王氏连朴饮对脾胃湿热证大鼠CRH、ACTH的影响

目的 观察王氏连朴饮对脾胃湿热证模型大鼠促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)的调控作用.方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、王氏连朴饮(高、中、低剂量)组.采用放射免疫法检测大鼠血浆CRH、ACTH的水平.结果 脾胃湿热证模型组大鼠血浆CRH、ACTH升高(P<0.05),王氏连朴饮治疗组各剂量对其均有降低作用,以中剂量组效果最好且有显著性差异(P<0.05).结论 脾胃湿热证大鼠神经内分泌亢进,而王氏连朴饮可能是通过调节神经一内分泌系统可以改善大鼠HPA轴功能状态.     

解郁1号对抑郁大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放因子和皮质醇含量的影响

目的 探讨以调理脾胃法组成的中药复方解郁1号对抑郁大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放因子、皮质醇含量的影响.方法 SD大鼠40只,按随机表随机分为正常组、模型组、阿米替林组、解郁1号12,6 g/(kg·d)剂量组,每组各8只.除正常组外,各组接受21 d长期慢性刺激,在造模同时即开始给药.各组动物末次造模结束后,采用旷场实验进行行为学评分;采用放射免疫法测定促肾上腺皮质激素释放因子、皮质醇含量.结果 实验大鼠38只进入结果 分析.①各组大鼠血浆皮质醇含量的变化:模型组与正常组比较,血浆皮质醇水平明显升高(P<0.01).中药高、低剂量组、西药组,与模型组相比,明显降低,具有显著差异性(P<0.01),但三组之间相比较,均没有统计学意义(P﹥0.05).②各组大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放因子含量的变化:模型组大鼠血浆的促肾上腺皮质激素释放因子含量高于正常组(P<0.01);与模型组比较,中、西药治疗组促肾上腺皮质激素释放因子含量多明显降低(P<0.01);中、西药治疗组之间促肾上腺皮质激素释放因子含量比较未见显著性变化(P﹥0.05).结论 解郁1号具有抗抑郁作用,其作用机制可能通过调节下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA),来调节血浆内促肾上腺皮质激素释放因子、皮质醇水平,达到抗抑郁目的 .     

王氏连朴饮对脾胃湿热证大鼠肾上腺指数及血浆CRH、ACTH、血清Cor的影响

目的:观察脾胃湿热证模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴相关指标的变化情况,并探讨王氏连朴饮的调控作用。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组及王氏连朴饮高、中、低剂量组。通过称量法计算肾上腺指数;采用放射免疫法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(Cor)的水平。结果:造模成功后大鼠肾上腺指数增高,血浆CRH、ACTH及血清Cor升高(P0.05),王氏连朴饮各剂量以上指标均有降低作用,以中剂量效果最好(P0.05)。结论:脾胃湿热证大鼠HPA轴功能亢进,而王氏连朴饮通过调节神经-内分泌系统可以改善大鼠HPA轴功能状态。     

肝郁、脾虚和肝郁脾虚证模型大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴变化及柴疏四君汤的干预效应

目的比较肝郁、脾虚和肝郁脾虚3证模型大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴(hypothalamus-pituitary-adrenal axis,HPAA)的变化特点及柴疏四君汤对3证模型的干预效应。方法采用随机数字表法将70只Wistar大鼠分为正常对照组、肝郁组、脾虚组、肝郁脾虚组、肝郁干预组、脾虚干预组及肝郁脾虚干预组,每组10只。肝郁、脾虚、肝郁脾虚及其各干预组大鼠分别采用慢性束缚、过度疲劳加饮食失节、慢性束缚加过度疲劳加饮食失节法造模,正常对照组不予处理。于造模第2周末,3证干预各组大鼠均按2.86 g/kg体重给予柴疏四君汤灌胃,连续2周;各证模型组及正常对照组给予等量蒸馏水灌胃。于实验第29天处死各组大鼠,测定肾上腺重量计算肾上腺指数;采用放射免疫法测定血浆及下丘脑促肾上腺皮质释放素(CRH)、血浆和垂体促肾上腺皮质素(ACTH)及血浆皮质酮(CORT)水平。结果与正常对照组比较,3证模型组大鼠肾上腺指数均明显降低(P0.05),其中肝郁组及肝郁脾虚组血浆及下丘脑CRH、血浆CORT均明显升高(P0.05),且肝郁脾虚组伴有血浆及垂体ACTH升高(P0.05);脾虚组血浆及垂体ACTH、血浆CORT均明显降低(P0.05)。与各相应模型组比较,3个干预组大鼠肾上腺指数均明显升高(P0.05);其中肝郁干预组血浆CORT、下丘脑CRH及垂体ACTH均明显降低(P0.05);脾虚干预组血浆ACTH及CORT均明显升高(P0.05);肝郁脾虚干预组血浆CRH、ACTH、CORT、下丘脑CRH及垂体ACTH均降低(P0.05)。结论肝郁、脾虚和肝郁脾虚3证大鼠均存在一定的HPAA的功能异常,其中肝郁证和肝郁脾虚证HPAA呈功能亢进状态,肝郁脾虚证还伴有下丘脑及垂体反馈调节功能受损;脾虚证HPA呈功能低下状态。具有疏肝健脾功用的柴疏四君汤对此3证模型的HPAA失常均有不同程度的改善作用,但以对肝郁脾虚证的作用最优。柴疏四君汤与肝郁脾虚证的关联程度较高。     

三仁汤对脾胃湿热证大鼠肾上腺指数及血清Cort、血浆ACTH、β-EP的影响

目的:观察三仁汤对脾胃湿热证大鼠肾上腺指数、血清皮质醇(Cort)及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、β内啡肽(β-EP)的变化影响。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、三仁汤(高、中、低剂量)组,利用复合因素复制脾胃湿热证动物模型。通过称量法计算肾上腺指数,同时采用放射免疫法检测大鼠血清Cort和血浆ACTH、β-EP的水平。结果:模型组大鼠肾上腺指数增高,血清Cort及血浆ACTH、β-EP升高,三仁汤(高、中、低剂量)组可以降低模型组大鼠上述指标的水平(P0.01或P0.05),且以中剂量组效果最好。结论:脾胃湿热证大鼠神经内分泌发生异常改变,三仁汤可以调节脾胃湿热证大鼠神经内分泌功能。     

金匮肾气丸对肾阳虚大鼠垂体ACTH基因表达的影响

目的探讨金匮肾气丸(简称肾气丸)不同浓度、不同时间对肾阳虚大鼠垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)基因表达的影响。方法造模大鼠随机分成模型组,肾气丸高、中、低剂量组,在喂药后不同时间(10、20、30天),用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肾气丸对垂体组织ACTH基因表达的影响。结果与模型组比较,肾气丸中、高剂量组大鼠血清ACTH水平升高(P<0．05或P>0．01)及垂体组织ACTH基因表达明显上调,差异有显著性(P<0．05);中剂量组与高、低剂量组比较明显增高(P<0．05或P<0．01)。结论肾气丸能上调ACTH基因表达可能是其治疗肾阳虚的机理之一。     

逍遥散对肝郁证失眠大鼠行为学的影响及作用机制研究

目的研究逍遥散对肝郁证失眠大鼠的行为学及PI3K/Akt-mTOR信号通路的影响。方法从42只健康的SD大鼠中随机选择6只作为空白组,剩余大鼠采用慢性夹尾刺激和腹腔注射氯苯丙氨酸复合因子造模法进行肝郁证失眠大鼠模型制备。将存活的模型大鼠随机分为模型组、逍遥散高剂量组、逍遥散中剂量组、逍遥散低剂量组、天王补心丹组、地西泮组(西药组),从造模第7天开始,连续灌胃治疗。之后对大鼠宏观体征进行观察,并运用旷场实验对大鼠进行行为学测试;运用Western blot、Real-Time PCR法对大鼠海马中的PI3K、Akt和m TOR蛋白表达进行测定。结果旷场实验结果显示:模型组及天王补心丹组与其余各组相比,大鼠移动距离、跨越的方格数以及活动次数均明显下降(P0.05);逍遥散高剂量组、西药组与模型组及天王补心丹组相比,移动距离、跨越的方格数以及活动次数增多(P0.05),PI3K、Akt、m TOR蛋白表达显著上升(P0.05)。结论逍遥散可以有效提高肝郁证失眠模型大鼠的活跃程度,并可能是通过调控PI3K/Akt-mTOR信号通路达到治疗目的。而中药复方的剂量变化以及药物是否对证会直接影响到治疗效果。     

肝郁证与神经内分泌网络和血管舒缩平衡紊乱的相关性实验研究

目的:探讨肝郁证与神经内分泌网络中大鼠下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴(HPA)的关系和血管舒缩平衡紊乱的相关性。方法:采用"颈部带枷单笼喂养法"复制大鼠肝郁证模型。用放射免疫法检测模型2周组、4周组下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、血浆内皮素(ET)含量,用比色法检测血清一氧化氮(NO)含量以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。结果:实验显示应激大鼠呈现急性应激躁狂,2周和4周应激大鼠呈现慢性应激肝郁证时的抑郁状态;肝郁证模型大鼠下丘脑CRH、血浆ACTH、CORT和ET浓度较正常对照组显著升高,血清NO含量降低;而且肝脏组织有明显损伤,血清ALT活性增加。结论:肝郁证与HPA轴有相关性,并且出现血管舒缩功能的紊乱,肝脏细胞的损伤。     

肝气郁结证大鼠模型的建立及评价

目的运用慢性束缚应激结合孤养法建立肝气郁结证大鼠模型,通过行为学、宏观表征、客观指标及药物反证进行评价。方法 30只大鼠随机等分为3组:空白对照组、肝郁证模型组和柴胡疏肝散组。观察各组大鼠外部表征及体重变化,进行开野、蔗糖水实验,ELISA法检测血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT),以柴胡疏肝散进行反证。结果模型组大鼠表现为低落倦怠、兴趣减退、毛发枯乱、便溏、体重增加缓慢;水平运动、垂直运动得分明显下降,粪便粒数增多;蔗糖水偏好程度下降;血浆ACTH、CORT含量升高;而柴胡疏肝散有显著的治疗作用。结论本实验用慢性束缚应激结合孤养法成功建立了肝气郁结证大鼠模型。     

逍遥散对慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠HPA轴及IL-13、IL-17的影响

目的观察慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠HPA轴和血清IL-13、IL-17含量的变化及逍遥散对其影响。方法将70只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、7天模型组、7天逍遥散组、14天模型组、14天逍遥散组、21天模型组、21天逍遥散组,以慢性束缚应激结合孤养方法制作肝郁脾虚证大鼠模型并用逍遥散进行干预。造模7d、14d、21d结束后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆ACTH及血清CORT、IL-13、IL-17含量。结果与正常对照组比较,7d、14d、21d模型组大鼠ACTH、CORT含量显著升高(P0.01),7d、14d模型组大鼠IL-13含量和14d、21d模型组大鼠IL-17含量显著增加(P0.01或P0.05);逍遥散能显著降低模型组大鼠ACTH、CORT、IL-13、IL-17的含量(P0.01或P0.05)。结论 Th2、Th17细胞免疫平衡失调可能与肝郁脾虚证的发生发展密切相关,调节HPA轴功能亢进及Th2、Th17细胞免疫失衡可能是逍遥散治疗肝郁脾虚证的机制之一。     

舒郁散对慢性应激抑郁血清肾上腺皮质激素水平的影响

目的观察舒郁散对慢性应激抑郁大鼠行为的变化及对大鼠血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮（CORT）、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）含量的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、百忧解组、小剂量舒郁散组、大剂量舒郁散组。对大鼠进行21 d的慢性不可预见性应激刺激建立慢性应激抑郁大鼠的模型,采用open-field方法观察治疗前、后各组大鼠2 min内行走路线及格子交叉点数的变化,了解行为改变,用放射免疫法检测血清中CRH、ACTH和CORT含量。结果模型组大鼠水平运动与垂直运动次数明显少于对照组,说明造模成功。百忧解组、大剂量舒郁散组大鼠水平运动与垂直运动次数明显多于模型组。模型组大鼠的CRH、ACTH、CORT含量比正常组明显增加。大剂量舒郁散组ACTH,CORT与模型组比含量明显减少。结论舒郁散可以改善慢性应激抑郁大鼠行为,下调慢性应激抑郁大鼠血清CORT和ACTH含量,这可能是其抗抑郁的作用机制之一。     

四逆散对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴作用的实验研究

目的研究调和肝脾之四逆散对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的影响。方法实验设正常组、模型1组、模型2组、四逆散组。除正常组外其余各组用电刺激法制备慢性应激动物模型,并给予相应的处理。观察大鼠行为学指标的变化,测定血浆皮质酮（CORT）、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）的含量,同时检测大鼠下丘脑CRH mRNA和垂体ACTH mRNA含量变化。结果四逆散能改善大鼠行为表现,降低大鼠血浆ACTH、下丘脑CRH、血浆CORT的含量及下丘脑CRH mRNA和垂体ACTH mRNA的过度表达。结论四逆散可有效调整慢性应激大鼠HPA轴的异常。     

四逆散对抑郁模型大鼠HPA轴、海马BDNF及其受体TrKB的影响

目的：探讨四逆散的高、低剂量组对抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）、海马脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体型酪氨酸激酶B（TrKB）表达的影响。方法：SD雄性大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、盐酸文拉法辛组（12.5 mg·kg^-1）、四逆散高、低剂量组（10,5 g·kg^-1）。采用慢性轻度不可预见性刺激造模,同时ig给药21 d后分别取血、下丘脑和海马。采用放射免疫分析法检测大鼠血浆皮质醇（CORT）、促肾上腺皮质激素（ACTH）及下丘脑中促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的含量变化,采用免疫组化分析法检测海马BDNF及其TrKB阳性神经元面密度值的变化。结果：与正常组相比,模型组大鼠血浆中CORT,ACTH及下丘脑CRH的含量明显升高,海马中BDNF和TrKB的神经面密度值明显降低。与模型组相比,四逆散高、低剂量组可以显著降低抑郁症模型大鼠血浆CORT,ACTH、下丘脑CRH的含量;增加大鼠海马BDNF及其TrKB阳性神经元面密度值。结论：四逆散可明显改善抑郁模型大鼠的抑郁状态,其机制可能是通过HPA轴增加海马BDNF,TrKB的表达。     

慢性激怒应激对大鼠胃动力和脑肠肽的影响及柴胡舒肝散的干预作用

目的探讨慢性激怒应激对大鼠胃窦平滑肌动力及下丘脑和血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、瘦素、胃动素的影响,以及柴胡疏肝散的干预作用。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组,每组10只,正常组不给任何刺激;模型组、柴胡舒肝散组、生理盐水组均给予夹尾刺激,每次30min,每天2次,连续刺激14天。柴胡舒肝散组、生理盐水组每次应激后分别立即灌胃2ml柴胡散[27.5g/(kg.d)]及生理盐水,每天2次。14天后检测各组大鼠胃窦肌条收缩活动,下丘脑及血浆CRH、ACTH、瘦素和胃动素水平。结果与正常组比较,模型组大鼠离体胃窦肌条收缩频率和振幅明显减少(P<0.01),下丘脑CRH、瘦素及血浆CRH、ACTH、瘦素浓度均明显增高(P<0.01),而下丘脑与血浆胃动素浓度则显著下降(P<0.01)。与模型组比较,柴胡舒肝散组胃窦肌条收缩频率和振幅显著增加(P<0.01),下丘脑和血浆CRH、ACTH及瘦素浓度显著降低(P<0.01),而下丘脑和血浆胃动素浓度则明显上升(P<0.01)。结论柴胡舒肝散可增加慢性激怒应激大鼠胃窦平滑肌动力,改善脑肠肽水平。     

舒郁散对慢性应激抑郁大鼠行为及海马BDNF表达的影响

目的观察中药舒郁散对慢性应激抑郁大鼠的行为学变化和海马脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、百忧解组、舒郁散小剂量组、舒郁散大剂量组;对大鼠进行21 d的应激刺激建立慢性应激抑郁大鼠模型,观察各组糖水摄入量及强迫游泳测试等行为学指标变化,用免疫组化方法检测大鼠BDNF蛋白表达。结果造模后,模型组大鼠糖水消耗明显下降;大剂量舒郁散能明显增加慢性应激抑郁大鼠的糖水消耗量,能明显缩短抑郁大鼠游泳不动时间,与模型组比较有显著差异;模型组大鼠海马BDNF蛋白表达减少,大剂量舒郁散给药后海马BDNF蛋白表达阳性细胞明显增加,且较模型组明显。结论舒郁散可改善慢性应激抑郁大鼠行为、具有抗抑郁的作用,其抗抑郁作用可能与增加海马BDNF蛋白表达有关。     

当归补血汤对慢性轻度不可预见性刺激抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响

目的:观察当归补血汤对慢性轻度不可预见性刺激郁模型大鼠行为学和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA轴)的影响。方法:将120只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、当归补血汤高、中、低剂量组(8,4,2 g·kg-1)和阳性药组(盐酸氟西汀,3.33 mg·kg-1)。除正常组外,其余各组采用慢性轻度不可预见性刺激法(CUMS)制备抑郁大鼠模型。各给药组动物灌胃给相应药物,正常组和模型组大鼠灌胃给予等体积生理盐水;每日1次,连续21 d。分别于第0,7,14,21天采用强迫游泳实验、悬尾实验和旷场实验等方法对抑郁模型大鼠的行为学改变进行检测,并于21 d采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),下丘脑、垂体和海马糖皮质激素受体(GR)mRNA表达水平。结果:当归补血汤高、中剂量组可显著减少抑郁模型大鼠强迫游泳实验和悬尾实验的不动时间(P0.05);显著增多旷场实验穿格数次数(P0.05);显著降低血清CORT和ACTH水平(P0.05);当归补血汤高剂量组可下调CRH mRNA表达水平;上调下丘脑、垂体和海马的GR mRNA的表达水平(P0.05)。结论:当归补血汤具有改善CUMS大鼠抑郁行为的作用,表现出抗抑郁作用,其调节HPA轴功能是抗抑郁作用的重要机制之一。     

补肾解郁清心方对围绝经期抑郁症模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的探讨补肾解郁清心方对围绝经期抑郁症模型大鼠行为学的影响和对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的调节作用.方法采用雌性SD大鼠双侧卵巢摘除.孤养与慢性轻度不可预见应激二步法制作围绝经期抑郁症动物模型.将40只大鼠分为正常对照组、模型组、西药组、中药组.西药组予百忧解(2.4 mg·kg-1)与苯甲酸雌二醇(0.1mg·kg),中药组予补肾解郁清心方(40g·kg-1,相当于临床成人剂量的10倍).对大鼠进行Open-field行为学评分,糖水消耗实验,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量.结果西药组和中药组Open-field水平积分、垂直积分及糖水消耗量均高于模型组(P＜0.01);西药组和中药组血清CRH,CORT含量均低于模型组(P＜0.05),ACTH含量有下降趋势.结论补肾解郁清心方能够改善围绝经期抑郁症模型大鼠行为,调节HPA轴功能.     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠血清皮质酮(Cortisol,CORT)和促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotropic Hormone,ACTH)的影响,探究针刺治疗抑郁症的作用机制.方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组,即电针组、埋线组、正常组、模型组,每组各8只.按照慢性轻度不可预见性应激刺激结合孤养的方法造模,共接受21d各种不同的刺激,于造模第ld、第14d、第21d分别称量体重,记录24 h糖水消耗量,并采用Open-field法对大鼠进行行为学评分.电针组、埋线组分别给予百会穴电针、埋线干预.应用放射免疫分析法检测大鼠血清CORT和ACTH的含量变化.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠体重及糖水消耗量明显下降,行为学评分明显降低.与模型组大鼠相比,电针组大鼠的体重及糖水消耗量明显增加,行为学评分显著提高(P＜0.01),血清CORT和ACTH含量显著降低(P＜0.01).埋线组大鼠糖水消耗量及行为学垂直运动得分显著增加(P＜0.01),血清ACTH也明显降低(P＜0.01),但是CORT含量无显著性差异.结论:电针与埋线干预均可改善抑郁大鼠的行为学异常,并下调血清ACTH含量;电针还能下调血清CORT含量.提示该作用可能是其抗抑郁的重要机制.     

加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠HPA轴功能的影响

目的:观察加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠血浆内CORT和ACTH含量的变化,探讨加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能的影响.方法:将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、氟西汀组、加味丹栀逍遥散低、高剂量组,每组10只;采用孤养结合慢性轻度不可预见性应激的复合模型,除空白组外,其余各组均接受不同应激因子刺激21 d,建立慢性应激抑郁大鼠模型,随后分别按氟西汀组2.5 mg·kg-1、加味丹栀逍遥散低、高剂量组2.04,4.08 g·kg-,各组均按10 mL'kg-1ig给药,空白对照组和模型组ig 10 mL'kg-1生理盐水1次/d,每天应激前灌胃,从造模第22天开始,至动物处死当天,共21 d,实验周期共42 d;采用放射免疫分析法(RIA)测定大鼠血浆皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的变化.结果:,与空白组比较,模型组大鼠血浆CORT(33.22 ±3.84) ng'L-1和ACTH(203.78 ±12.69) ng·L-1的水平显著高于空白对照组(P＜0.05),说明抑郁模型动物存在HPA轴的异常兴奋;经过治疗后,各组大鼠CORT和ACTH的水平明显低于模型组水平(P＜0.05).结论:加味丹栀逍遥散可以通过降低血浆中CORT和ACTH的水平,拮抗应激导致的HPA轴亢进从而起到治疗作用.     

蒙药槟榔十三味丸对抑郁模型大鼠神经-内分泌-免疫功能的影响

目的：探讨蒙药槟榔十三味丸对慢性应激抑郁模型大鼠神经-内分泌-免疫功能的影响及治疗抑郁症的机制。方法：将Wistar雄性大鼠,根据蔗糖水消耗量及体重随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组（3.3 mg·kg^-1）、槟榔十三味丸低、中、高剂量组（0.25,0.5,1 g·kg^-1）,每组10只。除正常对照组外,其余大鼠均采用慢性轻度不可预见性应激结合孤养方法制备抑郁模型,造模同时灌胃给药,每日1次,连续给药28 d。实验结束后,迅速断头取血,分离血清,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮（CORT）、三碘甲状腺原氨酸（T₃）、四碘甲状腺原氨酸（T₄）、促甲状腺激素（TSH）、白介素-2（IL-2）、白介素-6（IL-6）的含量,并取胸腺、脾脏,计算胸腺指数、脾脏指数。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠血清CRH,ACTH,CORT,T₃,IL-6含量明显升高（P<0.01）,TSH含量、脾脏指数明显降低（P<0.01）;与模型组比较,氟西汀组和槟榔十三味丸大鼠血清CRH,ACTH,CORT,T₃,IL-6含量明显降低（P<0.01或P<0.05）、TSH含量明显升高（P<0.05或P<0.01）,槟榔十三味丸组大鼠脾脏指数明显升高（P<0.01）,尤其槟榔十三味丸高剂量组作用显著。结论：槟榔十三味丸能调节抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴和下丘脑-垂体-甲状腺轴功能,以及免疫功能,这可能是该复方抗抑郁作用的机制之一。