苦参碱对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠中Nrf2表达的影响

目的观察Nrf2在博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化中的表达及作用,以及苦参碱干预对大鼠肺组织中Nrf2表达的影响。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为正常空白对照组(C)、模型组(M)、泼尼松处理组(P)、苦参碱50处理组(M50)、苦参碱100处理组(M100)。采用免疫组化法(SP)分析每组不同时间点肺组织中Nrf2蛋白水平,RT-PCR检测大鼠肺组织中Nrf2 m-RNA的表达。结果四组实验组动物肺系数在造模后第7、14、28天均高于空白对照组动物(P<0.05);M100组动物肺系数明显低于M组及P组、M50组动物(P<0.05);图像定量分析显示Nrf2在M组、P组、M50组和M100组造模后Nrf2表达高于C组,其中M组的表达量低于P组、M50组、M100组,且其表达在第7、14和28天依次降低(P<0.05)。结论 Nrf2表达在博来霉素诱导的大鼠肺间质纤维化有一定抑制作用,其机制之一可能与早期抑制氧化应激反应有关;苦参碱有抑制博来霉素诱导的大鼠肺纤维化作用,可能与早期上调Nrf2表达调节氧化应激有关。     

大黄酚通过核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1信号通路对糖尿病足溃疡大鼠新生血管生成及氧化应激的影响

目的:探讨大黄酚通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路对糖尿病足溃疡大鼠新生血管生成及氧化应激的影响。方法:构建糖尿病足溃疡大鼠模型。将48只建模成功大鼠随机分为模型组、大黄酚组(给予30 mg/kg)、ML385组(Nrf2抑制剂,给予30 mg/kg)、大黄酚+ML385组(给予30 mg/kg大黄酚+30 mg/kg ML385),每组12只。另取12只大鼠作为对照组。各组给予相应药物干预4周。末次给药结束后24 h,测定创面愈合率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及创面组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管性血友病因子(vWF)水平;HE染色观察创面组织病理变化;检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;蛋白免疫印迹法检测创面组织Nrf2、HO-1蛋白表达。结果:对照组创面组织中炎性细胞较少,成纤维细胞较多,可见丰富的毛细血管。与对照组比较,模型组创面组织中可见大量炎性细胞,新生毛细血管分布较少,创面愈合率、血清VEGF以及创面组织bFGF、vWF、SOD...     

化瘀温胆汤对糖耐量低减大鼠肝脏核因子E2相关因子2、血红素加氧酶1 mRNA及蛋白表达影响

目的 观察化瘀温胆汤对糖耐量低减(IGT)大鼠肝脏核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA及蛋白表达的影响,阐明化瘀温胆汤改善IGT的作用机制.方法 高脂高糖饲料喂养建立IGT大鼠模型,随机分为模型组、化瘀温胆汤组和二甲双胍组,另设空白组对照;测定大鼠空腹血糖(FPG)及餐后两小时血糖(2h...     

苦参碱对肺纤维化大鼠核转录因子-κB及胶原蛋白Ⅲ的影响

目的通过观察苦参碱干预肺纤维化(PF)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)及胶原蛋白Ⅲ的变化,探讨苦参碱的抗PF机制。方法50只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、高苦参碱组、中苦参碱组和低苦参碱组,每组10只。对照组每日腹腔注射生理盐水,共30 d;模型组和高、中、低苦参碱组均每日腹腔注射博莱霉素7.5 mg.kg-1,10 d后模型组每日腹腔注射生理盐水1 mg.kg-1,高、中、低苦参碱组每日分别腹腔注射苦参碱100 mg.kg-1、80 mg.kg-1、50 mg.kg-1,共20 d。观察各组肺组织形态、NF-κB及胶原蛋白Ⅲ在肺组织的表达变化。结果模型组和高、中、低苦参碱组肺组织呈纤维化表现,模型组纤维化程度明显高于对照组(P<0.05);高、中苦参碱组与模型组相比纤维化程度减轻(P<0.05);低苦参碱组与模型组相比纤维化程度差异无统计学意义(P>0.05)。模型组NF-κB、胶原蛋白Ⅲ的表达均高于对照组,差别有统计学意义(P<0.01);高、中苦参碱组NF-κB、胶原蛋白Ⅲ的表达均较模型组减少(P<0.01);低苦参碱组NF-κB、胶原蛋白Ⅲ表达与模型组相比无统计学意义(P>0.05)。高、中、低苦参碱组组间两两比较,NF-κB、胶原蛋白Ⅲ均有统计学意义(P<0.01)。结论苦参碱可能通过减少NF-κB、胶原蛋白Ⅲ的表达,减轻大鼠PF程度。     

N-乙酰半胱氨酸对术后认知功能障碍模型小鼠认知功能及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路的影响

目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对术后认知功能障碍(POCD)模型小鼠认知功能和海马核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的影响。方法 采用随机区组设计,利用随机数字表法将雄性3~4月龄C57BL/6J小鼠54只随机分为3组(n=18),分别为对照组、手术组、手术+NAC组。在异氟醚吸入麻醉下,手术组和手术+NAC组小鼠行左下肢胫骨骨折内固定术。手术+NAC组分别于麻醉前30 min、术后3 h和6 h腹腔内注射NAC 150 mg/kg,对照组和手术组腹腔注射生理盐水。术后第3天利用随机数字表法每组随机取6只小鼠,行Morris水迷宫测试小鼠空间认知和记忆功能,术后第7天完成测试。术后第1、3天取小鼠海马组织,酶联免疫吸附法检测小鼠海马组织中白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)浓度,Western blot及实时荧光定量PCR检测小鼠海马组织中Nrf2和HO-1的蛋白与mRNA表达。结果 3组小鼠的游泳速度差异均无统计学意义(F=2.135,P=0.114);与对照组和手术+NAC组小鼠相比,手术组小鼠的逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01),目标象限停留时间减少(P<0.01)。与对照组相比,手术组和手术+NAC组术后1 d海马组织IL-6和MDA含量均明显增高(P均=0.000),术后第3天手术组仍高于对照组(P=0.000),手术+NAC组IL-6(P=0.251)和MDA(P=0.103)含量降至对照组水平;与手术组相比,手术+NAC组术后第1、3天海马组织IL-6和MDA含量均明显降低(P均=0.000)。与对照组相比,手术组和手术+NAC组海马组织Nrf2和HO-1蛋白表达均增高(P均=0.000);与手术组相比,手术+NAC组海马组织Nrf2和HO-1蛋白表达均明显增高(P均=0.000)。与对照组相比,手术组和手术+NAC组Nrf2和HO-1 mRNA表达在术后第1天均明显增加(P均=0.000),手术+NAC组明显高于手术组(P=0.000)。术后第3天,Nrf2和HO-1的 mRNA表达进一步增强。结论 NAC预处理后的POCD小鼠降低海马组织氧化应激和炎性反应,改善认知功能,此作用与激活Nrf2/HO-1信号通路相关。     

蛋白激酶C- 核因子相关因子2 调节大鼠气道上皮细胞血红素加氧酶-1 的表达

目的：探讨蛋白激酶C(PKC)- 红系衍生的核因子相关因子2 (Nrf2) 对香烟烟雾提取物(CSE) 诱导 的大鼠气道上皮细胞血红素加氧酶-1(HO-1) 表达的影响。方法：将25 只SD 大鼠的气道上皮细胞随机分为对 照组、CSE3h 组、RO318220(PKC 抑制剂) 组、Nrf2 siRNA 组和Nrf2 siRNA+RO318220 组,每组5 只。对照组 用DMEM/F12 正常培养,CSE3h 组用10% CSE 共培养3 h;RO318220 组则用3 mol/L RO318220 预处理0.5 h,余处理同CSE3h 组;Nrf2 siRNA 组先用Nrf2 siRNA 预处理,余处理同CSE3h 组;Nrf2 siRNA+RO318220 组则先用3 mol/L RO318220 和Nrf2 siRNA 预处理,余处理同CSE3h 组。用Western 印迹法分别检测HO-1, Nrf2 和PKC 蛋白表达,细胞免疫化学法观察HO-1 蛋白表达,反转录- 聚合酶链反应(RT-PCR) 法检测HO-1 mRNA 表达,免疫荧光法观察Nrf2 核转位,测定HO-1 活性。结果：CSE 明显诱导Nrf2 核转位,其诱导作 用可被RO318220 阻断。HO-1 蛋白在CSE3h 组强阳性表达,在对照组、RO318220 组、Nrf2 siRNA 组和Nrf2 siRNA+RO318220 组均弱阳性表达。CSE3h 组PKC 蛋白、HO-1 mRNA 和蛋白表达较对照组显著升高,HO-1 活性较对照组明显增强(P<0.05)。PKC 蛋白表达水平在Nrf2 siRNA 组和CSE3h 组无明显差异(P>0.05)。结论： CSE 通过PKC 信号通路诱导Nrf2 核转位,上调HO-1 的表达水平。     

丹参对大鼠离体肝脏血红素氧合酶-1表达的作用

目的：研究丹参在大鼠离体肝保存时对HO-1mRNA及蛋白的表达的作用。方法：模拟临床供肝保存,大鼠肝脏切取后置4℃保存液中。实验根据灌注保存液不同分为平衡液组(A 组)、丹参组（B组）、丹参＋抑制剂预处理组（C 组）,每组分别为24只动物,根据保存时间各组分为4个亚组（0、1、3、6h）,每亚组6只动物。术前24小时,A、B组用生理盐水腹腔注射预处理,C组用锌原朴啉腹腔注射预处理。以RT-PCR和免疫组化半定量检测HO-1mRNA及蛋白表达的情况,对各组大鼠肝组织行病理切片,观察形态学改变并评分,并作HO-1的与肝脏损伤评分相关分析。结果：(1) B组各亚组肝组织HO-1的mRNA及蛋白的表达水平明显较A、C两组高（p﹤0.05）;(2) 除0h亚组外,各组同时间点亚组比较,以B组肝组织损害最轻,保存时间最长, C组的肝组织损伤明显重于A、B两组;（3）HO-1的mRNA及蛋白的表达与肝脏损伤评分呈相关性。结论：大鼠离体肝脏保存时,丹参可以诱导HO-1过表达;丹参诱导HO-1的表达可能是丹参对肝脏保护作用机制。 关键词：丹参; 血红素氧合酶-1;器官保存     

血红素氧合酶-1对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达对大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMC)增殖的影响。方法大鼠主动脉平滑肌细胞株经复苏、传代培养后用于实验,设置空白对照组、HO-1诱导组、HO-1抑制组,后两组分别加用血晶素、锌原卟啉Ⅸ与细胞共同孵育,用Western blot法检测HO-1表达量,并检测HO-1活力;用MTT法检测RASMC增殖能力。同时,还观察了血晶素、锌原卟啉Ⅸ的细胞毒性作用。结果上调HO-1蛋白表达及升高HO-1活力能显著抑制血清刺激的RASMC增殖,反之,抑制HO-1蛋白表达及其活力则增强血清刺激的RASMC增殖。实验浓度的血晶素、锌原卟啉Ⅸ无明显细胞毒性作用。结论 HO-1蛋白高表达能有效抑制RASMC增殖。     

血红素氧合酶-1与急性肾损伤研究新进展

血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)具有催化血红素生成胆绿素,释放铁离子,生成一氧化碳的活性。HO-1是目前公认的对各种不同组织的创伤均可起到保护作用的保护剂,而这一保护作用首先是在急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)中被发现的。最新研究包括:HO-1在小鼠急性肾损伤中的调节和功能;HO-1在急性肾损伤中与年龄的关系;HO-1和球管反馈以及残余肾对急性肾损伤的作用;HO-1和脓毒症相关的血栓性微血管病变;血红素氧合酶-1对脓毒症大鼠肾脏功能及内皮素-1表达的影响;血红素氧合酶与心肾综合征导致的急性肾衰竭;HO-1和细胞保护介质、细胞因子的关系;血红素氧合酶-1作为急性肾损伤的生物学标志物。本综述从以上几个方面归纳总结HO-1与急性肾损伤领域的最新研究及发现。     

诱导血红素氧合酶-1对大鼠肝脏缺血再灌注的影响

目的:探讨诱导血红素氧合酶-1(HO-1)是否可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤及其机制。方法:SD大鼠随机分成5组:正常组(N),假手术组(S),手术组(I/R建立肝脏缺血再灌注损伤模型),手术给药组(I/R+hemin),手术给药组(I/R+ZnPP),手术后6h、12h下腔静脉取血分离血清检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、锰超氧化物歧化酶、丙二醛。免疫组化染色检测肝组织caspase-3的表达。结果:1hemin组ALT、AST较I/R组及ZnPP组明显降低(P<0.01);2hemin组MDA较I/R组降低(P<0.05),MnSOD较I/R组增高(P<0.05);ZnPP组MDA较I/R组增高(P<0.05),MnSOD较I/R组降低(P<0.05);3肝组织caspase-3:hemin组caspase-3表达减少(P<0.05),ZnPP组caspase-3表达明显增多(P<0.01)。结论:HO-1可能通过抗氧化损伤通路而抑制细胞凋亡来减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

金雀异黄酮对糖尿病大鼠心肌Nrf2/HO-1通路的影响

目的：观察金雀异黄酮(genistein,Gen)对糖尿病大鼠心肌组织核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素氧化酶1(heme oxygenase-1,HO-1)通路的影响。 方法：将32只雄性SD大鼠随机分为 4组：正常对照(NC)组、糖尿病对照(DM)组、低剂量Gen治疗(L-Gen)组和高剂量Gen治疗(H-Gen)组(n=8)。采用腹 腔注射55 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,L-Gen组和H-Gen组大鼠分别灌胃给予Gen溶液10 和50 mg/kg。8周后,测定各组大鼠左心室动力学指标和空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)水平;测定心肌组织丙 二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)水平;采用透射电镜观察心肌超微结构变化;RT-PCR检测心肌组织 HO-1 mRNA表达,蛋白质印迹法检测Nrf2和HO-1蛋白表达。结果：与NC组比较,DM组左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP),左心室内压最大上升/下降速率(maximal rise/fall rate of left ventricular pressure,±dp/dtmax), GSH-Px,SOD和CAT水平明显降低(均P<0.01);左心室舒张末期压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP), FBG和MDA水平明显增高(均P<0.01);心肌超微结构损伤明显,心肌组织Nrf2和HO-1表达明显降低(均P<0.01)。与 DM组比较,L-Gen组FBG无显著差异,±dp/dtmax和LVSP明显升高(均P<0.05),LVEDP和MDA水平明显下降(P<0.05或 P<0.01),GSH-Px,SOD和CAT活性明显增高(P<0.05或P<0.01),心肌超微结构损伤减轻,Nrf2和HO-1表达升高(均 P<0.01);H-Gen组上述指标改善更明显(P<0.05或P<0.01)。 结论：金雀异黄酮可减轻糖尿病大鼠心肌氧化应激损伤, 其机制与调节心肌Nrf2/HO-1通路,提高抗氧化酶活性相关。     

卡托普利抗大鼠肺纤维化的作用及机制

目的探讨卡托普利对肺纤维化的治疗作用及可能的机制。方法将64只雄性SD大鼠随机分为对照组、博莱霉素模型组、卡托普利治疗组、地塞米松组治疗组,每组16只。采用HE染色、Masson染色行肺泡炎、肺纤维化程度分级,分别测定各组大鼠血浆AngⅡ、转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA含量以及羟脯氨酸、超氧化物歧化酶、丙二醛含量,并作各组间的对比分析。结果（1）第14天时：与对照组比较,其他3组大鼠肺泡炎评分、HYP含量、AngⅡ含量、MDA含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显升高（P〈0.05或0.01）,SOD含量均显著降低（均P〈0.01）,仅模型组肺纤维化评分显著高于对照组（P〈0.01）;与模型组比较,卡托普利组及地塞米松组肺泡炎、肺纤维化评分及HYP含量、AngⅡ含量、MDA含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显降低（P〈0.05或0.01）,SOD含量均显著升高（均P〈0.01）;地塞米松组显著高于卡托普利组（P〈0.01）,卡托普利组AngⅡ含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显低于地塞米松组（P〈0.05或0.01）。（2）第28天时：与对照组比较,其他3组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分、HYP含量及TGF-β1 mRNA表达水平均显著升高（均P〈0.01）,模型组和地塞米松组AngⅡ含量显著升高（均P〈0.01）,仅模型组SOD含量显著降低、MDA含量显著升高（均P〈0.01）;与模型组比较,卡托普利组及地塞米松组肺泡炎及肺纤维化评分、HYP含量、MDA含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显低于模型组（均P〈0.05或0.01）,SOD含量均显著升高（均P〈0.01）,卡托普利组AngⅡ含量显著降低（P〈0.01）,地塞米松组AngⅡ含量显著升高（P〈0.01）;卡托普利组TGF-β1 mRNA表达水平明显低于地塞米松组（P〈0.05）。结论卡托普利可能是通过抑制AngⅡ的生成、减少TGF-β1 mRNA的表达以及纠正氧化／抗氧化失衡而博莱霉素诱导的大鼠     

Nrf2/HO-1信号轴在氧化应激性疾病中的机制

在氧化应激性疾病发生发展过程中,活性氧(reactive oxygen species,ROS)的清除障碍或生成过多导致爆发性释放后,可损伤机体各组织器官。最新研究证明：核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(nuclear factor erythroid-2-related actor 2/heme oxygenase 1,Nrf2/HO-1)信号轴通过发挥抗炎、抗氧化、减少线粒体损伤、调节钙离子内流、调控细胞凋亡(apoptosis)、焦亡(pyroptosis)、铁死亡(ferroptosis)及自噬(autophagy)等作用,抵抗氧化应激损伤,这为它在不同脏器(呼吸、心血管、神经、消化、泌尿、血液)的氧化应激性疾病中的治疗潜力提供了分子机制上的理论基础。因此,有效调控Nrf2/HO-1信号轴可成为治疗氧化应激性疾病的重要靶点。     

YKL-40在肺纤维化大鼠中的动态表达

目的　观察YKL-40在博莱霉素诱导的肺间质纤维化大鼠肺组织中的表达。方法　以博菜霉素（7.5mg/kg体重）气管内注入复制大鼠肺纤维化模型。分别于第7天、14天、21天分批处死动物。通过HE染色、Masson染色判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度;采用免疫组化、realtime RT-PCR及Western blot测定肺组织YKL-40表达情况。 结果 光镜下清晰可见博莱霉素组大鼠肺组织肺泡炎、肺纤维化程度增加,肺泡炎在第7天与对照相比差异极显著,第14天、21天肺泡炎症减轻,但仍与对照组间差异显著;纤维化程度在第14天即与对照组有显著性差异。与对照组相比,博莱霉素各组YKL-40上调表达有时间依赖性,且主要来源于平滑肌细胞、肺泡巨噬细胞、肺泡上皮细胞及成纤维细胞。YKL-40转录水平在第7天即显著增加,蛋白水平在14 d显著高于对照组(p<0.05),21 d时与对照组相比差异极显著(p<0.01)。结论 YKL-40表达量与肺纤维化程度正相关,YKL-40可能参与肺纤维化过程。     

血红素氧合酶在肝纤维化大鼠门静脉组织中表达的动态变化及意义

目的观察实验性大鼠肝纤维化形成过程中门静脉组织血红素氧合酶（heme oxygenase,HO）表达的动态变化,探讨H0在大鼠肝纤维化门静脉高压形成过程中的作用及意义。方法将64只SD大鼠随机分为肝纤维化模型组、对照组,每组32只。模型组皮下注射50％四氯化碳复制肝纤维化模型,0.3ml／100g,2次／周;对照组给予相同剂量的生理盐水。分别于第3、6、9、12周各组随机处死8只大鼠,观察大鼠肝脏大体及组织学变化;RT—PCR法检测大鼠门静脉组织HO-1mRNA、HO-2mRNA的表达水平。结果随着造模时间的延长,模型组大鼠肝脏变形、变小、变硬,纤维组织增生及假小叶、再生结节形成。对照组大鼠门静脉组织中有少量HO—1mRNA表达,在第3、6、9、12周分别为0．33±0.05、0．34±0．02、0．33±0．04、0．34±0．04,随着肝纤维化的形成,门静脉组织HO—1mRNA表达水平逐渐升高,分别为0．52±0．03、0．74±0．05、0．93±0.05、1.01±0.10,两组比较差异均有显著统计学意义（均P〈0．01）。模型组组内各时间点比较,第9周与第12周差异不明显（P〉0．05）,其余组间差异有显著统计学意义（均P〈0.01）。对照组与模型组HO-2mRNA的表达量差异无统计学意义（均P〉0.05）.结论随着肝纤维化／肝硬化的形成,大鼠门静脉组织中HO-1mRNA的表达逐渐增加,HO—2mRNA的表达量无明显改变,提示HO—1与肝纤维化有关,在门静脉高压形成中可能有重要作用。     

当归对肺纤维化大鼠肺形态学及胶原的影响

目的　观察当归对博莱霉素所致的肺间质纤维化大鼠的肺形态学及胶原的影响 ,探讨其作用机制。方法　 36只大鼠随机分为对照组、模型组及当归组。气管内注入博莱霉素复制大鼠肺间质纤维化模型 ,次日当归组每日腹腔内注射当归注射液 15 0mg/kg,于第 7及第 2 8天每组分别处死 6只大鼠 ,观察肺间质纤维化形成的病理变化及血清Ⅰ型胶原的含量。结果　当归能明显减轻肺泡炎和肺纤维化程度 ,与模型组比较 ,当归组血清Ⅰ型胶原含量于第 7、 2 8天明显降低 (P均 <0 0 5 )。结论　当归能减慢肺间质纤维化的进程 ,对肺间质纤维化有一定的保护作用。     

阿托伐他汀通过Nrf2/HO-1改善慢性心力衰竭大鼠心功能的作用及机制研究

目的 研究阿托伐他汀通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)改善慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能的作用及机制研究。方法 将成年SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术(SHAM)组、CHF组、阿托伐他汀组、二甲基亚砜(DMSO)+SHAM组、DMSO+CHF组、DMSO+阿托伐他汀组、Nrf2抑制剂(ML385)+阿托伐他汀组,每组各8只大鼠。采用腹主动脉缩窄法建立CHF模型或进行假手术操作,造模后给予10 mg/kg阿托伐他汀、30 mg/kg Nrf2抑制剂ML385或等体积的DMSO溶剂灌胃干预。给药8周后采用超声仪检测各组大鼠心功能参数左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期内径(LVEDD),左心室收缩末期内径(LVESD),观察心脏大体形态并检测心脏质量、心脏体质量比,取左心室心肌组织检测丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)、总抗氧化力(T-AOC)的水平及Nrf2、HO-1的表达。结果 腹主动脉缩窄法造模后,CHF组的LVEDD、LVESD、心脏质量、心脏体质量比及心肌中MDA、8-OHdG的水平均高于SHA...     

桑黄酸性多糖对胆管结扎所致小鼠肝纤维化的改善作用及其机制

目的：探讨桑黄酸性多糖（PIP）对胆管结扎（BDL）所致小鼠肝纤维化的改善作用,阐明其可能的作用机制。方法：60只4周龄雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组和PIP给药组（PIP组）,每组15只。对照组小鼠只绕胆总管穿过手术线但不结扎,模型组、阳性药组和PIP组小鼠结扎胆管。术后给药3周,末次给药12 h后眼球取血,处死小鼠。称量小鼠体质量和肝脏质量,并计算肝脏指数;微板法检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平;双抗体夹心法检测各组小鼠血清中Ⅲ型前胶原（PCⅢ）和Ⅳ型胶原（ColⅣ）水平;HE染色和天狼猩红染色观察各组小鼠肝组织病理形态表现和肝纤维化程度;检测各组小鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平。Western blotting法检测各组小鼠肝组织中核因子E2相关因子（Nrf2）、血红素加氧酶1 (HO-1)和醌氧化还原酶1 (NQO1)蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组小鼠体质量差异无统计学意义（P>0.05）,肝脏质量和肝脏指...     

银杏叶提取物对实验性肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子的影响

目的:观察银杏叶提取物(GbE)对实验性肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子(CTGF)的影响.方法:雄性SD大鼠18只,随机分成3组(n=6):①BLM GbE组:气管内一次性注射博莱霉素(Blemycin,5 mg/kg)复制肺纤维化模型,之后,每日灌胃给予GbE(相当于每kg体重12 mg总黄酮);②BLM NS组:气管内一次性注射BLM复制肺纤维化模型后,每日灌胃给予与GbE等体积生理盐水(normal saline,NS);③NS组:一次性气管内注射与BLM-A5等体积的NS.各组均于注射BLM或NS后14 d取材.用Western blotting检测各组肺组织CTGF蛋白含量.结果:NS组大鼠肺组织CTGF蛋白较少;BLM NS组大鼠肺组织CTGF较NS组明显增多(P＜0.01);BLM GbE组大鼠肺组织CTGF蛋白较BLM NS组明显减少(P＜0.01),并与NS组比较无统计学差异(P＜0.05).结论:GbE能阻止肺纤维化形成过程中CTGF的增多.