浅谈高尿酸血症的危害及与饮食的关系

人体内每天都会有尿酸产生,同时也有等量尿酸排出体外,以保持平衡状态,尿酸浓度高就会增加痛风发作的风险。痛风又称"高尿酸血症",属于关节炎的一种,是人体内嘌呤物质的新陈代谢发生紊乱,尿酸的合成增加或排出减少,造成高尿酸血症,血尿酸浓度过高时,尿酸以钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中,引起组织异物炎性反应。尿酸高很可能引起痛风病,痛风肯定会尿酸高。     

痛风患者日常生活应注意的问题

痛风是人体内嘌呤物质的代谢发生了紊乱．尿酸（嘌呤的氧化代谢产物）的合成增加或排出减少,造成高尿酸血症,当血尿酸浓度过高时,尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中,引起炎性反应。故称痛风。痛风发病时非常痛苦,     

高尿酸血症与疾病关系的研究进展

尿酸是人类嘌呤代谢的终产物,主要经过肾脏排泄。近年来高尿酸血症和痛风的发病率逐渐上升,长期高尿酸血症易诱发痛风,还容易累及肾脏和心血管系统。本文就高尿酸血症与尿酸水平与心血管病、糖尿病、高血压、肾脏病等疾病的相关性等方面进行了综述。     

高尿酸血症患者的饮食

<正>《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南》(2019版)中提出:无论男女,非同日2次血尿酸水平超过420毫摩尔/升,即为高尿酸血症。当血尿酸超过一定的饱和度时,就会在关节处形成尿酸钠晶体并沉积,诱发局部的炎症反应和组织破坏,形成痛风。高尿酸血症形成的主要原因是内源性嘌呤代谢紊乱、尿酸排出减少以及尿酸生成增多,而80%以上的原发性痛风是由于肾小管对尿酸的清除率下降所致。高嘌呤饮食可以使尿酸快速升高,诱发痛风。因此,对于高尿酸血症及痛风患者而言,除了遵医嘱药物治疗外,通过控制饮食、改善生活方式来减少外源性嘌呤摄入,也是降低血尿酸水平、减少痛风发作频率的重要方式。以下是高尿酸血症患者的饮食建议。     

高尿酸血症与相关基因关系的研究

近年来，国内外大量流行病学研究表明高尿酸血症／痛风的患病率正逐年升高，高尿酸血症不仅诱发痛风性关节炎、尿石症、尿酸性肾病，而且血尿酸水平升高与脂质代谢异常、肥胖等疾病密切相关，高尿酸血症／痛风已成为威胁人类健康的重要疾病。尿酸排泄减少和／或生成增加是原发性高尿酸血症的主要病因。尿酸合成增加的分子机制目前已基本清楚，     

高尿酸血症肾病

尿酸是人类嘌呤类化合物代谢的最终产物，正常人体内尿酸的生成和清除维持动态平衡，尿酸合成过多和排泄障碍，均可产生高尿酸血症。高尿酸血症常发生于中、老年人，其肾损害是重要的临床表现之一，也是影响预后的主要因素。高尿酸血症损害肾脏有三种类型，即慢性高尿酸血症肾病、急性高尿酸血症肾病和尿酸肾结石。1慢性高尿酸血症肾病又称痛风肾病。高尿酸血症是生化检测结果，而痛风是临床诊断。长期痛风有显著肾损害者几乎占半数，且25％死于肾功能衰竭。其病理基础是尿酸钠结晶在肾间质，尤其是髓质部沉积。肾乳头部沉积高于皮质8倍，因…     

痛风的影像学诊治进展

痛风是男性患者炎症性关节炎中最常见的病因,且随着经济发展,其发病率也快速增长。痛风和高尿酸血症有关,因人体组织和体液中的尿酸过饱和而致尿酸沉积。痛风患者表现为发作性肌肉骨骼系统的炎症、肿胀和疼痛,是由于单钠尿酸盐（MSU）结晶在软骨、关节和软组织中沉积诱发的。痛风沉淀物可以出现在关节周围、关节内、软骨下,常表现为单关节受累。     

防治痛风，走出10大误区

误区1：尿酸高就一定得痛风。很多人在体检时查出血尿酸含量偏高,也就是高尿酸血症,就觉得自己一定得了痛风。其实并非如此,只有血尿酸含量偏高导致尿酸结晶沉积在关节的滑膜上,引起关节滑膜发炎时,才导致痛风性关节炎。一般来讲,高尿酸血症的人中约有10％会发生痛风。     

血尿酸测定痛风与高尿酸血症的变化及临床意义

目的探讨痛风患者与高尿酸血症患者血清尿酸的关系。方法对115例痛风患者血中尿酸进行检测并与98例高尿酸血症进行分析比较。结果痛风患者血中尿酸浓度较高尿酸血症的尿酸浓度明显增高。结论血尿酸浓度大量增高是痛风的重要诊断指标之一。     

痛定思痛话痛风

我们身体里有一种嘌呤物质,它分解代谢后形成一种产物———尿酸。正常情况下尿酸能通过肾及大肠排出体外,如果人体摄入含嘌呤物质过多,或者嘌呤代谢发生紊乱,或者尿酸排泄减少,血清及体液中的尿酸都会异常增高,出现高尿酸血症。尿酸若不及时排出,进一步积聚会形成结晶,这些结晶沉积于关节及其周围组织、肾脏组织等,从而可引起痛风性关节炎、痛风石、痛风性肾病等。可见痛风是一组代谢障碍性疾病,高尿酸血症是它的前奏曲,是诊断痛风的主要依据。痛风可分两大类:原发性痛风和继发性痛风。原发性痛风患者中,约20%左右的人有先天性酶缺陷家庭史…     

双源CT双能量成像技术在痛风诊断中的临床应用

目的:通过采用双源CT(dual source computed tomography,DSCT)双能量成像技术检测痛风患者关节部位尿酸盐结晶的沉积状况,探讨DSCT技术在痛风诊断中的临床应用.方法:选择我院临床确诊的痛风患者48例作为试验组,其他关节炎患者30例作为对照组(其中11例类风湿关节炎患者,16例骨关节炎患者及3例系统性红斑狼疮性关节炎),采用双源CT对两组患者行双腕关节、双膝关节、双足踝关节扫描,利用仪器配置的痛风识别软件处理原始图像,由两名临床经验丰富的影像医师对获得的数据进行分析,判断患者检查部位是否有尿酸盐结晶沉积.结果:在48例痛风患者DSCT检查中有46例发现关节内有尿酸盐沉积,痛风诊断的敏感性为46/48(95.8%);在30例对照组患者中,有2例出现伪信号影,诊断特异性为28/30(93.3%);有骨质破坏的痛风患者与无骨质破坏的痛风患者之间的尿酸盐结晶阳性检出率无明显差异(P>0.05);血尿酸水平增高和血尿酸水平正常的痛风患者,其DSCT尿酸盐结晶的检出率差异无统计学意义(P>0.05).结论:采用DSCT双能量成像技术诊断痛风具有较高的敏感性及特异性,并且可以直观无创地显示患者检测部位尿酸盐结晶的沉积情况,提示DSCT可应用于痛风病情的监测,具有较重要的临床推广应用价值.     

《美国医师协会临床实践指南：急性和复发性痛风管理》解读

痛风作为一种常见的尿酸盐过度沉积导致的炎性关节疾病,其发病率在世界范围内逐年升高,如何进行相应的急性发作期控制和慢病管理成为重要的卫生问题。至今,国内外相继推出多部相关指南,其中,2016年美国医师协会（ACP）推出《美国医师协会临床实践指南：急性和复发性痛风管理》指南较有权威性,主要分为急性痛风发作的管理和降尿酸治疗的管理方面。本文对其进行深度解读,并选择近期推出的国内外痛风指南〔2016年欧洲风湿病防治联合会（EULAR）痛风指南、2017年英国风湿病学会（BSR）痛风指南和2016年中国痛风指南〕进行比较,并就不同点探讨了深层原因,值得我国广大基层医生学习借鉴。     

超声检测痛风患者肌腱受累的危险因素和诊断价值

目的: 通过超声检查的方法,分析痛风关节炎患者下肢关节以及肌腱的异常表现,探讨在肌腱部位通过超声检测发现尿酸钠 (monosodium urate, MSU)晶体沉积的危险因素,并探讨其在痛风患者诊断中的应用价值。方法: 选择2017年1月至2019年1月在北京大学第一医院风湿免疫科门诊连续就诊并资料完整的痛风患者共8...     

长链非编码RNA对急性痛风性关节炎相关信号通路的作用探讨

长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)是通过调控邻近基因的表达来发挥作用的一类长度大于200个核苷酸的非编码RNA,无蛋白质编码功能,但是可以与蛋白质的多个位点结合,通过碱基互补配对原则与DNA、RNA发生特异性作用。近年来,随着基因检测技术的快速发展,lncRNA与多种免疫系统疾病的关系逐渐被人们所认识。痛风属于免疫系统疾病的范畴,因人体嘌呤代谢、尿酸生成与排泄异常,导致尿酸盐晶体沉积于组织或器官引发炎症反应,从而引起受累部位的剧烈疼痛,难以耐受。随着生活水平的提高和饮食结构的变化,痛风的发病率愈来愈高,严重影响患者的生活质量。目前,有研究指出,lncRNA与痛风的发病密切相关,痛风发作所涉及的炎症信号通路主要以Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)信号通路、Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3)炎性小体信号通路及嘌呤受体P2X7(purinergic 2X7 receptor,P2X7R)信号通路为主,lncRNA除了通过调控免疫细胞参与痛风的发作,还通过影响上述信号通路发挥作用,本文主要就lncRNA与急性痛风性关节炎相关的信号通路及上述因子的关系进行探讨,进一步揭示痛风的发病机制,以期为痛风的防治提供新的方向。      

单钠尿酸盐晶体在不同pH值环境中的形态变化与意义

目的观察单钠尿酸盐晶体在不同pH值环境中的形态变化,探讨尿液pH值对防止尿酸结石的形成和促进尿酸排出的意义。方法采集痛风结节中的尿酸钠晶体,依次从弱酸至弱碱分别加入pH值为5.5、5.7、6.1、6.5、7.2、7.6、8.0的PBS缓冲液,在偏振光显微镜下,观察尿酸盐晶体在不同pH值环境下的形态变化。结果尿酸盐晶体在pH值5.5~6.1的酸性条件下呈针状,有聚集现象;在pH6.5~7.6时,晶体针状趋于变小,并分散于液体中;在pH值8.0的碱性条件下晶体变为颗粒状,甚至溶解。结论尿液pH值弱酸并趋于碱性时,尿酸晶体变小;当pH值7.0时,既不破坏肾脏的生理环境,又可能对高尿酸血症和痛风病人阻止尿酸盐肾脏沉积和肾结石的形成,促进尿酸排出。     

六高康颗粒治疗痰瘀互结型痛风临床研究

目的:观察六高康颗粒治疗痰瘀互结型痛风的临床疗效。方法:80例痰瘀互结型痛风患者随机分为观察组和对照组,每组40例。对照组给予痛风定胶囊,观察组给予六高康颗粒。比较两组患者临床疗效、症状体征及实验室检查指标。结果:治疗后观察组有效率为95%,对照组有效率为80%,两组有效率比较,差异有统计学意义(P0.05);两组患者治疗后临床症状体征均有改善,观察组VAS评分、关节肿胀数、关节疼痛数与对照组比较,改善效果更佳(P0.05);两组患者治疗后血沉水平和C反应蛋白水平均明显降低,但两组间差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后尿酸显著低于对照组(P0.05);观察组复发率明显低于对照组(P0.01),且不良反应少于对照组。结论:六高康颗粒治疗痰瘀互结型痛风临床疗效满意,可有效降低患者炎症指标、尿酸水平以及痛风复发次数。     

Subcutaneous crystal deposition in pseudogout

Aspiration of inflamed periarticular tissues in seven patients suspected of having gout on clinical examination revealed positively birefringent calcium pyrophosphate crystals. The identification of calcium pyrophosphate crystals within articular structures and in the surrounding soft tissues and radiologic findings of chondrocalcinosis, in the absence of identifiable uric acid crystals, emphasize the importance of crystal identification in all cases of probable gout and stress the diagnostic role of soft-tissue aspiration in cases of soft-tissue inflammation, especially when arthrocentesis is unsuccessful.     

近20年痛风的文献计量学及可视化分析

[目的] 使用CiteSpace软件分析近20年痛风相关研究的的热点与发展趋势。[方法] 分析了2000年1月至2019年12月期间Web of Science数据库中关于痛风的文献,采用CiteSpace软件对文献进行作者、国家、机构的合作网络分析,关键词分析和聚类分析,以及作者、期刊、文献的共被引分析,并绘制相关可视化图谱。[结果] 检索出8 782篇文献,发文量基本呈上升趋势。发文量最多的作者是Nicola Dalbeth,发文最多的国家是美国和中国。发文最多的机构是Univ Auckland（奥克兰大学）和Univ Otago（奥塔哥大学）。关键词频次最高的为gout（痛风）、hyperuricemia（高尿酸血症）等。通过对关键词的分析体现了痛风的机制研究和防治是目前的研究热点。发文量最多的杂志为Annals of The Rheumatic Diseases、Arthritis Rheumatology等。[结论] 通过CiteSpace软件对痛风文献的分析发现,研究热点主要体现在NOD-like receptor protein 3（NLRP3）炎性体和巨噬细胞极化的基础研究,以及关于痛风防治的临床研究,这对痛风未来的研究选题具有一定参考意义。     

慢性痛风性关节炎患者跟腱病变的超声学特征的探讨

目的:应用高频超声技术探讨痛风患者跟腱病变情况的分布及频率特征。方法:选取36例痛风患者作为痛风组，以及同性别、同年龄组的36名健康者作为对照组。所有患者均通过二维灰阶及能量彩色多普勒超声检查。对以下超声特征进行评估:痛风石、跟腱内强回声、跟腱内血流、跟腱及滑囊形态学。结果:痛风组大多数患者为中年男性（33/36，92%）。痛风组74%跟腱内存在痛风石（53/72），而对照组无（P <0.01）。与对照组相比，痛风组出现强回声点（P <0.01）和跟腱内能量多普勒信号（P <0.01）更频繁。跟腱结构损伤几乎为0。跟腱近段出现强回声点较中远段更普遍（P <0.01）。结论:痛风患者存在尿酸盐沉积、痛风石及血流信号的超声特征。除了尿酸盐沉积，其他跟腱内结构改变不常见。     

Clinical manifestations of gout and their management

Gout is an inflammatory response to deposition of monosodium urate crystals in and around joints. It is primarily a disease of adult men. In acute gout, treatment options include non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), colchicine and corticosteroids, administered either intra-articularly, orally or parenterally. Asymptomatic hyperuricaemia does not require specific treatment, but should prompt screening for atherosclerosis risk factors, and general lifestyle modification to reduce serum urate levels. Gout presents differently in the elderly. Both women and men are affected, attacks are frequently polyarticular and in the upper limbs, and the gout may be associated with diuretic use, hypertension and renal impairment. In patients with peptic ulcer disease, selective COX-2 inhibitors provide another treatment option. In the presence of renal impairment, allopurinol is the treatment of choice for urate lowering therapy, but doses of allopurinol and colchicine must be adjusted. Urate lowering therapy should only be used if recurrent episodes of gout occur despite aggressive attempts to reverse or control the underlying causes. It should not be introduced or discontinued during an acute episode of gout, and gout prophylaxis (NSAIDs or colchicine) should be prescribed during the introduction of urate lowering therapy.