肝癌瘤内注射聚合白蛋白和32P胶体后瘤外组织放射性的研究

目的研究肝癌瘤内单纯注射32p胶体和先注射聚合白蛋白(MAA)，再注射32p胶体两种不同给药方法的32p在瘤外组织器官的动态分布，探讨不同剂量MAA的阻滞效果及MAA颗粒数量和32p胶体应用剂量的相关关系。方法在Balb/c小鼠右侧胸前皮下接种H22肝癌细胞，10d后接种部位长出直径约1cm的肿瘤。随机将其分为4组第1组单纯注射32p胶体1.85MBq；第2组先注射1×104颗粒MAA，再注射32p胶体1.85MBq；第3组先注射1×105颗粒MAA，再注射32p胶体1.85MBq；第4组先注射1×105颗粒MAA，再注射32p胶体18.5MBq。注射后24h、第8天和第16天时各组分别处死小鼠，测定心、肝、肾、脾、肺和骨骼的放射性。结果瘤内注射32p胶体时，32p可向全身其他器官扩散；当向肿瘤内注射的32p胶体剂量相同时，预先注入1×104颗粒MAA和1×105颗粒MAA的两组小鼠，其体内32p的分布均比未注射MAA的一组小鼠要少，其中1×105颗粒MAA组的小鼠，32p体内分布又比1×104颗粒MAA组少；当预先注入的MAA颗粒数量相同时，注射的32p胶体剂量增大，体内分布也随之增加。结论与单纯瘤内注射32p胶体相比，先在瘤内注入MAA，再注入32p胶体，MAA可以有效阻止32p胶体的全身扩散，使32p胶体能够较长时间的滞留在肿瘤内，从而减少了全身分布。     

32P肝癌内注射治疗的方法学研究

目的研究肝癌内单纯注射32p胶体和先注射聚合白蛋白(MAA),再注射32p胶体两种给药方法体内的放射性动态分布,探讨MAA阻止32p向其他组织器官扩散的作用.方法在Balb/C小鼠右侧胸前皮下接种H22肝癌细胞,10 d后接种部位长出直径约1 cm的肿瘤.随机将其分为4组第1组单纯注射32p胶体1.85 MBq;第2组先注射1×104颗粒MAA,再注射32p胶体1.85 MBq;第3组先注射1×105颗粒MAA,再注射32p胶体1.85×MBq;第4组先注射1×105颗粒MAA,再注射32p胶体18.5×MBq.注射后24×h、第8×d和第16×d时各组分别处死小鼠,测定心、肝、肾、脾、肺和骨骼的放射性.结果瘤内注射32p胶体时,32p可向全身其他器官扩散;当向肿瘤内注射的32p胶体剂量相同时,预先MAA组的小鼠,各器官内的放射性均比未注射MAA组要少,其中1×105颗粒MAA组的小鼠,32p体内分布又比1×104颗粒MAA组少;当预先注入的MAA颗粒数量相同时,注射的32p胶体剂量增加,体内分布亦随之增加.结论与单纯瘤内注射32p胶体相比,先在瘤内注入MAA,再注入32p胶体,MAA可以有效阻止32p胶体的全身扩散,使32p胶体能够较长时间的滞留在肿瘤内,从而减少了全身分布.     

全身及腹腔化疗对胃癌腹腔游离癌细胞影响的实验研究

目的 研究全身及腹腔化疗对胃癌腹腔游离癌细胞的影响。方法 将2.0×10~4MFC前胃癌细胞注入Balb/c小鼠腹腔内,建立胃癌腹腔游离癌细胞模型。将小鼠分为3组:肿瘤对照组、全身化疗组入腹腔化疗组。全身化疗组经尾静脉注射5—FU1.0mg(0.1ml)只·天,腹腔化疗组注入腹腔5—FU1.0mg(0.6ml)/只·天,均连用5天。于第6日处死全部小鼠,腹水癌细胞计数。结果 肿瘤对照组、全身化疗组及腹腔化疗组游离癌细胞计数分别为1.78±1.05,0.52±0.29及0.26±0.19(单位10~5)。全身化疗组和腹腔化疗组较肿瘤对照组明显减少(P<0.05,P<0.01)。全身化疗组同腹腔化疗组间无差异(P>0.05)。结论 全身化疗及腹腔化疗均可抑制、杀灭胃癌腹腔内游离癌细胞。     

中药癌痛克对致炎因子及细胞免疫的影响

为了探讨中药癌痛克的作用和功效．为临床用药提供理论依据。分别取小鼠36、44、48只．用完全随机方法分组．每组10～12只。阴性对照组给予生理盐水。阳性对照组给予消炎痛。中药大小剂量组分别给予癌痛克．连续灌胃给药51d后。将二甲苯涂于各组小鼠右耳致炎：81d后大鼠右后跖腱膜下注入1％角叉莱胶致炎：141d后小鼠腹腔注射0．5％的鸣红细胞悬液．置37℃电热恒温水浴箱中孵浴．瑞氏染液染色．电子显微油镜下观察单核细胞吞噬鸡红血球的数目，并计算吞噬指数及吞噬率。统计学处理采用SPSS 12．0统计软件进行t检验。初步研究结果提示．中药癌痛克对二甲苯致炎的小鼠耳肿胀和角叉莱胶致炎的大鼠足跖肿胀具有显著的抑制作用。同时．该药能明显提高单核细胞的吞噬活性，促进小鼠的细胞免疫功能。     

聚合白蛋白减少肝癌组织内32P扩散的实验研究

目的　研究瘤内单纯注射3 2 P胶体和先注射聚合白蛋白 (MAA) ,再注射3 2 P胶体两种不同给药方法的3 2 P在肿瘤组织和血液及各器官的动态分布 ,探讨MAA减少肝癌组织内3 2 P胶体血行扩散的作用。方法　在Balb/c小鼠右侧胸前皮下接种H2 2 肝癌细胞 ,10天后接种部位长出直径约 1cm的肿瘤。随机将其分为 2组 :第 1组只注射3 2 P胶体 1.85MBq ;第 2组先注射 1× 10 5颗粒MAA ,再注射3 2 P胶体 1.85MBq。注射后的第 30分钟、2 4小时、48小时、第 8天和第 16天时处死小鼠 ,测定肿瘤组织、血液和心、肝、肾、肺、骨骼的放射性。结果　瘤内注射3 2 P胶体时 ,肿瘤内的放射性随时间延长而下降 ,但注射MAA组的放射性下降速度较未注射组明显延缓 ;而其他器官的放射性 ,注射MAA组较未注射组明显减少。结论　与单纯瘤内注射3 2 P胶体相比 ,先在瘤内注入MAA ,再注入3 2 P胶体 ,MAA可以有效阻止3 2 P胶体的全身扩散 ,使3 2 P胶体能够较长时间的滞留在肿瘤内 ,减少了全身分布。     

小鼠皮肤癌微血管分布的研究

本研究应用树脂胶灌注血管铸型法对小鼠皮肤鳞状上皮癌的立体铸型血管进行了扫描电子显微镜的观察。小鼠皮肤鳞状上皮癌的微血管走行混乱、粗细不等,大体上分为三层即:肿瘤表面、肿瘤中间部及肿瘤深部。肿瘤表面的血管呈俸状及环行;中间部的血管呈蛇行,类空洞样及豆芽状;深部的血管大量的坏死、破裂、脱落,其间还有许多新生的尖而纤细血管。同时我们还观察了小鼠的小肠、胃、肝、脾及肾脏的微血管。血管铸型法是一种简而易行、有价值的血管形态学观察研究方法。     

不同剂量rhGM-CSF cDNA直接注射小鼠骨骼肌的表达

将表达人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)的重组真核表达质粒(pCG1),以30μg和60μg的剂量分别直接注射小鼠骨骼肌,观察不同剂量的质粒(pCG1)在小鼠体内分泌表达rhGM-CSF的情况。ELISA检测表明,注射60μg质粒DNA的小鼠血液中测得的rhGM-CSF含量与对照组相比有显著差别,而注射30μg质粒DNA的小鼠血液中rhGM-CSF含量与对照组相比无显著差别。以60μg质粒DNA直接注射骨骼肌后第15～20天左右表达量最高,平均约91ng/ml。生物学活性检测结果显示,注射60μg质粒DNA的小鼠血液能维持GM-CSF依赖的TF-1细胞的生长。这提示用质粒DNA直接注射小鼠骨骼肌时,质粒DNA必须达到足够的量。     

小鼠艾氏腹水癌体内热化联合治疗的观察

以接种艾氏腹水癌三天的昆明种雌性小鼠进行一次体内热化联合治疗,选用噻替派按每g体重0.08μg溶于生理盐水中,加温至43度后快速注入小鼠腹腔,并将小鼠置40度恒温箱内保温半小时。实验结果:腹水癌受到明显抑制,抑瘤率为46.6％、疗效高于单纯化疗及单纯热疗,与各对照组相比,体重下降及胸腺萎缩程度较轻,小鼠受到保护。热化联合治疗的效果优于单纯化疗及单纯热疗,可能与加热致使癌细胞膜“漏”,化疗药容易渗入细胞内发挥杀伤作用有关。     

免疫抑制剂FTY720对Hepal-6肝癌细胞抑制作用的体外研究

目的 探讨免疫抑制剂FTY720对小鼠肝癌细胞Hepal-6的影响.方法 培养小鼠Hepal-6肝癌细胞,将其分为对照组及0.1、1、10、100μg/ml质量浓度组,处理24 h及48 h.采用MTT法检测细胞增生,流式细胞术测定细胞周期及细胞凋亡.结果 小鼠肝癌细胞增生能力在FRY720作用48 h后明显受抑,最大抑制率为62.10%;FTY720对肝癌细胞有促进凋亡作用,在1.0～100.0 μg/ml质量浓度范围内,凋亡率随药物浓度增加而增加,分别为:4.07%、8.16%、19.84%;FTY720使G1期显著延长.结论 FTY720对肝癌细胞的增生有抑制作用,能使G1期阻滞,促进细胞凋亡.     

肿瘤坏死因子的抗肿瘤作用及其机理的研究

在体内肿瘤坏死因子Tumor Necrosis Factor,TNF)的抗肿瘤效果是剂量依赖的。我们研究发现,移植了S_(180)肉瘤的小鼠从尾静脉输入0.15μg天然的兔TNF即可致使移植瘤明显出血坏死,肿瘤生长抑制,动物存活时间延长,但未见完全治愈。0.3μg兔TNF可使多数动物完全治愈。这种治疗效果与出血坏死程度基本平行。细菌脂多糖(Lipopoly saccharid.LPS)在大于5μg时也能引起肿瘤明显出血坏死,但静脉输入1μgLPS不足以引起肿瘤的出血坏死。这个剂量的LPS与0.15μg TNF合用后协同增强了抗肿瘤作用,部分动物完全治愈。将用LPS和/或TNF完全治愈的小鼠睥细胞(免疫睥细胞)在S_(180)移植同时静脉输入到小鼠体内,结果有6/14的小鼠未长出肿瘤,而输注同样数量正常鼠脾细胞的动物中仅有1/14的小鼠未长出肿瘤,与接种失败率相当。输入免疫脾细胞后,其余长出的肿瘤在前10天生长缓慢,但10天后又恢复到对照水平,这些结果提示TNF的抗肿瘤作用还依赖于内体免疫机能的状态。     

不同剂量rhGM-CSF cDNA直接注射小鼠骨骼肌的表达

将表达人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)的重组真核表达质粒(pCGl)．以30μg和60μg的剂量分别直接注射小鼠骨骼肌，观察不同剂量的质粒(pCGl)在小鼠体内分泌表达rhGM-CSF的情况。ELISA检测表明．注射60μg质粒DNA的小鼠血液中测得的rhGM-CSF含量与对照组相比有显著差别，而注射30μg质粒DNA的小鼠血液中rhGM-CSF含量与对照组相比无显著差别。以60μg质粒DNA直接注射骨骼肌后弟15～20天左右表达量最高。平均约91ng／ml。生物学恬性检测结果显示，注射60μg质粒DNA的小鼠血液能维持GM-CSF依赖的TF-1细胞的生长。这提示用质粒DNA直接注射小鼠骨骼肌时,质粒DNA必须达到足够的量．     

分泌性表达载体V-pLNCX-s-hri对小鼠B16黑色素瘤生长的抑制作用

背景与目的：已有研究表明从人胎盘中提取纯化的人核糖核酸酶抑制因子（human ribonuclease inhibitor,hRI）对小鼠某些实体肿瘤的生长具有明显的抑制作用。本研究的目的是构建分泌性表达载体V-pLNCX-s-hri,并观察其对小鼠B16黑色素瘤生长的抑制作用。方法：将合成的小鼠IgG信号肽碱基序列与hRI基因序列连接后,重组到逆转录病毒载体V-pLNCX上构建分泌性表达载体V-pLNCX-s-hri。将PA137细胞用于病毒包装,NIH3T3细胞用于测定病毒滴度。采用RT-PCR和Western blot法检测hRI基因的表达。构建小鼠荷B16黑色素瘤模型,注射V-pLNCX-s-hri,同时用生理盐水、V-pLNCX和V-pLNCX-hri作为对照,用肿瘤组织重和微血管密度来评价V-pLNCX-s-hri对小鼠B16黑素瘤生长的抑制作用。采用ELISA方法测定B16细胞培养上清和小鼠血清中RI含量。结果：V-pLNCX-s-hri对培养的B16细胞的感染效率为38．5％。在感染V-pLNCX-s-hri后的B16细胞中检测到RI mRNA和蛋白的表达。感染后的B16细胞的培养上清中hRI的含量为0．228μg／mL。V-pLNCX-s-hri组小鼠外周血中RI的含量为0．249μg／mL,明显高于生理盐水组、V-pLNCX组和V-pLNCX-hri组的0．035μg／mL、0．028μg／mL和0．169μg／mL（P值均〈0．01）。生理盐水组、V-pLNCX组和V-pLNCX-hri组小鼠的瘤组织重分别为（1．90±1．12）g、（1．77±0．21）g和（1．10±0．46）g,显微镜下每10个视野的微血管平均数分别为89±6、87±7和41±8;而V-pLNCXI-s-hri组的瘤组织重为（0．82±0．34）g,血管平均数为34±4。V-pLNCX-s-hri组与各对照组相比,其瘤组织重和血管数量的差异都有统计学意义（P值均〈0．01）。结论：构建的分泌性表达载体V-pLNCX-s-hri能对B16细胞进行有效的感染,且在感染的B16细胞中分泌性高表达。V-pLNCX-s-hri对小鼠B16黑色素瘤的生长有明显的抑制作用,且效果优于V-pLNCX-hri。     

静脉注射特异性激活的巨噬细胞抑制癌的肺部转移

对 B-16黑色素瘤在体内致敏的异种淋巴细胞和 B-16肿瘤细胞一起在体外培养,将其上清与带有 B-16肿瘤的 G57BL/6小鼠的巨噬细胞在体外培养,经培养的巨噬细胞静脉注入接种过 B-16肿瘤的G57BL/6小鼠,抑制了肿瘤在肺部的转移。用2毫升 thioglycollate 腹腔注入进行性生长的 B-16黑色素瘤小鼠,4～5天     

应用小鼠骨髓细胞微核试验对硫化烟气治理效果评价

应用小鼠骨髓细胞微核试验对硫化烟气治理效果评价程忆渤，高智群（上海化工职业病防治研究所上海２０００３２）流行病学调查资料表明，橡胶制品工业中恶性肿瘤发病率和死亡率均有明显增高。而这与大量硫化烟气释放有密切关系。本实验用小鼠骨髓细胞微核试验方法对上海胶...     

霜蛎消结胶囊对小鼠乳腺癌EMT6细胞移植瘤生长及其p53和c-erbB-2表达的影响

目的：建立小鼠EMT6乳腺癌移植瘤模型,观察霜蛎消结胶囊对小鼠EMT6乳腺癌移植瘤的抑制作用以及对p53和c-erbB-2表达的影响.方法：建立小鼠EMT6乳腺癌移植瘤模型,观察霜蛎消结胶囊对荷瘤小鼠免疫器官重量、小鼠移植性EMT6乳腺癌瘤重以及小鼠移植性EMT6乳腺癌p53和c-erbB-2表达的影响.结果：霜蛎消结胶囊的大、中、小3个剂量组与造模组比较,胸腺指数显著升高（P＜0.05）,霜蛎消结胶囊2.0 g/kg·bw和1.0 g/kg·bw剂量组均能明显抑制小鼠移植性EMT6瘤体的生长（P＜0.05）,霜蛎消结胶囊2.0 g/kg· bw剂量组和1.0 g/kg· bw剂量组织坏死面积明显大于对照组（P＜0.05）,实验组p53和c-erbB-2表达明显低于对照组（P＜0.05）.结论：霜蛎消结胶囊对小鼠移植性EMT6乳腺癌具有明显的抑制作用,其机理可能在于霜蛎消结胶囊可能起到下调突变型p53和c-erbB-2表达的作用,从而使肿瘤缩小,来发挥抗肿瘤作用.     

联合应用IL-1α和IFN-α增强小鼠抗肿瘤效应

给小鼠皮下注射1×10~6B16F10恶性黑色素瘤细胞,从第7天起用不同剂量rMu IL-lα腹腔内注射,2～4周后发现用0.5～10μgrMuIL-lα每周5次治疗可明显抑制肿瘤生长,并以用10μg rMuIL-lα治疗组效果最明显。剂量<0.5μg无效,>10μg小鼠不能耐受而死亡。     

重组人催乳素对小鼠和人结肠腺癌的过继细胞免疫治疗的促进作用

恶性肿瘤病人进行骨髓移植(BMT)治疗后恶性肿瘤的复发对癌症病人来说仍然是一个主要难题.过继免疫治疗极有可能是有效的预防方法之一.首先采用C57BL/6鼠建立荷结肠腺癌(MCA-38)模型,将MCA-38细胞株经尾静脉注入小鼠,该鼠将因为肿瘤定向转移于肺而导致死亡.荷瘤后10天对小鼠进行致死剂量照射,同时给予同基因骨髓移植(BMT)并加脾细胞移植悬液(SC)移入,在此基础上给予重组人催乳素(rhPHL)(10μg/天,连续10天,ip).实验分为单纯     

基因治疗进入最后阶段工作

英国国立癌症研究所(NCI)的外科医生Rosenberg在进行肿瘤基因治疗的研究中,首先将肿瘤坏死因子(TNF)注入小鼠血液,观察肿瘤于几小时(几分钟)内缩小,随后便给35名病人静脉注射TNF但未获成功,接着Rosenberg探索基因治疗的方法,用对肿瘤有天然亲和力的特殊淋巴细胞内装入TNF基因,以期能直接运送更大最TNF到肿瘤位部。     

主动脉夹层动脉瘤的影像学检查

急性主动脉夹层动脉瘤危及生命,及时准确的诊断和治疗对挽救生命起决定性作用。未治疗者每小时死亡率为1％,而早期治疗可明显降低病人死亡率。Stanford将主动脉夹层动脉瘤分两型:A型:夹层累及升主动脉。B型:不累及升主动脉。A型相当于DeBakeyⅠ、Ⅱ型,B型相当于Ⅲ型。手术可改善A型病人的预后,而无并发症的B型患者用药物治疗也可获得良效。     

一氧化氮供体硝酸异山梨酯对小鼠肿瘤生长的影响

[目的]研究一氧化氮(NO)供体硝酸异山梨酯(ISDN)对肿瘤生长的影响。[方法]①体内实验:以HepA肿瘤细胞接种小鼠左侧足垫制作荷瘤动物模型。小鼠连续腹腔注射ISDN,200μg/只,以生理盐水代替药物作为对照。给药后7d、14d观察尿液NO2- NO3-含量、肿瘤大小。②体外实验:将HepA肿瘤细胞培养于含2μg/ml、10μg/ml、100μg/mlISDN的培养液中48h,用MTT法测定肿瘤细胞增殖程度。[结果]①ISDN组小鼠尿液NO2- NO3-含量明显高于对照组(P<0.01);而ISDN组小鼠肿瘤体积明显小于对照组(P<0.05和P<0.01)。②3种浓度的ISDN可降低培养HepA肿瘤细胞增殖,在10μg/ml、100μg/ml浓度时,与对照组比较具有显著差异(P<0.01),且以100μg/ml浓度组抑制作用最强。[结论]NO供体ISDN可抑制肿瘤的生长,NO对肿瘤细胞增殖的直接抑制作用可能是其抗肿瘤作用机理的一部分。