梗阻性黄疸引起肾脏病理改变及其与氧自由基的关系

本文对实验性梗阻性黄疸大鼠肾脏进行了光镜和电镜观察．旨在探讨梗黄时氧自由基与肾脏损害的关系。结果表明，肾脏组织细胞的损伤程度与肾组织SOD水平的改变呈负相关．与MDA水平的改变呈正相关。认为氧自由基及其引发的脂质过氧化反应参与了梗黄时肾脏损害的病理过程。     

ESWL致肾脏氧自由基损害的临床及实验研究

为了证实肾脏按受体外冲击波碎石术时可能产生氧自由基过氧化反应而发生急性肾功能损害，采用硫代巴比妥酸法和放射免疫分析分别测定了血清及尿液中氧自由基代谢产物丙二醛和血清超氧化物歧化酶，结果发现肾结石患者外周血和山羊肾组织匀浆在ＥＳＷＬ后ＭＤＡ浓度明显升高，ＳＯＤ活力明显下降。     

中药“清胰汤”减轻急性坏死性胰腺炎时氧自由基损伤的研究

目的：观察急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）犬氧自由基的变化及中药清胰汤的治疗作用。方法：胰管内注射牛碘胆酸钠制作犬ＡＮＰ模型后随机分为观察组和中药组。检测血清及脏器中ＳＯＤ、ＭＤＡ和淀粉酶；观察胰腺病理变化。结果：中药组血清及脏器中ＭＤＡ明显下降，ＳＯＤ上升，血淀粉酶下降，胰腺病变化减轻。结论：中药清胰汤具有清除氧自由基的作用，减轻其对胰腺的损害。     

冬虫夏草对5／6肾切除大鼠肾脏病理改变的影响

冬虫夏草对５／６肾切除大鼠肾脏病理改变的影响程庆，于力方，师锁柱，陈香美ＥＦＦＥＣＴＯＦＣＯＲＤＹＣＥＰＳＳＩＮＥＮＳＩＳＯＮＲＥＮＡＬＨＩＳＴＯＬＯＧＩＣＡＬＣＨＡＮＧＦＳＩＮ５／６ＮＥＰＨＲＥＣＴＯＭＩＺＥＤＲＡＴ￥ＣｈｅｎｇＱｉｎｇｌｉ；ＹｕＬ...     

人参总皂甙对犬肾自体移植再灌注损伤中氧自由基的清除作用

为了解人参总皂甙对肾移植再灌注损伤中氧自由基（ＯＦＲ）的清除作用，采用犬肾移植模型观察再灌注后２４小时肾组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化及移植前后不同时期内生肌酐清除值。结果发现，在肾缺血和再灌注损伤过程中肾组织ＳＯＤ活性下降，ＭＤＡ含量异常增高。给人参总皂甙后能显著减少肾组织中ＭＤＡ含量，提高ＳＯＤ活性及内生肌酐清除值。结果提示，人参总皂甙能清除肾脏再灌注损伤产生的ＯＦＲ，保护内源性ＳＯＤ活性，减轻肾脂质过氧化损伤。     

脊髓损伤早期三七总皂甙抗氧自由基作用的实验研究

Ｗｉｓｔａｒ大鼠４８只随机分三组，Ａｌｌｅｎ＇ｓ脊髓损伤（ＳＣＩ）模型２５０ｇ·ｃｍ致伤Ｔ_（１３）～Ｌ_１脊髓节段，腹腔注射三七总皂甙（ＰＮＳ），伤后３０ｍｉｎ时１００ｍｇ／ｋｇ，２ｈ及４ｈ各５０ｍｇ／ｋｇ；以二甲亚砜（ＤＭＳＯ）为抗氧自由基阳性对照药物，并设立空白对照。伤后１ｈ及４ｈ取伤区脊髓组织测定丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），发现ＰＮＳ显著减少ＭＤＡ的生成，保护ＳＯＤ活力降低。组织形态学观察到灰质区出血坏死，髓鞘分离及线粒体水肿较轻。提示ＳＣＩ早期ＰＮＳ具有明显的抗氧自由基反应和减轻继发性损害的作用。     

一氧化氮在糖尿病肾病中的作用

目的探讨糖尿病（ＤＭ）和高血压大鼠肾脏一氧化氮（ＮＯ）途径与ＤＭ肾病的关系。方法将自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）制成链脲佐菌素（ＳＴＺ）ＤＭ模型。设ＷＫＹ、ＳＨＲ和ＳＨＲＤＭ三组。除形态学观察外,还测定各组大鼠肌酐清除率（Ｃｃｒ）、２４小时尿蛋白、血及肾组织ＮＯ含量、肾脏ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）活性和ＮＯＳｍＲＮＡ表达水平。结果ＳＨＲＤＭ组大鼠２４小时尿蛋白定量２０周时明显高于其余两组,Ｃｃｒ无明显改变。血ＮＯ水平升高,肾ＮＯ含量降低。肾脏结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活性下降,诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性或ｉＮＯＳ／ｃＮＯＳ（ｉ／ｃ）比值增加。肾小球ＮＯＳｍＲＮＡ表达面积扩大,入球动脉及小叶间动脉ＮＯＳ基因表达明显下降。肾小球系膜增生,有形成ＫＷ结节或纤维蛋白帽的趋势,系膜区基质增多,基底膜增厚,肾小动脉壁厚腔窄。结论（１）ＳＴＺＳＨＲＤＭ模型出现的２４小时尿蛋白增加、肾小球系膜及肾小血管病变提示ＤＭ肾病的产生;（２）肾脏ＮＯ系统异常与ＤＭ肾病有关。     

内皮素在大鼠烧伤早期肾脏损害中的作用

为探讨内皮素在烧伤后肾脏损害中的作用，采用大鼠ＴＢＳＡ３０％Ⅲ度烧伤模型，应用非选择性内皮素受体Ａ、Ｂ拮抗剂ＰＤ１４５０６５，观察其对烧伤早期肾脏损害的作用，结果表明，输注等量不含ＰＤ１４５０６５的生理盐水组大鼬尽管复苏后动脉血压无明显变化，但肾脏血一急剧下降，肾脏发生明显脂质过氧化损害及能量代谢紊乱，而使用内皮素受体拮抗剂ＰＤ１４５０６５组大鼠肾脏血流量则明显加升，且ＭＤＡ含量明显下降，ＳＯＤ活     

肾脏病理学参数在狼疮性肾炎中的应用价值

肾脏病理学参数在狼疮性肾炎中的应用价值姜傥，胡媛芳ＴＨＥＵＳＡＧＥＶＡＬＵＥＯＦＲＥＮＡＬＨＩＳＴＯ－ＬＯＧＩＣＰＡＲＡＭＥＴＥＲＳＩＮＬＵＰＵＳＮＥＰＨＲＩＴＩＳＪｉａｎｇＴａｎｇ；ＨｕＷｕａｎｆａｎｇ，（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｐｈｒｏｌｏｇ...     

氧自由基及其清除剂Vit E ,辅酶Q10在肾缺血中作用的实验研究

氛血肾组织再灌后原缺血损害加重，其机理不详，亦无良好方法预防。本实验通过测定肾组织丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化每（ＳＯＤ）活性，发现氛血肾再灌后ＭＤＡ较正常肾或单纯缺血肾明显升高，ＳＯＤ的活性显著下降；Ｖｉｔ或辅酶Ｑ１０能抑制再灌后ＭＤＡ的升高，并改善肾组织超身结构的损伤。结果表明：肾缺血再灌时产生的大量氧自由基导致了肾再灌性损害。     

肾移植中丙二醛及超氧化物歧化酶的监测及临床意义

连续动态监测４５例肾移植患者手术前后血浆丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平变化，发现急性肾小管坏死（ＡＴＮ）组患者术后第１天血浆ＭＤＡ及ＳＯＤ水平较术前明显升高，分别在术后１０天及７天内维持较高水平；急性排斥（ＡＲ）及急性感染（ＡＩ）发生时，ＭＤＡ及ＳＯＤ水平亦升高，但不如ＡＴＮ组显著；术前ＭＤＡ及ＳＯＤ水平明显高于正常对照组；正常恢复组术后ＭＤＡ及ＳＯＤ水平则逐步下降，结果反映了ＡＴ     

50％Ⅲ度犬烧伤延迟补液后血浆SOD活性及MDA含量的变化

采用５０％Ⅲ度犬烧伤延迟补液模型，以黄嘌呤氧化酶法观察了血浆ＳＯＤ变化，并以硫代巴比妥酸法测定了血浆ＭＤＡ含量。结果表明：伤后血浆总－ＳＯＤ和ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性迅速下降，且连续观察５天均明显低于伤前，而Ｍｎ－ＳＯＤ变化不明显；血浆ＭＤＡ伤后２４ｈ内明显高于伤前，４８～７２ｈ降至伤前值，７２ｈ后出现再次增高。结果提示，延迟输液将造成组织进一步损害，氧自由基产生增多，这可能是导致ＭＯＦ发生的重要原因之一。     

50%Ⅲ度犬烧伤延迟补液后血浆SOD活性及MDA含量的变化

采用５０％Ⅲ度犬烧伤延迟补液模型，以黄嘌呤氧化酶法观察了血浆ＳＯＤ变化，并以硫代巴比妥酸法测定了血浆ＭＤＡ含量。结果表明：伤后血浆总－ＳＯＤ和ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性迅速下降，且连续观察５天均明显低于伤前，而Ｍｎ－ＳＯＤ变化不明显；血浆ＭＤＡ伤后２４ｈ内高于伤前，４８－７２ｈ降至伤前值，７２ｈ后出现再次增高。结果提示，延迟输液将造成组织进一步损害，氧自由基产生增多，这可能是导致ＭＯＦ发生的重要原因之一     

联合应用超氧化物歧化酶,阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤

目的研究联合应用外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌损伤的保护作用。方法将３２只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组、ＳＦ保护组、ＳＯＤ保护组和ＳＦ与ＳＯＤ联合保护组。通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型,在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）,ＳＯＤ和测血谷丙转氨酶（ＡＬＴ）,谷草转氨酶（ＡＳＴ）。并取肝组织作光镜及电镜观察。结果再灌注２ｈ时ＳＦ保护组与ＳＯＤ保护组的肝组织ＭＤＡ生成,ＳＯＤ消耗,血清ＡＬＴ,ＡＳＴ升高值均高于ＳＦ与ＳＯＤ联合保护组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）,且ＳＦ和ＳＯＤ联合保护组的肝细胞显微、超微结构损害的改变较ＳＯＤ或ＳＦ保护组轻。结论ＳＦ与ＳＯＤ联合保护组清除氧自由基（ＯＦＲ）的作用强于ＳＯＤ或ＳＦ保护组,对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤的保护作用比单独使用ＳＯＤ或ＳＦ强。     

急性胰腺炎大鼠肝,肾超微结构的改变及其与氧自由基的关系

用制作十二指肠闭袢的方法复制大鼠急性胰腺炎模型，于术后８ｈ、１６ｈ和２４观察急性胰腺炎大鼠肝、肾超微结构的改变；同时测定肝、肾组织的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及血浆ＭＤＡ的水平。结果提示氧自由基及其引发的脂质过氧化反应参与了急性胰腺炎并发的肝、肾损害的病理过程。     

黄芪对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法 观察黄芪注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,脂质过氧化产物丙二醇（ＭＤＡ）,内以素－１（ＥＴ－１）,一氧化氮（ＮＯ）变化及肾组织病理改变。结果 黄芪治疗组血浆ＥＴ０－１,ＭＤＡ水平较缺血再灌注组显著下降,ＳＯＤ显著升高,且病理改变较轻。结论 黄芪对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。．     

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多器官功能不全综合征 (ＭＯＤＳ)是危重病人死亡的主要原因之一 ,在综合性ＩＣＵ中ＭＯＤＳ几乎占所有死亡原因的 5 0 %以上。在ＭＯＤＳ中 ,肾脏是最常受累的脏器之一。2 0 %～ 40 %的ＭＯＤＳ病人出现肾脏功能损害[1] ,而这部分病人的病死率可超过 6 0 %。虽然 ,目前对ＭＯＤＳ及其与肾脏功能改变的关系在许多方面并不十分清楚 ,但近年来的研究对ＭＯＤＳ已经从概念、发生机制、临床过程及治疗方法等多个方面上有了很大的进展。1　概念的提出近 5 0年来 ,随着医学的发展 ,对疾病的理解逐渐深入及器官功能支持的手段不断完善 ,危重病的病…     

内皮素在大鼠烧伤早期肾脏损害中的作用

为探讨内皮素在烧伤后肾脏损害中的作用，采用大鼠ＴＢＳＡ３０％Ⅲ度烧伤模型，应用非选择性内皮素受体Ａ、Ｂ拮抗剂ＰＤ１４５０６５（１μｍｏ１／ｋｇ体重），观察其对烧伤早期肾脏损害的作用，结果表明，仅输注等量不含ＰＤ１４５０６５的生理盐水组大鼠尽管复苏后动脉血压无明显变化，但肾脏血流量急剧下降，肾脏发生明显脂质过氧化损害及能量代谢紊乱，而使用内皮素受体拮抗剂ＰＤ１４５０６５组大鼠肾脏血流量则明显回升，且ＭＤＡ含量明显下降，ＳＯＤ活性明显回升，肾脏能量代谢紊乱有一定程度纠正。病理观察结果也表明ＰＤ１４５０６５治疗组大鼠肾脏病变程度有一定程度减轻。上述结果表明内源性内皮素参与了烧伤早期肾脏损害，其机制是通过收缩肾脏血管造成肾组织缺血、缺氧，进而导致能量代谢紊乱及脂质过氧化损害。     

肾皮质厚度测定对肾脏疾病诊断及预后判断的意义

肾皮质厚度测定对肾脏疾病诊断及预后判断的意义俞雨生，黎磊石，姚小丹，王庆文，章旭，刘传华，杨斌，付宁华，程绍华ＴＨＥＩＭＰＯＲＴＡＮＣＥＯＦＭＥＡＳＵＲＥＭＥＮＴＯＦＴＨＥＣＯＲＴＩＣＡＬＴＨＩＣＫＮＥＳＳＩＮＴＨＥＤＩＡＧＮＯＳＩＳＯＦＲＥＮＡＬＤ...     

急性心肌缺血再灌注时中性粒细胞胞浆游离钙和氧自由基的变化

本研究旨在观测急性心肌缺血，再灌注时外周血中性粒细胞（ＰＭＮ）胞浆游离钙［Ｃａ２＋］ｉ、氧自由基的变化规律及与心肌钙、氧自由基的关系，以评定外周血指标对心肌缺血再灌注损伤（ＭＩＲＩ）的诊断价值。用家兔３０只，随机分为缺血前、缺血３０分钟、再灌注３０、９０、３６０分钟５组，取外周血ＰＭＮ和心肌测定丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＰＭＮ［Ｃａ２＋］ｉ和心肌组织钙。结果示缺血３０分钟外周血ＰＭＮ［Ｃａ２＋］ｉ、ＭＤＡ较缺血前明显升高，而ＳＯＤ活性则明显下降，至再灌注期上述变化更显著（Ｐ均＜０．０１）。且其变化规律与心肌钙、ＭＤＡ和ＳＯＤ的改变是一致的；二者间呈显著正相关（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论为自由基与钙超负荷共同参与了ＭＩＲＩ，外周血ＰＭＮ的检测可作为判断ＭＩＲＩ的可靠方法。