3184例重型急性高原病患者并发多器官功能障碍综合征的结果分析

在高海拔地区，高原肺水肿（HAPE）与高原脑水肿（HACE）是高原环境中对人体威胁最大的两个危重症，也是导致死亡或诱发高原多器官功能障碍综合征（H—MODS）的主要原因。本文通过调查分析重型急性高原病[AMS，包括高原脑水肿（HACE）与高原肺水肿（HAPE）3并发多器官功能障碍综合征（MODS）的概率，探讨AMS并发MODS的主要原因以及发病机制。     

高原肺水肿发病机制研究进展

海拔高度、登高的速度和方式、个体易感性是高原肺水肿（high altitude pulmonary edema HAPE）发生的最重要的决定因素。HAPE通常是急性进入高原（一般指海拔3000m以上）,在（2-5）天内发病。早期肺动脉压过度升高是发病机制的起始环节;随病情进展,缺氧损伤和血流动力学改变所致肺泡屏障非炎性渗漏增强,气一血屏障的通透性增加是发病机制的关键环节;最后当肺泡细胞对进入肺间质的液体的主动吸收和消散功能障碍,导致临床肺泡型HAPE发生。     

新兵进藏急性高原病诱因分析及预防措施探讨

急性高原病（acute high altitude disease，AHAD）是人员由平原进入高原（海拔3000m以上）或由高原进入更高海拔地区而发生的常见病，包括急性轻型高原病（acute mild altitude disease，AMAD）、高原肺水肿（high altitude pulmonary edema，HAPE）和高原脑水肿（high altitude cerebral edema，HACE），其中以HAPE和HACE最为严重，如治疗不及时常危及生命。     

重症急性高原病对心脏功能损害的研究

重症急性高原病（AMS）病情凶险、复杂、发展变化快，是高原地区特有的常见病与多发病，并可造成多器官损害或功能障碍。本文旨在研究AMS对心脏功能损害的特征。作者选取1956年6月-2005年6月收治的AMS中高原脑水肿（HACE）和高原肺水肿（HAPE）3184例的临床资料进行了回顾调查。     

一氧化氮与高原肺水肿

一氧化氮（NO）也即血管内皮舒张因子（EDRF），在高原肺水肿（HAPE）发病中具有重要的作用。本文从NO的产生、作用、调节；内源性NO减少与HAPE的关系；外源性NO对HAPE的作用；NO临床应用存在的问题及研究启示等4个方面进行了简要综述。     

高原肺水肿CT影像及病理对照

高原肺水肿（HAPE）是一种具有致命危险的高原特发病，近年来国内外研究日益活跃，尤其在治疗方面进展较快，死亡率逐年下降。但迄今对其发病机制尚未完全阐明，并缺乏系统的影像病理对照研究。本文采用胸部常规与薄层CT扫描，连续观察HAPE病程各期征象的变化并与HAPE肺组织标本进行对应结构的病理对照，系统观察了HAPE的CT影像特征及其病理基础。     

高原肺水肿防治研究进展

高原肺水肿(HAPE)是由高原低压低氧引起的一种高原特发疾病,严重威胁着急进高原健康人群的生活质量及作业能力,严重时甚至可危及生命.HAPE的救治仍存在诸多问题,如发生肺水肿时利尿剂的使用、有效血容量的补充、高压氧舱的应用时机、机械通气的参数设置等.该文从HAPE分型、发病机制、临床表现、预防及治疗等方面进行综述.     

96例高原肺水肿患者临床分析

高原肺水肿(HAPE)是一种严重的急性高原病,大多数患者于抵达高原(48~72)小时内发病,起病急、病情进展迅速,如治疗不及时可导致生命危险,因此更快、更准确地诊断高原肺水肿是高原医生迫切需要掌握一门技术。本文拟对1998年1月至2005年10月收治的96例的高原肺水肿患者临床资料进行回顾性分析,以探讨高原肺水肿的临床特点,并总结其诊治经验。作者对该院1998年1月—2005年10月收治的96例HAPE患者临床资料进行回顾性分析研究。结果快速进入高海拔地区、上呼吸道感染、寒冷为HAPE的好发因素。HAPE起病急,病情进展迅速,心电图上表现以窦性心…     

速尿卡托普利治疗高原肺水肿患者的临床研究

(牟信兵,等.西南国防医药,2005,15(4):373~374)高原肺水肿(highaltitudepulmonaryedema,HAPE)是一种危重型的急性高原病,其发病机理目前仍未完全阐明,但有学者认为,Na+、水潴留及肺动脉高压在其发病中起重要作用。为了寻找治疗HAPE的特效药,作者从其发病环节入手,在高原现场观察了速尿及卡托普利对HAPE的临床疗效及血流动力学变化,评价速尿、卡托普利对高原肺水肿(HAPE)的临床疗效。本文选取了10例男性移居汉族的HAPE患者,他们平均年龄(28.18±3.37)岁,均由成都乘飞机到拉萨(海拔3658m)后发病,发病8h~12h后来就诊,经临床检查及X线…     

急性高原病患者血清和支气管肺泡灌洗液炎性反应物的改变

本实验的目的是通过对比观察急性高原反应(highaltitudeacuteresponse ,HAAR)及高原肺水肿(highaltitudepulmonaryedema ,HAPE)患者外周血及支气管肺泡灌洗液中炎性标志物的变化,以了解炎症反应在HAPE发病中的作用,探讨炎症反应属于HAPE的激发环节,还是肺动脉高压损伤的后继反应。首先作者选取了18例急性高原病患者作为实验组,其中HAAR患者12例,平均年龄(2 6 .14±3.6 8)岁,HAPE患者6例,平均年龄(2 9.2 0±4 .2 8)岁,均为移居汉族男性,患者分别由成都乘飞机或由西宁乘汽车到拉萨(海拔36 5 8m)后发病,发病6h～12h后人院,人院后经临…     

高原肺水肿患者尿白细胞三烯E_4水平

炎症可能有促使高原肺水肿（HAPE）发生的作用，本研究是为了将尿白细胞三烯E4（LTE4）升高作为测定HAPE炎症标记物而设计的。作者在中度高原（≥2727m），对HAPE患者和健康人的临床资料和尿标本作了对照研究，并对下送至低海拔（≤1600m）的HAPE患者的尿标本作了研究。对71例HAPE患者、36例健康人的临床资料作了评估。采用酶免疫分析技术，随机选择中度高原38例HAPE患者、10例健康人和下送至低海拔的5例HAPE患者作了尿LTE4水平的测定。结果：HAPE患者平均尿LTE4为卫23（16～468）pg／mg肌酸酐（Creatinine），明显高于健…     

硝普钠治疗高原肺水肿60例分析

高原肺水肿（HAPE）是刚进入高原者的常见危重病和高原特发病。我院驻地海拔3700米，从2005年4月～2006年1月共收治高原肺水肿60例。我们使用硝普钠治疗疗效显著，报告如下。     

肺水通道蛋白与高原肺水肿动物模型复制研究进展

目前，经过高原医学工作者几十年的辛勤探索，不断深入研究，使得高原肺水肿（HAPE）的临床治疗效果明显提高，治愈率达99％以上。但由于该病的动物模型一直以来未能成功复制，使得对其发病机制的认识虽然逐步清晰，但不能确定。水通道蛋白（aquaporins，AQPs）的发现使得对水肿发生机制的认识发生了改变，对HAPE发病机制也增加了新的认识，     

高原肺水肿早期诊断标准的探讨

高原肺水肿（HAPE）是高原地区的常见病、多发病,其病情复杂,发病急,进展快。目前HAPE是威胁急进高原个体生命安全的重要原因之一。因此,早发现、早诊断,对尽快为患者提供早期的、规范化的治疗,尽快使HAPE患者转危为安和保障其生命安全具有重要意义。     

高原肺水肿继发急性呼吸窘迫综合征患者心脏标志物和心功能变化

目的：分析高原肺水肿（HAPE）继发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者心脏标志物及心功能变化。方法：选取5年来我院收治的24例高原肺水肿继发呼吸窘迫综合征患者作为实验组,同时选取24例初进玉树地区健康志愿者作为对照。结果：24例实验组患者肌酸激本科同工酶（CK-MB）,心房利钠素（BNP）值均有明显增高,LVEF明显降低,与对照组比较,差别有显著性差异（P〈0.001）。结论：CK-MB、BNP、左心室射血分数（LVEF）可作为高原肺水肿继发急性呼吸窘迫综合征患者的心脏功能障碍的重要检测指标,对判断病情有重要意义。     

高原肺水肿患者血浆心钠素升高及其病理生理学意义

本工作将高海拔地区正常人血浆心钠素水平与高原肺水肿病血浆心钠素水平进行比较，结果表明，高原肺水肿病人血浆心钠素水平明显高于主海拔正常对照组（Ｐ〈０．００１）。说明高原肺水肿患者的心钠素分泌功能并未受到损害。提示心钠素可能通过改善２肺动脉状态，增加肺表面活性物质等机制减轻肺水肿，而对患者起有利的保护作用。本研究从新的角度初步探讨了高原肺水肿的发病机制。     

高原肺水肿与肺动脉平均压的关系

高原肺水肿是发生在海拔3000m以上高原的常见病和多发病，随着海拔高度的增加其发病率也在增加，发病率0．5％～9．9oA。高原肺水肿的发病机制较为复杂，但在发病过程中，肺动脉压增高是发生肺水肿的原因而非结果。本文探讨高原肺水肿发生及发展过程与肺动脉平均压（MPAP）的关系。作者选取了在海拔（4800-5000）m高原发生高原肺水肿的患者38例，这些患者均是从内地来高原的工作者或内地旅游者，     

对玉树地震急性高原病及高原肺水肿的护理

本文总结了4．14玉树大地震后急性高原病（AMS）及高原肺水肿（}LAPE）的护理措施。其中27例为AMS，13例为HAPE，均在玉树灾区发病后（3-7）天内转至我院治疗。全部病例符合中华医学会1995年诊断标准。现将护理体会报告如下。     

L-精氨酸对高原肺水肿患者血液流变学的作用

高原肺水肿(HAPE)是严重的急性高原病亚型之一,是因急性缺氧引起肺动脉高压和肺血流量增加,血管收缩不平衡,结果收缩较弱的区域出现激流,造成周围组织水肿而形成的。一氧化氮(NO)是一种内皮依赖性血管舒张因子,对救治高原肺水肿已取得了肯定的疗效。通过雾化吸入NO的前体—左旋精氨酸(L-Arg),来调节内源性NO的合成和释放,比直接吸入NO安全且无毒副作用。本文旨在探讨雾化吸入左旋精氨酸(L-Arg)对高原肺水肿患者血液流变学的影响。作者在海拔3700m选取HAPE患者17例,均系平原出生,进入海拔(3700~5400)m的汉族男性,年龄(19~40)岁。随机…     

急性高原反应高原肺水肿的心脏结构心功能及血气改变

本文采用自身对比实验,观察了急性高原反应(HAAR)、高原肺水肿(HAPE)患者治疗前及恢复后的心脏结构、功能及血气变化。发现HAAR及HAPE患者动脉血氧分压(PaO_2)动脉血氧饱和状(SaO_2)发病时明显降低,二者相比HAPE降低更明显,HAAP及HAPE患者的左心室舒张末期容量缩小,右心室舒张末期容量明显扩大,射血分数(EF)、心搏量(SV)及心输出量(CO)发病时明显下降,左心室射血时间(LVET)、喷血前期(PEP)及PEP/LVET也明显异常。HAPE的心脏结构和功能改变较HAAP明显。提示左右心功能不全也是HAPE发病的原因之一。