肥胖对2型糖尿病胰岛素敏感指数及分泌指数的影响

目的：观察肥胖对2型糖尿病患者的胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛β细胞分泌功能的影响。方法：根据2005年国际糖尿病联盟（IDF）对中心性肥胖的定义,按腰围将95例糖尿病患者分为2组,非肥胖组（男性腰围〈90 cm,女性腰围〈80 cm）28例;肥胖组（男性腰围≥90 cm,女性腰围≥80 cm）67例。分别检测其空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛分泌指数（HOMA-β）。结果：肥胖组的FINS,HOMA-β高于非肥胖组,差异有统计学意义（P〈0.01）;肥胖组的ISI低于非肥胖组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：肥胖可导致2型糖尿病患者的胰岛素敏感性下降。     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响

目的探讨胰岛素强化治疗对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛B细胞功能的影响。方法选择43例T2DM患者为实验组,给予三餐前皮下注射短效胰岛素降糖治疗,用HOMA稳态模型评估治疗前与治疗后的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛B细胞功能指数（HOMA-β）,比较治疗前后HOMA-IR、HOMA-β的变化,并与30例健康者（健康组）比较。结果治疗前实验组HOMA-IR高于健康组（P〈0.01）,HOMA-β低于健康组（P〈0.01）;治疗后实验组HOMA-IR低于治疗前（P〈0.05）,但仍高于健康组（P〈0.05）;治疗后实验组HOMA-β高于治疗前（P〈0.01）,但仍低于健康组（P〈0.01）。治疗后实验组空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）及甘油三酯（TG）均低于治疗前,体重高于治疗前。结论胰岛素强化治疗治疗可有效改善T2DM患者胰岛素抵抗状态和胰岛B细胞功能指数。     

首诊2型糖尿病患者胰岛素分泌及抵抗情况调查及干预效果分析

目的调查北京地区肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病患者胰岛素分泌功能、胰岛素抵抗状况,并探讨降糖药物对其影响。方法对2010年1月至2011年12月中国人民解放军海军总医院首诊的2型糖尿病患者128例检测胰岛素敏感性和胰岛素抵抗相关指标,进行肥胖组与非肥胖组干预治疗前后比较。结果干预治疗前,非肥胖组胰岛素敏感性指数(ISI)明显高于肥胖组,而稳态模型法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)低于肥胖组,肥胖组早期胰岛素分泌指数(ΔINS30/ΔPG30)明显高于非肥胖组;干预治疗后,两组的ISI、稳态模型法β细胞功能指数(HOMA-β)及ΔINS30/ΔPG30升高,而HOMA-IR降低。结论首诊2型糖尿病患者中,肥胖组患者的胰岛素敏感性比非肥胖组差,胰岛素分泌能力优于非肥胖组;服用降糖药、纠正高血糖可使糖尿病患者的胰岛素分泌功能及胰岛素敏感性均得到改善。     

严重创伤患者胰岛β细胞功能不全与极化液临床干预效果研究

目的 探讨严重创伤患者胰岛β细胞功能不全及极化液干预效果.方法 260例严重创伤患者（损伤严重评分＞16,ISS〉16）随机分为极化液5 d干预组（n=140）和治疗对照组（n=120）,本院健康体检正常志愿人员作为正常对照组（n=100）.测定各组空腹血胰岛素、血糖、静脉给糖30 min后胰岛素和血糖水平.计算并观察各组稳态模式评估法胰岛素分泌指数（HOMA-β）、糖负荷后胰岛素增量和血糖增量比值（ΔINS30/ΔGLU30）以及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化.结果 治疗对照组伤后7 d空腹血糖、空腹胰岛素均明显高于正常对照组,HOMA-β指数和ΔINS30/ΔGLU30比值均明显低于正常对照组,HOMA-IR指数明显高于正常对照组（P〈0.01）.极化液5 d干预组伤后7 d空腹血糖明显低于治疗对照组,HOMA-β指数和ΔINS30/ΔGLU30比值均明显高于治疗对照组,HOMA-IR指数与治疗对照组无显著性差别.结论 严重创伤患者机体胰岛β细胞功能不全表现为基础胰岛素分泌水平和糖负荷后早期胰岛素分泌水平明显下降.早期使用极化液/胰岛素对胰岛β细胞功能有保护作用.     

严重烫伤内毒素血症SD大鼠胰岛β细胞功能检测与GIK干预研究

目的 研究严重烫伤内毒素血症大鼠胰岛β细胞功能不全及GIK（极化液）的干预效果.方法 SD大鼠90只,制作30%体表面积（TBsA）Ⅲ°烫伤内毒素血症大鼠,随机分为烫伤内毒素血症组（n=30）,极化液干预组（n=30）,对照组（n=30）.测定烫伤内毒素血症组伤前和伤后不同时相点以及极化液干预组伤后7 d空腹血胰岛素、血糖、腹腔给糖30min后胰岛素和血糖水平,计算并观察稳态模式评估法胰岛素分泌指数（HOMA-β）、糖负荷后胰岛素增量和血糖增量比值（△ INS30/△ GLU30）以及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化.结果 烫伤内毒素血症组伤后1、3、5和7 d空腹血糖、空腹胰岛素均明显高于伤前,HOMA-β指数和△INS30/△ GLU30比值均明显低于伤前,HOMA-IR指数明显高于伤前（均P〈0.01）.极化液干预组空腹血糖明显低于其治疗对照组,HOMA-β指教和△INS30/△GLU30比值均明显高于其治疗对照组,HOMA-IR指数无显著性差别.结论 严重创伤内毒素血症机体胰岛β细胞基础胰岛素分泌和糖负荷后早期胰岛素分泌功能均明显下降,早期使用极化液/胰岛素对胰岛β细胞功能有保护作用.     

慢性乙肝所致糖尿病患者的胰岛素抵抗及临床意义

目的：探讨慢性乙肝所致肝源性糖尿病（hepatogenous diabetes,HD）患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗（insulin resis－tance,IR）特征以指导临床诊治。方法：对慢性乙肝致HD 37例,2型糖尿病（type 2 diabetes mellite,T2DM）58例行口服葡萄糖耐量实验+胰岛素释放实验,测定0、30、120、180 min血糖及胰岛素水平。计算胰岛β细胞基础分泌指数（homeostasis model as－sessment islet β cell function,HOMA-β）、早相胰岛素分泌指数（early phase insulin secretion index,EISI）、晚相胰岛素分泌指数（late phase insulin secretion index,LISI）以评估胰岛β细胞功能,胰岛抵抗指数（homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR）、肝脏胰岛素抵抗指数（hepatic insulin resistance index,HIR）以评估IR。结果：HD组空腹血糖（fasting plasma glu－cose,FPG）低于T2DM 组,但餐后２ h血糖及各时间点的胰岛素水平、HOMA-IR、HIR、HOMA-β、LISI均高于T2DM 组（P<0.05）,2组年龄、性别、糖尿病病程、糖化血红蛋白及EISI无统计学差异（P >0.05）。结论：慢性乙肝所致糖尿病患者主要表现为餐后血糖升高、早相胰岛素分泌受损、高胰岛素血症伴IR。     

新诊断2型糖尿病患者体重指数和年龄与胰岛功能关系的观察

目的 探讨新诊断2型糖尿病患者不同体重指数（BMI）和年龄与胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的关系.方法 对2006至2007年本院新诊断2型糖尿病住院患者304例,依照BMI分为BMI正常组（18.5≤BMI〈23.0）68例,超重组（23.0≤BMI＜25.0）69例,肥胖组（BMI≥25.0）167例,测定其血脂、空腹血糖、糖化血红蛋白,行口服糖耐量试验（OGTY）联合胰岛素及C肽测定,了解内稳态模型评估（HOMA）胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（△I30/△G30）及校正后胰岛β细胞功能指数（MBCI）,评估胰岛功能.结果 ①肥胖组HOMA-IR及MBCI均显著高于BMI正常组及超重组（P＜0.05）,肥胖组△I30/△G30显著高于BMI正常组（P＜0.05）,多元线件回归分析显示BMI与HOMA-IR呈独立线性相关（P＜0.05）;②肥胖组中,年龄≥60岁者胰岛功能参数△I30/△G30及MBCI显著高于年龄＜60岁者（P＜0.05）.结论 新诊断2型糖尿病患者中非肥胖者胰岛素分泌缺陷较肥胖者明显;随BMI的增加,胰岛素抵抗程度加重.未发现年龄与胰岛β细胞功能或胰岛素敏感性存在明确相关性.     

新诊断酮症起病的2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛功能分析

目的探讨新诊断以酮症起病的2型糖尿病（ketosis-prone type 2 diabetic, KPD）患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的临床特点。方法选取2016年1月至2016年12月同济大学附属第十人民医院收治的81例糖尿病患者,其中以酮症起病的T2DM患者（KPD组）25例,无酮症起病的T2DM患者（T2DM组）56例。测量患者的身高、体质量、腰围、血脂、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、空腹C肽（FCP）及糖化血红蛋白（HbA1C）水平;所有患者行口服糖耐量试验（OGTT）测定各点的血糖、胰岛素及C肽水平,计算胰岛素敏感指数（IS）、内稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、葡萄糖曲线下面积（AUCGlu）、胰岛素曲线下面积（AUCINS）、早期相胰岛素分泌指数（△I30/△G30）、葡萄糖处置指数（DI）及稳态模型胰岛素分泌指数（HOMA-β）,比较两组患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差异。结果KPD组的男性患者比例显著高于T2DM组而年龄显著小于T2DM组（P均<0.05）。KPD组的TG及FFA水平显著高于T2DM组而FCP水平显著低于T2DM组（P均<0.05）。与T2DM组相比,OGTT试验后KPD组的血糖水平在120、180min显著增加,胰岛素水平在30、60、120min及C肽水平在30、60、120、180min均显著降低（P均<0.05）。糖负荷后两组的血糖高峰值均在120min出现且KPD组显著高于T2DM组,KPD组的胰岛素及C肽释放曲线出现延迟,高峰在180min,T2DM组的胰岛素及C肽释放曲线延迟且高峰在120min。KPD组患者的HOMA-IR水平显著高于T2DM组而IS、AUCINS、（△I30/△G30）、DI及HOMA-β值均显著低于T2DM组（P均<0.05）。结论在新诊断T2DM患者中,KPD患者较无酮症倾向T2DM患者存在更严重的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能受损。     

口服葡萄糖-胰岛素释放试验者β细胞功能及胰岛素敏感性分析

目的 观察145例口服葡萄糖-胰岛素释放试验(OGIRT)受试者的β细胞功能和胰岛素敏感性.方法 分析145例受试者OGIRT结果,比较正常糖耐量组(NGT组)、葡萄糖调节异常组(IGR组)、2型糖尿病组(T2DM组)受试者的胰岛β细胞功能[采用胰岛素分泌指数(△I30/△G30)和Homa胰岛素分泌指数(HOMA-β)评价]及胰岛素敏感性[采用Homa胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(IAI)评价].结果 NGT组、IGR组、T2DM组FPG水平依次升高,ΔI30/ΔG30依次降低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01＝.IGR组FINS显著高于NGT组(P<0.05＝.NGT组、IGR组的HOMA-β显著高于T2DM组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01＝;IGR组、T2DM组的HOMA-IR显著高于NGT组,IAI显著低于NGT组,组间比较差异均有统计学意义(P均<0.01＝.结论 从NGT到IGR,胰岛素敏感性显著下降;从IGR到T2DM,胰岛β细胞功能显著受损.     

糖尿病胰岛素及胰岛β细胞功能的研究

目的比较新诊断的老年2型糖尿病患者与中年2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能。方法将113名40岁以上新诊断的T2DM患者分为两组，其中40-59岁（中年组）64例，60岁以上（老年组）49例。分别测量体质指数、腰臀比、检测口服葡萄糖耐量试验、甘油三酯、总胆固醇，观察指标为OGTF各点血糖和胰岛素，根据血糖和胰岛素计算HOMA-IR、HOMA-IS、△Ins30／△Glu30等。结果新诊断老年组OGTF2～3h血糖高于中年组同点血糖（P〈0．05），老年组OGTF2-3h胰岛素值高于中年组同点胰岛素值（P〈0．05）。老年T2DM患者与中年T2DM患者相比HOMA-IR、HOMA-IS、△Ins30／△Glu30均有明显差异。结论与中年发病的糖尿病患者相比，老年2型糖尿病患者在胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌缺陷方面有明显的差异。     

糖尿病及糖调节受损危险因素及胰岛β细胞功能分析

目的研究糖尿病、糖调节受损的危险因素及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能情况。方法对福建省福州市、龙岩市、三明市共2139人进行糖尿病及糖调节受损相关危险因素调查,用HOMA-IR评估胰岛素抵抗,葡萄糖处置指数:DI1(HOMA-β×1/HOMA-IR)和DI2(△I30/△G30×1/HOMA-IR)分别评估胰岛β细胞基础和早相胰岛素分泌功能。结果①年龄、糖尿病家族史、肥胖、收缩压、静息心率、甘油三酯是糖尿病和糖调节受损的共同危险因素。②正常糖耐量、糖调节受损、新诊断糖尿病组的HOMA-IR逐渐升高,HOMA-β、△I30/△G30、DI1、DI2逐渐降低。单纯空腹血糖受损(iIFG)和联合糖调节受损(IFG+IGT)的HOMA-IR较单纯糖耐量异常(iIGT)更高,而HOMA-β和DI1更低,△I30/△G30和DI2在iIFG、iIGT和IFG+IGT组依次下降。结论 2型糖尿病是遗传与环境共同作用的结果,糖代谢异常的不同时期有各自的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱特点。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者β细胞功能的影响

目的探讨胰岛素泵短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。方法对空腹血糖(FPG)≥10 mmol.L-1的62例住院初诊断T2DM患者行胰岛素泵强化治疗,治疗前及治疗血糖达标后行糖化血红蛋白(HbA1c)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果治疗后HbA1c、OG-TT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.05),OGIRT各时点胰岛素(Ins)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.05)。结论对初诊T2DM患者行胰岛素泵强化治疗能早期解除高糖毒性,短期内能有效改善其胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨胰岛素强化血糖控制对初发2型糖尿病(T2DM)患者β细胞功能的影响.方法 选择90例初发T2DM患者随机分为观察组与对照组,两组患者均给予饮食控制与运动疗法,观察组给予胰岛素强化治疗,对照组给予口服降糖药物治疗,对比两组患者治疗前及治疗后3个月时空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹胰岛素(FINS)、β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素分泌指数(△I30/△G30)变化.结果 治疗前两组患者FBG、HbAlc、FINS、HOMA-β、△I30/△G30差异无统计学意义(P均＞0.05).治疗后两组患者的FBG、HbAlc、FINS、HOMA-β、△I30/△G30较治疗前有显著改善(P均＜0.05);治疗后两组患者的FBG与HbA1c比较,差异无统计学意义(P＞0.05),观察组FINS、HOMA-β、△I30/△G30高于对照组(P均＜0.05).结论 胰岛素强化治疗可在一定程度上延缓初发T2DM患者胰岛β细胞功能的减退,有效控制血糖,延缓病情发展.     

老年2型糖尿病患者血清脂联素水平及胰岛β细胞功能变化分析

目的探讨老年2型糖尿病患者血清脂联素水平及其胰岛β细胞功能的变化特点。方法采用病例对照研究设计,主要观察正常对照组、老年2型糖尿病组和老年无糖尿病组的血清脂联素水平以及胰岛β细胞功能包括胰岛素基础分泌(HOMA-β)和早期分泌指标(ΔI30/ΔG30)的变化情况,进一步观察吡格列酮治疗后老年2型糖尿病组的血清脂联素水平及其胰岛β细胞功能的变化。结果①老年两组的HOMA-β和ΔI30/ΔG30以及血清脂联素水平均显著低于正常对照组(P<0.05),老年2型糖尿病组的HOMA-β和ΔI30/ΔG30以及血清脂联素水平低于老年无糖尿病组(P<0.05);②控制性别和体质量指数后的偏相关因素分析显示,在老年人群中血清脂联素水平与胰岛素抵抗指数呈负相关(r=-0.289,P<0.05),与HOMA-β无显著相关性(P>0.05),但与胰岛β细胞的ΔI30/ΔG30呈正相关(r=0.396,P<0.05);③吡格列酮在改善老年2型糖尿病患者的胰岛素敏感性、改善糖代谢的同时还可以增加血浆脂联素的水平和改善胰岛β细胞早期分泌。结论老年2型糖尿病患者的血清脂联素水平及胰岛β细胞功能低下,吡格列酮可以增加血浆脂联素的水平,进而改善胰岛β细胞早期分泌。     

肝源性糖尿病患者糖代谢异常和胰岛素抵抗研究

目的探讨肝源性糖尿病(HD)患者的糖代谢异常和胰岛素抵抗(IR)的特点。方法选择HD患者106例(HD组)、2型糖尿病(T2DM)患者98例(T2DM组)和健康对照者115例(对照组),行口服葡萄糖耐量试验(OG-TT)、胰岛素和C肽释放试验,计算胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)和早晚相胰岛素分泌指数(△I30/△G30;AUCI30-120/AUCG30-120)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肝脏胰岛素抵抗指数(HIR)、空腹血糖/空腹胰岛素(FBG/FINS)和胰岛素敏感指数(ISI),并进行比较。结果 T2DM组和HD组患者FBG、FINS和空腹C肽水平显著高于对照组(P<0.05);T2DM组患者FBG水平显著高于HD组(P<0.05),FINS水平显著低于HD组(P<0.05),但2组患者空腹C肽水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。HD组和T2DM组患者OGTT 30、60、120、180 min时血糖水平均显著高于对照组(P<0.05);HD组和T2DM组患者OGTT各时间点血糖水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。HD组患者服用葡萄糖后各时点胰岛素和C肽水平显著高于T2DM组(P<0.05)。HD组患者服用葡萄糖后60、120、180 min时胰岛素水平显著高于对照组(P<0.05),HD组患者服用葡萄糖后60 min时血C肽水平低于对照组(P<0.05),但120、180 min时血C肽水平高于对照组(P<0.05)。HD组HOMA-β和AUCI30-120/AUCG30-120和ISI均高于T2DM组(P<0.05);HD组FBG/FINS低于T2DM组(P<0.05),HD组△I30/△G30、HOMA-IR和HIR与T2DM组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HD患者存在明显的IR和高胰岛素血症,以早相胰岛素分泌受损及餐后高血糖为主。     

3种短期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病效果比较

目的探讨3种短期胰岛素(Ins)强化治疗改善初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的效果。方法初诊T2DM 108例按患者自愿分为短期持续皮下胰岛素泵(CSII)组、门冬胰岛素加甘精胰岛素组(glar)、门冬胰岛素30注射液(诺和锐30)组,每组36例,分别接受不同方式的胰岛素强化治疗2周。3组治疗前后测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(F ins)、空腹C肽(FC-P)、餐后2 h血糖(2hPG)、餐后2 h胰岛素(2hIns)及餐后2 h C肽(2hC-P),计算β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与治疗前相比,3组治疗后FPG,2hPG,HOMA-IR均明显下降(P<0.01),F ins、FC-P、2hIns、2hC-P、HOMA-β明显升高(P<0.01)。CSII组△FC-P、△2hC-P明显高于glar组和诺和锐30组(P<0.05或P<0.01),CSII组血糖达标时间明显短于glar组和诺和锐30组(P<0.05或P<0.01),CSII组胰岛素用量明显少于glar组和诺和锐30组(P<0.05),CSII组低血糖发生频率明显低于glar组和诺和锐30组(P<0.05),而glar组和诺与税30组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论3种胰岛素强化治疗方案均可改善伴有高血糖的初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗,尤以CSII效果更好。     

三酰甘油对糖耐量正常的2型糖尿病家系一级亲属代谢状况的影响研究

目的探讨三酰甘油(TG)水平对糖耐量正常的2型糖尿病(T2DM)家系一级亲属代谢状况的影响,从而为糖尿病高危人群的防治提供依据。方法将497例糖耐量正常的T2DM家系一级亲属,按照TG四分位数水平,将其分为4组:TG1组(TG<0.77 mmol/L)、TG2组(0.77≤TG<1.06 mmol/L)、TG3组(1.06≤TG<1.58mmol/L)和TG4组(TG≥1.58 mmol/L)。计算葡萄糖曲线下面积(AUC-G),采用稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗程度,采用稳态模型的胰岛素分泌指数(HOMA-β)和糖负荷后30 min胰岛素增值(△I30)与葡萄糖增值(△G30)的比值来评估胰岛β细胞功能。结果 TG4组受试者AUC-G、HOMA-IR和HO-MA-β均显著高于TG1组,差异有统计学意义(P<0.05)。从TG1组到TG3组,△I30/△G30逐渐增高,组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05),而TG4组△I30/△G30出现下降趋势。多元逐步回归分析显示,TG、低密度脂蛋白(LDL)及△I30/△G30是影响血糖的主要因素(P<0.05)。结论随着TG水平增高,糖耐量正常的T2DM家系一级亲属胰岛素抵抗逐步加重,机体代偿性分泌胰岛素使血糖维持在正常范围,但最终出现胰岛早期分泌功能的下降。     

新诊断2型糖尿病胰岛素治疗后胰岛功能的动态变化

目的：观察短期胰岛素治疗对初诊断2型糖尿病（T2DM）患者胰岛13细胞功能的影响,探讨胰岛素治疗的时间。方法：对36例空腹血糖（FPG）≥10mmol／L的初诊断T2DM患者入院行胰岛素强化治疗14d（3餐前予以诺和灵R,睡前予以诺和灵N皮下注射）,血糖控制平稳出院,后改为诺和灵30R继续治疗,胰岛素治疗共3个月。于治疗前及治疗后14d及3个月比较各时间点血糖（PG）、胰岛素、C肽;稳态模型评估法评估13细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及胰岛素分泌指数等指标的变化。结果：胰岛素治疗14d后血糖、HOMA—IR明显下降（P〈0．05）,胰岛素及C肽、HOMA-β、△C30／△G30△C120／△G120明显升高（P〈0．05）;治疗3个月后较治疗14d血糖均控制在理想水平,且无明显变化,但其余指标改善更加明显（P〈0．05）。结论：短期胰岛素治疗初诊断T2DM患者,能显著改善B细胞功能,且随治疗时间延长,胰岛功能有进一步的改善。     

61例朝鲜族老年2型糖尿病患者胰岛β细胞功能

[目的]观察朝鲜族老年2型糖尿病患者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能.[方法]检测61名新诊断的老年2型糖尿病患者、16例糖调节受损及19例糖耐量正常者的临床指标及血脂水平,并进行口服葡萄糖-胰岛素释放试验.计算胰岛素敏感性指数、HOMA-IR、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及ΔI30/ΔG30.[结果]与糖耐量正常及糖调节受损组相比较,新诊断的2型糖尿病组患者ΔI30/ΔG30差异无统计学意义(P=0.733,P=0.068),HOMA-β差异有统计学意义(P=0.000,P=0.014);与糖耐量正常组相比较,糖尿病组HOMA-IR及胰岛素敏感性指数差异有统计学意义(P=0.001,P=0.000);与糖调节受损组相比较,糖尿病组HOMA-IR及胰岛素敏感性指数差异无统计学意义(P=0.148,P=0.078).[结论]朝鲜族老年2型糖尿病患者的IR在糖调节受损时期就比较明显,胰岛β细胞功能障碍从糖调节受损到2型糖尿病逐渐加重.