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1.
[目的]利用siRNA表达框架研究RNA干扰技术对小鼠腹腔活化巨噬细胞分泌TNF-α和IL—1的抑制作用及其干扰序列的特异性。[方法]原代培养小鼠腹腔巨噬细胞,构建针对小鼠TNF—α和IL-1的siRNA表达框架,转染细胞,用ELISA方法检测TNF-α和IL-1分泌情况。[结果]TNF-α干扰组TNF-α分泌量(21.87±1.20)pg/mL较IL-1干扰组(28.02±1.03)pg/mL及对照组(27.64±1.92)pg/mL均明显降低,差异有显著性意义(P〈0.05)。IL-1干扰组IL-1分泌量(40.37±4.02)pg/mL较TNF—α干扰组(57.86±3.91)pg/mL及对照组(59.55±3.57)pg/mL均明显降低,差异有显著性意义(P〈0.05)。[结论]构建的针对TNF-α和IL-1的siRNA表达框架能够明显抑制巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1,且干扰作用具有序列特异性。  相似文献   

2.
目的探讨IL-6、TNF-α及CA125在子宫内膜异位症患者血清和腹腔液中水平及其关系,寻找可以对疾病的发展进行监测较为准确而快捷的途径和方法.方法分别采用放射免疫法及免疫放射法测定内异症患者(内异症组)和对照组的血清及腹腔液中IL-6、TNF-α、CA125的浓度,并把内异症患者按r-AFS分期法分为Ⅰ-Ⅳ期,其中Ⅰ、Ⅱ期纳为1组,Ⅲ、Ⅳ期纳为2组.结果(1)内异症组血清中IL-6(207.91±40.24)pg/mL、TNF—α(1.28±0.55)ng/mL及CA125(65.56±49.32)U/mL的浓度分别明显高于对照组血清中IL-6(178.62±69.79)pg/mL、TNF-α(0.92±0.16)ng/mL及CA125(39.82±22.64)U/mL的浓度,各组比较均有统计学差异(P〈0.05).(2)内异症组腹腔液中IL-6(208.87±44.87)pg/mL、TNF-α[(1.32±0.17)ng/mL的浓度分别明显高于对照组腹腔液中IL-6(164.12±41.33)pg/mL、TNF—α(1.08±0.16)ng/mL的浓度,各组比较均差异有统计学意义(P〈0.05),而内异症组腹腔液中CA125的浓度(243.43±161.04)U/mL与对照组的浓度(166.18±65.72)U/mL比较差异无统计学意义(P〉0.05).(3)内异症组中1组血清IL-6(202.90±45.63)pg/mL、TNF—α(1.30±0.18)ng/mL及CA125(61.54±39.32)u/mL的浓度分别与2组血清IL-6(210.60±37.66)pg/mL、TNF-α(1.35±0.13)ng/mL及CA125(71.60±62.36)U/mL的浓度比较均差异无统计学意义(P〉0.05).(4)内异症组中1组腹腔液IL-6(204.58±33.65)pg/mL、TNF—α(1.18±0.11)ng/mL及CA125(148.30±40.22)U/mL的浓度分别与2组腹腔液IL-6(210.22±48.60)pg/mL、TNF-α[(1.47±0.93)ng/mL及CA125(173.73±77.12)U/mL的浓度比较差异均无统计学意义(P〉0.05).结论内异症患者血清或腹腔液中TNF—α、IL-6及CA125与内异症的发生、发展  相似文献   

3.
目的探讨TNF-α和IL-6在重症急性胰腺炎(SAP)患者血清中的变化及临床意义。方法应用ELISA法检测32例重症急性胰腺炎及25例对照组血清TNF-α、IL-6的水平变化。结果人院时SAP患者TNF-α水平(48.5±12.1)pg/mL显著高于对照组(13.5±3.8)pg/mL,IL-6水平SAP患者(66.7±19.3)pg/mL较对照组(42.3±14.2)pg/mL无明显升高;SAP患者血清IL-6在入院的第7天升高最明显(180.1±41.4)pg/mL,高于对照组,在入院第14天SAP患者血清TNF-α(29.5±9.5)pg/mL,IL-6(102.8±24.6)pg/mL仍然高于对照组。结论检测血清TNF—α和IL-6的水平变化,对重症急性胰腺炎的早期诊断、病情判断和预后评估具有重要的应用价值。  相似文献   

4.
①目的探讨血清IL-18、TNF—α、IL-10在急性胰腺炎(AP)患者中变化的临床意义。②方法健康对照组50例,轻症胰腺炎组(MAP)56例,重症胰腺炎(SAP)组患者22例。所有AP患者均在入院后第1、3、7天清晨空腹采血样测血清TL-10、TNF—α、IL—18浓度、并与对照组进进比较。⑧结果SAP、MAP组IL-18、TNF—α比对照组明显升高(P〈0.05);SAP组比MAP组升高,第1、3天有差别(P〈0.05),第7天两组间无差别(P〉0.05)。MAP组的IL-10在第1天比对照组明显升高(P〈0.05),而SAP组的IL-10在第1天与对照组无差别(P〉0.05),第7天比正常对照组、MAP组明显降低(P〈0.05)。④结论IL-18、IL-10、TNF—α参与急性胰腺炎的发病的过程,可作为早期评估胰腺炎症程度的指标,与病情的严重程度有关。  相似文献   

5.
目的研究急性胰腺炎(AP)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化及临床意义。方法74例AP患者中,重症AP(SAP)组32例,轻症AP(MAP)组42例。分别对其血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平进行检测,并与正常对照组40例健康受试对象进行比较分析。结果MAP组、SAP组患者血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平均高于正常对照组(P〈0.01);SAP组患者血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平均高于MAP组(P〈0.01);且MAP组、SAP组患者血清TNF-α、IL-6、hs.CRP两两之间均呈正相关(P〈0.01)。结论检测AP患者血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平对患者疾病诊断及治疗具有重要的临床意义。  相似文献   

6.
TNF—α、IL-1β、IL-6与急性胰腺炎的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察急性胰腺炎(AP)患者TNF—α、IL-1β、IL-6含量的动态变化,探讨其与AP的相关性及临床意义。方法:检测对照组40例及轻症胰腺炎(MAP)组39例、重症胰腺炎(SAP)组23例患者入院后第1、3、7、14天血清中TNF—α、IL-1β、IL-6的含量。结果:sAP组血清TNF—α、IL-1β、IL-6水平在人院第1、3、7天均高于MAP组及对照组(P〈0.01),MAP组在治疗后TNF-α、IL-1β、IL-6即下降,第7天下降至接近正常,与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05),而sAP组在治疗后第3天TNF-α、IL-1β、IL-6仍高于人院第1天(P〈0.01),第7天TNF-α、IL-1β、IL-6开始下降,但仍高于对照组(P〈0.01),至入院后第14天,血清中TNF—a、IL一1p、IL一6的含量与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平可作为早期诊断AP、判断AP发展趋势及防止多器官衰竭的指标,控制炎性介质对降低SAP的死亡率非常重要。  相似文献   

7.
[目的]探讨高血压患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)的水平变化及意义。方法46例正常血压人群和43例高血压患者,常规测量血压,检测血糖、血脂、血清胰岛素、TNF-α、IL-6和CRP水平。结果高血压患者血清总胆固醇、甘油三酯、空腹胰岛素、TNF—α[(34.48±14.54)vs(57.62±32.14)ng/mL,P〈0.05]、IL-6[(13.58±5.46)V.5(24.46±2.48)μg/mL,P〈0.05]和CRP[(1.56±1.14)V3(2.25±1.42)mg/mL,P〈0.05p]K平均高于正常血压人群。高血压患者的血清TNF-α、IL-6和CRP水平均与体重指数、收缩压呈正相关。结论高血压患者血清IL-6、CRP和TNF-α水平均增高并与血压密切相关。  相似文献   

8.
目的:探讨血清Th17相关因子IL-17、IL-6和TNF-α水平在急性胰腺炎患者中的变化及意义。方法:应用ELISA法检测19例重症急性胰腺炎(SAP)、28例轻型急性胰腺炎(MAP)及21例正常对照者血清IL-17、IL-6和TNF-α水平。结果:SAP、MAP两组患者血清中IL-17、IL-6、TNF-α水平显著高于正常对照组,且SAP组高于MAP组,差异有统计学意义(P〈0.01)。血清IL-17水平与IL-6、TNF-α水平呈显著正相关(r=0.51,P〈0.01;r==0.46,P〈0.01),血清IL-6与TNF-α水平呈显著正相关(r==0.55,P〈0.01)。结论:Th17功能亢进可能促进了急性胰腺炎的发生与恶化。  相似文献   

9.
目的:探讨TNF-α、IL-6及MMP-9检测在急性胰腺炎中的临床意义。方法:53例AP患者中,重症SAP32例,轻症MAP21例,分别检测其血清TNF-α、IL-6及MMP-9水平,并与正常对照组28例健康受试者进行对比分析。结果:与正常对照组相比,AP患者血清中的TNF-α、IL-6及MMP-9含量均显著升高,差异具有统计学意义(P〈0.05)。相关性分析表明3者之间呈明显正相关(P〈0.05)。结论:TNF-α、IL-6及MMP-9可能参与了急性胰腺炎的病理过程,联合检测3个指标对于AP的临床诊治具有重要意义。  相似文献   

10.
目的测定不同严重程度支气管哮喘患者诱导痰上清液白细胞介素17A(IL-17A)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-8(IL-8)的水平,探讨气道慢性炎症的特点及可能机制。方法按标准纳入慢性持续哮喘患者41例:健康对照者15例,采用诱导痰技术对痰炎性细胞进行分类并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测痰上清液IL-17A、IL-8、MMP-9水平,并进行相关性分析。结果重度组患者诱导痰中性粒细胞比值[(62.6±15.7)%]与正常对照组[(26.3±10.3)%]、轻度组[(42.3±18.7)%]及中度组[(46.1±14.3)%]比较差异均有统计学意义(P〈0.01或0.05);重度哮喘患者嗜酸性粒细胞比值[(8.2±3.9)%]与轻度组[(4.9±3.4)%]及对照组[(1.0±0.8)%]比较增高(P〈0.01或0.05),与中度组[(5.4±3.3)%]比较差异无统计学意义(P〉0.05);诱导痰上清液IL~17A水平轻度组[(154±91)pg/ml]和对照组[(55±23)pg/ml]与重度组[(262±162)pg/ml]比较差异有统计学意义(P〈0.05),且各组哮喘患者与正常对照组比较均增高(P〈0.01);重度组MMP-9水平[(451±251)ng/ml]与轻度、中度组患者[(166±99)ng/ml,(189±110)ng/ml]及对照组[(158±109)ng/ml]比较差异均有统计学意义(P〈0.01);轻度、中度和重度哮喘患者诱导痰IL-8水平[(387±227)pg/ml,(390±194)pg/ml,(480±217)pg/ml]与健康对照者[(203±104)pg/ml]比较差异有统计学意义(P〈0.01)。诱导痰中性粒细胞比值与IL-17A、IL-8、MMP-9呈正相关(r=0.323,P〈0.05;r=0.493,P〈0.01;r=0.344,P〈0.01)。结论中性粒细胞浸润性气道炎症是重度持续性哮喘的重要特征,IL-17A、IL-8、MMP-9构成的复杂炎症介质网络可能是气道损伤的关键机制之-。  相似文献   

11.
目的探讨红藻氨酸(kainicacid,KA)致痫大鼠外周血炎性因子的水平与癫痫严重程度的关系。方法140只Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,每组70只。模型组以10mg/kgKA腹腔注射建立模型,对照组以生理盐水同样处理。观察行为学变化。以ELISA方法检测不同时点血清TNF-α、IL-1β、IL-4和IL-10的表达水平。结果KA注射后,大鼠在3h-9h进入癫痫大发作期。与对照组相比[6h:(12.3±3.1)pg/ml,12hl(11.5±3.8)pg/ml],模型组在6h-12h促炎因子TNF—α[6h:(21.5±3.2)pg/ml,12h:(20.6±4.2)pg/ml]和IL-1β的水平明显升高(P〈0.05);抗炎因子IL-4只在12h时明显升高[(53.55±3.08)pg/ml,(33.26±4.16)pg/m1](P〈0.05),IL-10水平差异无统计学意义(P〉0.05)。结论促炎因子TNF-α和IL-1β参与了癫痫的发作过程,其水平与癫痫发作程度密切相关;抗炎因子IL-4和IL-10水平的变化与癫痫的发作程度无显著相关性。  相似文献   

12.
目的:探讨E‐钙粘蛋白(E‐cad)在急性胰腺炎中的表达及对其严重性的诊断价值。方法24只雄性SD大鼠随机均分为对照组、轻症急性胰腺炎组(MAP组)和重症急性胰腺炎组(SAP组)。通过腹腔注射L‐精氨酸造模,建模24h后测定血清中淀粉酶活性及E‐cad表达变化,胰腺组织进行病理组织学观察,蛋白免疫印迹(Westernblot)检测胰腺组织E‐cad的蛋白表达。结果MAP组和SAP组胰腺病理评分、血清淀粉酶值明显高于对照组(P<0.05),SAP组与MAP组比较差异也有统计学意义(P<0.05);血清E‐cad酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结果显示:MAP组(1025.50±131.33)pg/mL和SAP组(1561.75±144.82)pg/mL均明显高于对照组(626.50±72.12)pg/mL,且两组之间比较差异也有统计学意义(P<0.05);Westernblot检测胰腺组织中SAP组E‐cad表达强于对照组及MAP组。结论E‐cad在急性胰腺炎早期表达明显增高,对其严重性具有一定的诊断价值。  相似文献   

13.
目的:研究幽门螺杆菌(HP)感染与白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)和胃泌素(GAS)的关系。方法:108例患者均经^13C-尿素呼气实验和血清学检测HP,并于晨起空腹在胃镜检查前后取静脉血2mL,3000rpm离心10分钟,分离血清,测定血清中GAS、IL-8、IL-10的含量。结果:HP阳性组血清IL-8、IL-10、GAS含量分别为51.49±9.41pg/mL、312.84±47.91pg/mL、10.34±7.24ng/mL。HP阴性组血清IL-8、IL-10、GAS含量分别为37.44±9.05pg/mL、356.39±51.89pg/mL和5.12±3.51ng/L。HP阳性组血清IL-8、GAS含量分别高于阴性组(P〈0.01),IL-10含量低于HP阴性组(P〈0.01)。HP阳性组血清IL-8与GAS间呈正相关(r=0.382,P〈0.01),IL-10与GAS间呈负相关(r=-0.202,P〈0.05)。结论:HP感染的慢性胃炎和消化性溃疡患者IL-8、IL-10、GAS含量变化与HP感染有关,HP感染胃肠黏膜产生的炎症损伤与IL-8有关,血清IL-10对炎症有抑制作用。  相似文献   

14.
目的 探讨分析参麦注射液联合生长抑素对急性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)的影响。方法 选择2011年1月~2013年9月在衢州市人民医院接受治疗的重症急性胰腺炎患者90例,随机分成两组。对照组45例患者单纯给予西药治疗。观察组45例患者在对照组治疗的基础上.增加参麦注射液及生长抑素治疗。观察两组8d内血淀粉酶以及白细胞达到正常范围的时间、腹痛症状改善与住院时间。结果 观察组总有效率(95.6%)高于对照组(80.0%),差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组患者血淀粉酶以及白细胞达到正常范围的时间、腹痛症状改善时间与住院天数方面显著短于对照组,差异有高度统计学意义(P〈0.01)。治疗后,观察组血清TNF-α、IL-6水平为(168.66±24.64)、(15.45±5.36)ng/L,均低于对照组血清TNF-α、IL-6水平[(206.32±20.49)、(21.28±7.31)ng/L],差异有高度统计学意义(P〈0.01)。治疗后,观察组血清IL-10水平为(99.54±16.11)ng/L,高于对照组血清IL-10水平[(69.42±15.57)ng/L],差异有高度统计学意义(P〈0.01)。结论 参麦注射液联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎效果显著,可以明显改善患者血清TNF-α、IL-6及IL-10水平。  相似文献   

15.
急性中枢神经系统感染患儿IL-6和TNF-α的变化及临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究急性中枢神经系统感染患儿血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及临床意义。方法:采用ELISA法对53例初诊为中枢神经系统感染患儿,其中,化脓性脑膜炎(PM)22例,病毒性脑膜脑炎(VE)31例,进行了血清IL-6和TNF-α水平测定,并与60例正常儿童的测定值进行比较。结果:PM组患儿血清中IL-6和TNF-α水平分别为(636&;#177;329)pg/ml和(485&;#177;261)pg/ml,明显高于VE组的(175&;#177;136)pg/ml和(63&;#177;52)pg/ml和对照组的(12&;#177;8)pg/ml和(17&;#177;13)pg/ml(均P〈0.001),VE组血清中IL-6和TNF-α水平亦明显高于对照组(P〈0.01和P〈0.05)。结论:IL-6和TNF-α参与了急性中枢神经系统感染的病理生理过程,血清中IL-6和TNF-α的测定可能对急性中枢神经系统感染的诊断具有一定的意义。  相似文献   

16.
目的:观察重症胰腺炎(sAP)患者治疗前后肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、自细胞介素-6(IL-6)及C反应蛋白(CRP)水平的动态变化,评价其作为SAP预测指标的诊断价值。方法:选择2007年11月~2008年8月就诊于自治区人民医院胰腺外科的急性胰腺炎患者,包括15例重症胰腺炎患者(SAP组)和30例轻型急性胰腺炎患者(AP组),同时选取20例健康人为正常对照组。于治疗前后分别取患者静脉血5ml,分离血清,并分别测定AP组、SAP组及正常对照组治疗前后TNF-α、IL-8、IL-6、CRP水平。结果:治疗前,SAP组TNF-α、IL-8、IL-6及CRP较AP组和正常对照组均有显著增高(P〈0.05);治疗后,SAP组IL-6及CRP水平与治疗前相比显著降低(P〈0.05),而TNF-α和IL-8水平与治疗前相比无明显改变(P〉0.05)。结论:IL-6及CRP可能能够早期预测急性重症胰腺炎预后,并能够在-定程度上反映出疾病的严重程度,同时有助于临床疗效的判断。而TNF-α和IL-8在预测及反映疾病严重程度和临床疗效判断方面仍需要进-步证实。  相似文献   

17.
李珊珊  李璐  张丹丹  冯霞  丁美  陈煜 《北京医学》2013,35(12):1003-1006,I0002
目的探讨内毒素诱导正常人单核细胞活化时抗原分子CD69、肿瘤坏死因子-α.(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的变化及意义。方法采集10例健康人外周静脉血20ml,经乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝。通过Fi—coll—Hvpaque联合PercoU分离液分离纯化单核细胞后体外培养,设未干预组为对照,实验组予内毒素分别刺激30min、1、2、4h后收集细胞与上清液。通过流式细胞术检测单核细胞表面CD69的阳性细胞百分比,Luminex方法检测上清液中TNF-α、IL-6的浓度。结果分离的单核细胞纯度达95.5%。单核细胞表面CD69的表达率在内毒素刺激2、4h分别为(25.1±1.8)%、(41.7±1.4)%,明显高于对照组[(22.1±1.4)%,P均〈0.05]。上清液中TNF-α在内毒素刺激2、4h分别为(453.6546±163.6168)pg/ml、(1633.7878±528.8399)pg/ml,明显高于对照组[(O.1191±0.2135)pg/m],P均〈0.051。内毒素刺激4h时IL-6为(1464.4510±488.3783)pg/m],明显高于对照组[(0.0539±0.0955)pg/ml,P〈0.051。结论CD69、TNF-α、IL-6的表达上调与内毒素诱导单核细胞的活化密切相关。  相似文献   

18.
目的:观察重症胰腺炎(sAP)患者治疗前后肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、自细胞介素-6(IL-6)及C反应蛋白(CRP)水平的动态变化,评价其作为SAP预测指标的诊断价值。方法:选择2007年11月~2008年8月就诊于自治区人民医院胰腺外科的急性胰腺炎患者,包括15例重症胰腺炎患者(SAP组)和30例轻型急性胰腺炎患者(AP组),同时选取20例健康人为正常对照组。于治疗前后分别取患者静脉血5ml,分离血清,并分别测定AP组、SAP组及正常对照组治疗前后TNF-α、IL-8、IL-6、CRP水平。结果:治疗前,SAP组TNF-α、IL-8、IL-6及CRP较AP组和正常对照组均有显著增高(P〈0.05);治疗后,SAP组IL-6及CRP水平与治疗前相比显著降低(P〈0.05),而TNF-α和IL-8水平与治疗前相比无明显改变(P〉0.05)。结论:IL-6及CRP可能能够早期预测急性重症胰腺炎预后,并能够在-定程度上反映出疾病的严重程度,同时有助于临床疗效的判断。而TNF-α和IL-8在预测及反映疾病严重程度和临床疗效判断方面仍需要进-步证实。  相似文献   

19.
目的 探讨手足口病患儿治疗前后血清白介素(IL)-10、12和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平变化.方法 选择2012年1~12月浙江省三门人民医院收治的,手足口病患儿40例(病例组),予以抗病毒、退热、营养支持及维持水电解质酸碱平衡等常规治疗,连用3d.观察患者治疗前和治疗3d后血清IL-10、12和TNF-α水平的变化.另选择同期体检中心的30例正常健康儿童作对照组.比较两组IL-10、12和TNF-α水平的差异.结果 病例组患者治疗前血清IL-10、12和TNF-α水平[(48.23±12.41)μg/L、(28.22±8.27) pg/mL、(2.91±0.47) pg/mL]明显高于对照组[(31.52±9.12)μg/L、(10.02±2.89) pg/mL、(1.04±0.27) pg/mL](t=2.89、3.21、3.37,P< 0.01).治疗3d后,患者血清IL-10、12和TNF-α水平[(39.15±8.62) μg/L、(17.72±3.14) pg/mL、(1.72±0.39) pg/mL]较治疗前[(48.23±12.41)μg/L、(28.22±8.27) pg/mL、(2.91±0.47) pg/mL]明显下降(t=2.39、2.89、3.02,P<0.05或P<0.01).结论 手足口病患儿存在血清IL-10、12和TNF-α水平的异常升高.IL-10、12和TNF-α水平的变化可作为手足口病患儿疗效随访的指标.  相似文献   

20.
目的探讨鞘内注射丹参酮ⅡA对骨癌痛小鼠热痛觉过敏及脊髓水平白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-理(TNF-仅)表达的影响。方法C3H/HeNCrlVr雄性小鼠84只,应用随机数字表法分为:(1)丹参酮IIA10μg组;(2)丹参酮IIA20μg组;(3)丹参酮IIA40μg组;(4)正常组;(5)DMSO+Sham组;(6)丹参酮IIA+Sham组;(7)DMSO+Tumor组。用热辐射刺激仪测定缩足潜伏期(PWTL)。应用Real.timePCR技术检测mRNA表达。结果各组小鼠基础PⅥ吼差异无统计学意义(P〉0.05)。术后14d,与正常组相比,假手术组PwTL差异无统计学意义(P〉0.05),而骨癌痛组PWTL明显降低(P〈0.05)。术后21d,和正常组相比,丹参酮IIA+Sham组、DMSO+Sham组PwTL和脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α表达差异均无统计学意义(P〉0.05);DMSO+Tumor组PWTL[(6.19±1.26)s]明显低于正常组[(16.01±1.59)s](P〈0.05),脊髓IL—1β、IL-6、TNF—α表达则高于正常组;丹参酮IIA20μg组[(9.83±1.26)s]、丹参酮IIA40μg组[(10.29±2.95)s]PWTL高于DMSO+Tumor组,脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α表达则低于DMSO+Tumor组(P〈0.05);丹参酮IIA10μg组PwTL[(6.67±0.96)S]、脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平与DMSO+Tumor组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论鞘内注射丹参酮ⅡA具有剂量依赖性抗癌痛作用,抑制脊髓水平表达释放炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α可能是其机制之一。  相似文献   

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