磷脂酶A2抑制剂及抗氧化剂对内毒素所致生物膜损伤的保护作用研究

本文研究了磷脂酶Ａ＿２抑制剂（氯丙嗪、地塞米松）及抗氧化剂（维生素）对内毒素所致红细胞膜损伤的保护作用。结果表明：上述两种磷脂酶Ａ＿２抑制剂均能明显改善内毒素所致红细胞膜磷脂降解及脂质过氧化反应的增强，维生素Ｅ则具有明显的抗脂质过氧化作用。提示，由磷脂酶Ａ＿２激活所介导的膜磷脂降解及脂质过氧化在内毒素所致生物膜损伤中具有重要意义。     

血小板活化因子受体拮抗剂对内毒素所致红细胞膜损伤的保护作用

本文研究了血小板活化因子（ＰＡＦ）受体拮抗剂ＢＮ５２０２１及ＢＮ５０７３９对内毒素所致的红细胞膜损伤的保护作用。结果表明，ＰＡＦ受体拮抗剂能显著改善内毒素所致的红细胞膜磷脂降解及溶血磷脂的聚集，明显降低红细胞膜损伤过程中脂质过氧化产物的堆积及稳定膜Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ活力。提示ＰＡＦ可能是通过活化磷脂酶Ａ＿２引起红细胞膜磷脂降解及促进氧自由基的释放而发挥作用，从而在内毒素所致细胞损伤的病理生理过程中起到重要作用。     

马齿苋对氧自由基引发人红细胞膜损伤的保护作用

目的　探讨马齿苋提取物对人红细胞膜氧化损伤的保护作用。方法　采用邻苯三酚自氧化产生的超氧阴离子自由基 (O· -2 )致红细胞膜损伤 ,以此为膜过氧化损伤实验模型 ,以脂质过氧化降解产物丙二醛 (MDA)、荧光偏振度和膜脂流动性 (MFU)为指标 ,观察马齿苋提取物对人红细胞膜氧化损伤的保护作用。结果　红细胞膜丙二醛 (MDA)含量明显降低 ,荧光偏振度P值明显降低 ,膜质流动性 (MFU)明显增大 ,其作用随剂量增加而增强。结论　马齿苋提取物对氧自由基引发的红细胞膜损伤具有一定的保护作用     

茶多酚在对抗石英粉尘所致人群脂质过氧化毒效应中的作用

目的探索茶多酚(TP)在对抗石英粉尘氧化损伤中的作用,为石英粉尘毒作用的预防和控制工作提供参考。方法以外周静脉血红细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活力、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(T-SOD)活力为评价指标,以整群抽样法抽取接触石英粉尘的陶瓷厂健康一线接尘人员107名,抽取厂矿周围居民健康志愿者45名,分别采集静脉血2ml,检测两组人群在利用TP干预前后,红细胞膜SOD活力、MDA含量及GSH-px活力的变化。谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活力测定采用二硝基苯甲酸法,丙二醛(MDA)含量测定采用硫代巴比妥法(TBA法),超氧化物歧化酶(T-SOD)活力测定采用黄嘌呤氧化酶法,膜蛋白含量的测定采用考马斯亮蓝法。结果在TP干预后,接尘组人员红细胞膜SOD活力明显回升(P<0·05),MDA含量明显降低(P<0·05),GSH-px活力明显回升(P<0·05),在非接尘组人员中,SOD活力、MDA含量及GSH-px活力三指标变化不明显(P>0·05)。结论TP具有抗石英粉尘所致人红细胞膜脂质过氧化损伤作用。     

草酸铵延长僵蚕凝血酶时间的初步研究

目的研究草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响。方法以凝血酶时间(TT)为指标，用添加法比较不同浓度的草酸铵对僵蚕提取液和凝胶分离液抗凝作用的影响，并以IgTT对草酸铵和僵蚕样品液的浓度进行线性回归处理，考察草酸铵的协同作用。结果添加草酸铵浓度在1．8～21．3mg／ml范围内，对固形物含量15．8～31．6mg／ml的提取液和14．6—29.1mg／ml的凝胶分离液的r丌值增加成正相关。对固形物含量15．8～23．7mg／ml的提取液和29．1mg／ml的凝胶分离液的TT提高有最佳草酸铵浓度(即添加草酸铵浓度为7—14mg／ml或0．05-0．1mol／L)。结论草酸铵对僵蚕提取液、凝胶分离样品的抗凝作用均有增强作用。     

大豆磷脂对羟自由基引起培养心肌细胞损伤的保护作用

目的　观察大豆磷脂脂质体浓度的累积对羟自由基引起心肌细胞损伤的保护作用。方法　采用FeSO4/Cysteine体系产生羟自由基作用于培养的乳鼠心肌细胞 12h ,测定培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)的含量 ,采用MTT法测定心肌细胞存活率和线粒体内的琥珀酸脱氢酶 (SDH)含量。结果　大豆磷脂脂质体可使氧化损伤心肌细胞培养液中的LDH释放明显减少 (P <0 0 1) ,SDH含量明显升高 ,细胞死亡率也明显减少 (P <0 0 1)。结论　大豆磷脂脂质体对外源性羟自由基引起的心肌细胞损伤具有明显的保护作用。     

大豆磷脂脂质体对四氯化碳致培养肝细胞损害的保护作用

目的　观察不同浓度大豆磷脂脂质体对四氯化碳(CCl4)导致肝细胞损伤的保护作用。方法　采用终浓度为8mmol/L四氯化碳作用于培养的小鼠肝细胞3h ,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)以及细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果　大豆磷脂脂质体可使由四氯化碳导致损伤的肝细胞培养液中的LDH释放明显减少(P <0 . 0 1) ,肝细胞中SOD含量明显升高(P <0 .0 1) ,MDA含量明显减少(P <0 . 0 1)。结论　大豆磷脂脂质体对四氯化碳致肝细胞损伤具有明显的保护作用。     

板蓝根磷脂对内毒素血症小鼠巨噬细胞膜脂流动性的影响

目的　以小鼠内毒素血症为模型 ,观察板蓝根磷脂对内毒素血症小鼠巨噬细胞膜脂流动性的保护作用。方法　小鼠分为板蓝根氯仿提取物预处理组、磷脂脂质体预处理组、板蓝根磷脂脂质体预处理组和内毒素血症对照组。各组按照上述次序分别给予腹腔注射 5ml/kg相应药物 ,预处理 18h后腹腔注射内毒素 6mg/kg。 6h后处死小鼠 ,观察细胞膜脂流动性的变化。结果　板蓝根氯仿提取物对内毒素血症小鼠巨噬细胞膜脂流动性的保护作用没有达到具有统计学意义的程度 (P >0 .0 5 ) ,磷脂脂质体对膜脂流动性具有保护作用 (P <0 .0 5 ) ,但两者之间并没有统计学上的差别 (P >0 .0 5 ) ;板蓝根磷脂对内毒素血症小鼠细胞膜脂流动性具有明显的保护作用 (P <0 .0 1) ,优于单独使用板蓝根氯仿提取物 (P <0 .0 5 )或磷脂脂质体 (P =0 .0 5 )。结论　板蓝根磷脂脂质体对内毒素血症小鼠巨噬细胞膜脂流动性的保护作用优于单独使用板蓝根氯仿提取物或磷脂脂质体     

人参皂苷Rg2对内毒素性血管内凝血致心肌损伤及血液流变学的影响

目的 观察人参皂苷Rg2对内毒素所致弥漫性血管内凝血(DIC)引起大鼠心肌损伤的保护作用及血液流变学的影响.方法 大肠杆菌内毒素0.5mg/kgiv,4h后人参皂苷Rg22.5,5.0,10mg/kgiv.给药后1h,测定血液流变学指标.并取心肌用生化方法测定心肌肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA),游离脂肪酸液流变学指标,并取心肌用生化方法测定心肌肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA),游离脂肪酸(FFA),用放免法测定血清Ang-Ⅱ.大肠杆菌内毒素8mg/kgiv,同时iv人参皂苷Rg22.5,5.0,10mg/kg.观察小鼠24h内的死亡率.结果 人参皂苷Rg2可明显减少心肌CK,LDH的外漏,降低MDA和FFA含量,降低血清Ang-Ⅱ含量,改善内毒素所致的血液流变学变化,并降低小鼠24h内死亡率.结论 人参皂苷Rg2对内毒素性DIC引起的心肌损伤具有保护作用和改善血液流变学变化,能降低内毒素休克死亡率.     

羊栖菜多糖对高血糖所致血管内皮细胞的损伤的保护作用

目的探讨羊栖菜多糖(SFPS)对抗高血糖致血管内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法采用MTT法来检测在不同血糖浓度及不同SFPS浓度下人胎儿脐静脉内皮细胞(HUVECs)的细胞存活率,采用比色法测定细胞培养液中LDH活力、NO水平及MDA含量。结果SFPS可剂量依赖性地抑制高糖所致细胞存活率的降低,阻止LDH外漏,增加NO释放,并减少MDA生成。结论羊栖菜多糖对高糖所致HUVEC损伤具有明显的保护作用。     

血浆血红蛋白在内毒素所致弥散性血管内凝血中意义的探讨

以大肠杆菌内毒素粗制品注入狗与兔静脉内引起DIC,同时出现血浆血红蛋白增高。由于血浆血红蛋白含量异常率仅次于血小板变化,在异常率较高的指标中以血浆血红蛋白含量变化比值最大,并且内毒素所致DIC动物死亡率与血浆血红蛋白含量成正比,因此血浆血红蛋白可能成为内毒素所致DIC的辅助诊断与预后判断的指标之一。     

石榴皮对红细胞膜脂质过氧化的保护作用

目的研究石榴(Punica granatum L.)皮提取物对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用。方法采用3种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型,设立模型对照组(MC)、正常对照组(NC)以及3个石榴皮提取物给药组,观察比较各组的丙二醛(MDA)含量。结果同MC组相比,三组石榴皮提取物对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统、H2O2及UV照射3种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成增加均有抑制作用,且有一定的剂量依赖关系。结论石榴皮对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。     

柚皮苷抗红细胞膜脂质过氧化作用研究

目的 研究柚皮苷在体外对氧自由基引发的红细胞膜脂质过氧化的影响.方法 采用黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶(Xan-Xo)系统、紫外线(UV)照射及H2O2在体外诱导红细胞膜脂质过氧化,脂质过氧化物用硫代巴比妥酸比色法测定.结果 柚皮苷能抑制上述3种方法引起的红细胞膜硫代巴比妥酸反应物(TBARS)生成的增加,并呈剂量依赖性.结论 柚皮苷对氧自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用.     

红花黄色素对氧自由基引起人红细胞膜损伤的保护作用

目的:研究羟基红花黄色素A(HSYA)和红花黄色素B(SYB)对超氧阴离子自由基(O2-.)引发的人红细胞膜氧化损伤的保护作用。方法:采用邻苯三酚制备人红细胞膜过氧化损伤模型,研究HSYA和SYB对人红细胞膜氧化损伤的影响。结果:O2-.能引起红细胞膜脂质过氧化,使膜流动性下降。而红细胞膜经过一定量的HSYA和SYB预处理后,膜流动性提高。结论:HSYA和SYB对氧自由基引发的红细胞膜损伤具有一定的保护作用。     

罗布麻对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用

目的 研究罗布麻提取物对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用。方法 采用三种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型,设立模型对照组(MC),正常对照组(NC),以及剂量分别为0．1,0．2,0．4,0．8mg/mL的四个罗布麻提取物给药组,观察比较各组的丙二醛(MDA)含量。结果 同MC组相比,四组罗布麻提取物对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统,H2O2及UV照射三种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成增加均有抑制作用,且有一定的剂量依赖关系。结论 罗布麻醇提物对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。     

金钱草提取物对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用

以3种自由基体系诱导的红细胞膜脂质过氧化为模型,测定金钱草提取物对脂质过氧化的抑制作用。结果表明:提取物对黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶系统、H2O2及UV照射3种方法引起的细胞膜脂质过氧化均有抑制作用,其作用呈剂量依赖性。提示金钱草提取物对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。     

GIK溶液对瓣膜置换术病人红细胞膜流动性和脂质过氧化物的影响

目的　观察GIK溶液对瓣膜置换术病人术中红细胞膜流动性的影响。方法　 2 0例病人随机等分成对照组和GIK治疗组 ,红细胞膜流动性用DPH荧光标记法测定。结果　两组病人转流 30min和停机 30min红细胞膜平均微粘度 (η)、各向异性(г)和脂质过氧化物 (MDA)明显增加 (P <0 .0 1 ) ,对照组停机 30minη、г明显高于转流 30min(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;而GIK治疗组转前 1 0min、转流 30min和停机 30min各时相点 ,η、г值明显低于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ,但对MDA无明显影响。 结论　GIK溶液可明显改善瓣膜置换术病人红细胞膜流动性     

梗阻性黄疸大鼠血液中内毒素含量与组织形态学变化

[目的]探讨梗阻性黄疸大鼠血液中内毒素含量与肝及小肠黏膜的形态学变化.[方法]监测假手术组、梗阻性黄疸1,2周组小鼠血胆红素及内毒素含量,采用光学显微镜及电子显微镜观察不同时期梗阻性黄疸大鼠肝及小肠黏膜的形态学变化.[结果]梗阻性黄疸1,2周组大鼠血胆红素及内毒素含量明显升高,与假手术组比较有显著性差异,且肝组织损伤随梗阻时间的延长而逐渐加重,但肠道黏膜的损伤则较轻微.[结论]发生梗阻性黄疸时内毒素血症的发生和发展与肠黏膜的屏障功能密切相关.     

牛磺酸对肢体缺血再灌注后红细胞的保护作用

（1）目的：观察牛磺酸对红细胞（RBC）的保护作用。（2）方法：实验用大鼠肢体缺血再灌注损伤动物模型，采用荧光偏振法，以DPH（1．6－二苯－1、3、5己三烯）为探剂，测定红细胞膜的流动性；以硫代巴比妥酸法及邻苯三酚自氧化法分别测定血浆丙二醛（MDA）及红细胞超氧化物歧化酶（SOD）含量。（3）结果：大鼠肢体缺血再灌注2h后，RBC膜流动性增强，再灌注4h后RBC膜流动性降低。而牛磺酸既能改善再灌注2h的膜流动性增强，又能改善再灌注4h的膜流动性，并可抑制脂质过氧化，增加SOD活性。（4）结论：牛磺酸可保护RBC膜免受缺血再灌注后自由基生成过多而引起的损伤。     

返魂草提取物解热的药效学研究

目的:研究返魂草提取物(FH)解热的作用。方法:通过内毒素致家兔体温升高和啤酒酵母致大鼠发热实验研究FH的解热作用;结果:返魂草提取物各剂量组对内毒素致家兔体温升高、对啤酒酵母致大鼠发热均有显著的抑制作用,作用强度与剂量呈一定的相关性。结论:返魂草提取物具有显著地解热作用,具有较好的应用价值。