室白波等证明,DynA_(1-13)侧脑室注射可减轻沙土鼠缺血性脑水肿。Baskin等发现DynA_(1-13)具有神经保护作用。尽管DynA在脑缺血后脑水肿中的作用已有一些报道,但目前对DynA在脑创伤后脑水肿中的作用及机制的研究甚少。为了研究DynA在脑创伤后脑水肿中的作用,本文系统观察了脑刨伤后部分脑区及垂体DynA_(1-13)免疫活性物质(ir-DynA_(1-13)含量的变化。     

Agrin在神经系统损伤后修复中的作用

正神经系统主要由中枢神经系统(central nervous system,CNS)和周围神经系统(peripheral nervous systems,PNS)两大部分组成。CNS损伤包括脊髓损伤和脑神经损伤,主要以后者为主,具有发病率高、致残率高和死亡率高的特点。此外,CNS损伤后会引起包括DNA降解和细胞膜磷脂酰丝氨酸残基早期暴露在内的一系列程序性细胞死亡的病理过程,进     

80例医源性肝外胆管损伤临床分析

医源性肝外胆管损伤是指在行上腹部手术过程中引起的胆管损伤。胆管损伤发生后易导致胆管系统一系列的病理及生理变化，如胆汁性肝硬化和胆汁性腹膜炎。本文对我院2005年1月至2009年12月收治及发生的80例医源性肝外胆管损伤的完整资料进行回顾性分析，探讨减少及避免发生医源性肝外胆管损伤的方法。     

神经元微环境及其调节

神经元是脑内信息处理的主要部位，是构成神经系统结构和功能的基本单位。神经元的迁移与定位、细胞与基质之间的联系、神经突起的生长与回缩、突触的可塑性变化及产生神经冲动等诸多正常神经活动均发生在特定的微环境内。神经元微环境的特性因神经元自身机能、代谢的不同而不同；反之，神经元微环境的特性又决定神经元机能、代谢乃至形态结构的变化，严重的微环境异常可导致细胞凋亡或坏死。因此，探讨神经元微环境改变的规律，有望阐明缺血性神经元损伤的病理生理机制并为脑缺血性损伤的防治提供新思路。     

局灶性脑梗死引起谷氨酸转运体在星形胶质细胞的表达

目的探讨急性局灶性脑梗死可塑性变化的星形胶质细胞在脑缺血损伤中的作用。方法免疫组织化学和免疫荧光双标记技术。结果胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性星形胶质细胞在脑梗塞灶的周围发生肥大和增生性可塑改变，其突起的变化尤为显著。粗大的突起呈纤维状，并相互交织呈密集的网，其末端向脑梗塞灶的中央延伸。在缺血周边的半影区可见谷氨酸转运体(EAAT1)阳性表达，呈斑点和纤维状；共聚焦扫描显微镜下可见EAAT1与GFAP双标记的星形胶质细胞。结论急性局灶性脑梗死后发生可塑性变化的星形胶质细胞通过增强EAAT1的功能参与脑梗死的修复过程。     

中枢神经系统IL-1及其对神经胶质细胞活性的调节

哺乳动物在胚胎期和出生后的发育过程中,中枢神经系统(CNS)中白细胞介素1(IL-1)呈高水平表达,而在正常成年哺乳动物CNS中,IL-1呈组成性低水平表达。CNS炎症、损伤后,IL-1的含量显著增加。小胶质细胞和星形胶质细胞是CNS中内源性IL-1的主要来源。小胶质细胞、星形质细胞和少突胶质细胞均表达IL-1的功能性受体IL-1R,因而IL-1能通过调节这些神经胶质细胞的活性,参与CNS的生理病理过程。     

小胶质细胞生物学特性及对神经元调控作用

小胶质细胞是常驻脑实质内免疫细胞,在生理状态下是高度动态的,表达多种免疫受体与神经递质受体,严格监控着中枢神经系统(CNS)微环境。近来大量研究揭示这类免疫细胞具有积极地调控神经元作用,其潜在的影响了神经元发生、突触修剪,调节突触可塑性,阻止神经毒性。小胶质细胞功能性变化对CNS的发育、成熟及退化有重要作用。     

Nogo-A在中枢神经系统损伤后再生及发育中的作用

不论在基础研究领域还是在临床治疗方面,中枢神经系统（Central NervousSystem,CNS）损伤后的再生与修复一直引人关注。周围神经系统（Peripheral NervousSystem,PNS）损伤后可以很快再生,并且在功能上得到较好的恢复,而这种再生和功能恢复在CNS中却很难。CNS再生困难并非由于单纯缺乏再生能力,还与中枢微环境中不利于再生的因素有关,如中枢髓鞘中的突起生长抑制成分等。在众多抑制分子中Nogo．A是近年来最受关注并且研究得最清楚的一种,Nogo-A受体NgRl也因其可以介导几种阻抑分子的作用而被列为重点研究对象。     

Olig家族在中枢神经发育和损伤中的作用

<正>Olig家族广泛表达于各种生物的中枢神经系统(centralnervous system,CNS)中,在决定神经干细胞(neural stemcells,NSCs)分化成熟过程中起了关键性作用,精确调控着神经元和胶质细胞的分化亚型。近年发现它还广泛参与了CNS损伤的修复过程。本文试从Olig家族概述,Olig家族与CNS发育的关系以及Olig家族参与CNS损伤修复的情况进行综述。     

MK-801对脑缺血大鼠神经元的保护及神经干细胞增殖的作用

经典神经理论认为,中枢神经系统（central nervous system,CNS）内的神经元是高度分化的终极细胞,其已丧失增殖能力,若失去神经元细胞只有通过胶质细胞来填充。因而,CNS损伤后CNS神经元难以再生的客观事实长久以来一直是令神经科学工作困惑的问题。缺血性脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病,其高发病率、致残率和死亡率为病人、家庭和社会带来极大的痛苦和负担。随着生活水平的提高,社会老龄化进程的加速,其发病存在上升趋势。中枢神经损伤后神经元难以再生,神经元丢失所遗留的神经网络环路缺失是神经功能损伤和脑中风后遗症的根本原因。因此,要减少脑中风后遗症和脑脊髓外伤等所致的残疾,解决问题的关键是实现神经元再生,修复缺失的神经网络环路。而神经干细胞的发现使人们对脑中风后遗症的彻底治愈燃起了新的希望。