C—型利钠利尿肽在球囊血管损伤中的作用

目的；在大鼠主动脉球囊脱模型上观察血浆和主动脉组织Ｃ－型利钠利尿钛（Ｃ－ｔｙｐｅ ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ ｐｅｐｔｉｄｅ，ＣＮＰ）的质量浓度和ｍＲＮＡ表达的动态变化及外源性ＣＮＰ对大鼠球囊损伤后内膜生成的影响，以探讨ＣＮＰ在再狭窄中的作用。方法：放射免疫法测定ＣＮＰ质量浓度，ＲＴ－ＰＣＲ测定ＣＮＰ ｍＲＮＡ的表达。结果：发现大鼠球囊损伤后血浆ＣＮＰ的质量浓度升高，内膜剥脱后第３天，１０天，２１天，     

乳牙根生理性吸收不同时期RANKL的mRNA表达

目的 探讨核因子κB受体活化剂配体(receptor activator of the nuclear factor-KappaB ligand,RANKL)在人乳牙根生理性吸收不同时期的表达及作用.方法 临床选取牙根生理性吸收早期、吸收中期和吸收晚期的乳牙各9颗,用原位杂交方法检测RANKL在人乳牙根生理性吸收不同时期的mRNA表达情况.结果 牙髓成纤维细胞、成牙本质细胞、破牙细胞RANKL原位杂交染色阳性,表达高于对照组(P<0.05).吸收早期与吸收中、晚期比较各种细胞内RANKL表达差异有统计学意义(P<0.05),而吸收中期和吸收晚期各种细胞内的RANKL表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 RANKL参与了破牙细胞性牙根生理性吸收,且促进了破牙细胞的分化.牙周韧带成纤维细胞、牙髓成纤维细胞、成牙本质细胞可能促进了破牙细胞的分化并且部分细胞转化为破牙细胞.     

原发性高血压与血浆C型利钠肽的表达

目的 :探讨原发性高血压患者的血压与血浆C型利钠肽 (C typenatriureticpeptide ,CNP)浓度的关系。方法 :观察 138例高血压患者 ,其中青年组 46例 ;老年组 5 6例 ;中年组 36例 ,属Ⅰ～Ⅱ级原发性高血压患者的动态血压和血浆CNP浓度以及服吲哒帕胺后血浆CNP浓度的变化 ,同时选 30例正常人做对照。结果 :高血压组CNP显著低于正常组 (P <0 0 0 1)。青年组血浆CNP显著低于非青年组 (P <0 0 0 1)。老年组血浆CNP又显著高于非老年组 (P <0 .0 0 1)。血浆CNP与血压呈负相关 (疗前SBP ,r =-0 6 34,P <0 1;DBP ,r =-0 86 6 ,P <0 0 5。疗后SBP ,r=-0 70 8,P <0 1;DBP ,r =-0 886 ,P <0 0 5 )。结论 :高血压患者血浆CNP较正常人低 ,青年高血压血浆CNP降低更甚 ,老年高血压患者血浆CNP降低较非老年高血压程度低。CNP参与血压的调节 ;吲哒帕胺有血管肽酶抑制剂的活性。     

C型利钠肽舒张兔主动脉作用机制的探讨

目的 探讨C型利钠肽(CNP)舒张血管的受体和通道机制.方法 采用兔胸主动脉环张力测定法,观察CNP和C型利钠肽受体(NPR-C)激动剂cANF4-23对肾上腺素(NE)10 μmol/L或氯化钾(KCI)60 mmol/L预收缩血管的舒张作用,及多种钾通道阻断剂对两者舒血管效应的影响.结果 1 μmol/L CNP和cANF4-23对血管的最大舒张率分别为(33.5±5.9)%、(38.4±10.6)%,两组舒血管作用比较差异无统计学意义(P>0.05);NPR-C受体阻断剂能减弱CNP的舒血管作用[(19.8±8.3)%];高钾预收缩后CNP、cANF4-23对血管舒张作用明显降低(P<0.01);优降糖或氯化钡能明显抑制CNP的血管舒张作用(P<0.05);氯化钡使cANF4-23的血管舒张作用明显降低(P<0.05).结论 NPR-C/内向整流钾通道(KIR)、NPR-C/钙通道和B型利钠肽受体(NPR-B)/ATP敏感钾通道(KATP)参与了CNP对兔主动脉的舒张作用.     

C型利钠肽在慢性肺心病中的变化及临床意义

慢性阻塞性肺疾病（COPD）发展到慢性肺源性心脏病的中心环节是低氧性肺动脉高压的形成，而在低氧性肺动脉高压的形成的过程中，肺小动脉收缩和血管平滑肌细胞增殖起着重要作用，因而有效阻断这二个环节是防治肺动脉高压的关键。C型利钠肽（c—type natriuretic peptide；CNP）是近期发现的第三个利钠肽家族成员之一，具有较强的扩张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖的作用。我们在慢性肺心病各期中检测了血浆CNP、舒血管活性肽（ADM）水平，探讨了二者在肺动脉高压形成过程中的作用，现报告如下。     

C-型利钠利尿肽在球囊血管损伤中的作用

目的：在大鼠主动脉球囊剥脱模型上观察血浆和主动脉组织Ｃ型利钠利尿肽（Ｃｔｙｐｅ ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ ｐｅｐｔｉｄｅ,ＣＮＰ）的质量浓度和ｍＲＮＡ 表达的动态变化及外源性ＣＮＰ对大鼠球囊损伤后内膜生成的影响,以探讨ＣＮＰ在再狭窄中的作用。方法：放射免疫法测定ＣＮＰ质量浓度,ＲＴＰＣＲ 测定ＣＮＰｍＲＮＡ 的表达。结果：发现大鼠球囊损伤后血浆ＣＮＰ的质量浓度升高, 内膜剥脱后第３ 天、１０ 天、２１ 天,血浆ＣＮＰ 水平分别增高８０ ．７％ （ Ｐ＜ ０．０１） ,４３．５ ％ （Ｐ＜ ０．０５） 和２７ ．５％ （Ｐ＜ ０．０５）,而主动脉组织ＣＮＰ含量在损伤后第３ 天下降４６ ．６％ （Ｐ＜ ０．０５） ,第１０ 天,２１ 天和２８ 天ＣＮＰ含量分别增加２ ．８ 倍（ Ｐ＜ ０ ．０１） 、１．６ 倍（ Ｐ＜ ０ ．０５） 和０ ．８２ 倍（Ｐ＜ ０．０５）。在血管损伤３ 天时ＣＮＰｍＲＮＡ 的表达减弱,而第１０ 天和第２１ 天ＣＮＰｍＲＮＡ 的表达明显增强。外源性ＣＮＰ显著抑制球囊损伤后第７ 天和２１ 天新生内膜的形成,内膜／中膜比值分别降低２３％ （Ｐ＜ ０．０５）和２０ ％ （Ｐ＜０ ．０５）。结论：ＣＮＰ参与血管球囊损伤后的修复过程,可能是机体     

C型利钠肽在髂动脉球囊成形术后再狭窄发生中的作用

目的:探讨C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)在髂动脉球囊成形术后再狭窄发生中的作用.方法:构建兔髂动脉粥样硬化模型,将动物分为球囊成形术(Percutaneous transluminal angioplasty,PTA)组和假手术组,观察PTA术后CNP表达变化;将CNP基因转...     

人C型利钠肽基因的克隆及其真核表达载体的构建

目的：为开展C型利钠肽基因治疗，克隆人C型利钠肽基因并构建其真核表达载体。方法：通过RT-PCR从人胎盘组织中克隆人C型利钠肽基因全长编码区，将该DNA片段亚克隆至克隆载体pBS-T中，用SmaⅠ单酶切筛选出负向插入片段，用HindⅢ和BamHⅠ双酶切将目的DNA片段定向克隆至真核表达质粒pcDNA3．1（＋）中，然后用双酶切、PCR鉴定和DNA序列测定三重鉴定方法对重组质粒进行鉴定。结果：酶切、PCR及测序鉴定证实，人C型利钠肽基因全长编码区被准确插入至pcDNA3．1（＋）酶切位点HindⅢ和BamHⅠ之间，并且未发现有碱基突变或移位。结论：含人C型利钠肽基因真核表达质粒的成功构建并鉴定，为开展C型利钠肽基因治疗奠定了物质基础。     

心力衰竭患者C型利钠肽水平与心功能的关系

目的研究慢性心力衰竭(CHF)患者血清C型利钠肽(CNP)浓度变化及与心功能的关系。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)测定85例慢性心力衰竭患者(心衰组)及30例健康对照组血清CNP浓度,采用纽约心脏病学会(NYHA)制定的标准进行心功能分级,分析CNP浓度与心功能状态的关系。结果心衰组CNP浓度较对照组明显增高(P<0.01),但不同心功能组CNP水平无显著差异(P均>0.05),CNP水平不随NYHA分级升高而升高。结论血清CNP浓度在CHF患者中明显升高,但与心衰程度无关,不能作为反映心功能状态的敏感指标。     

恒牙胚缺失动物模型的建立及相应乳牙牙根的吸收

目的:通过建立恒牙胚缺失动物模型,为在恒牙胚缺失情况下研究乳牙牙根的吸收奠定实验基础.方法:选择11周龄雄性Beagle犬作为实验动物,通过手术摘除继承恒的方法建立恒牙胚缺失动物模型.定期拍摄根尖片观察相应乳牙牙根的吸收情况,与乳牙生理性根吸收进行比较.当摘除恒牙胚的相应乳牙牙根出现吸收时,取颌骨标本,进行组织学观察.结果:恒牙胚存在情况下,乳磨牙牙根吸收起始于20周龄;恒牙胚摘除的乳牙牙根吸收明显延缓,起始于26～27周龄.恒牙胚缺失情况下乳牙牙根吸收的组织学表现为大量多核巨细胞主要分布于吸收牙根的牙髓侧,牙周膜侧仅有少量多核巨细胞分布.结论:成功地建立了恒牙胚缺失动物模型,模拟了恒牙胚先天缺失情况,恒牙胚缺失的乳牙牙根吸收明显晚于恒牙胚存在的乳牙.     

UUO大鼠肾脏CNP表达特点及其对ECM代谢的调控效应

目的观察C型利钠肽(CNP)在单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾脏的表达特点和对细胞外基质(ECM)代谢的调控作用。方法健康雄性8周龄Wistar大鼠24只,随机分为UUO组和假手术组并建立模型,于术后1 d和3个月处死大鼠,检测尿蛋白浓度和血清学指标,HE染色观察肾组织形态学变化,免疫组化法、荧光实时定量PCR法检测肾组织CNP、胶原IV(Col-IV)、基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)及其组织抑制因子(TIMP-1)的表达情况。结果术后3个月,与假手术组比较,UUO组大鼠血浆白蛋白降低,肌酐、尿素氮、尿蛋白均升高(P<0.05);CNP、MMP-9、MMP-2蛋白及mRNA表达均下调(P<0.05);Col-IV、TIMP-1蛋白及mRNA表达均上调(P<0.05)。结论 CNP表达减少可能是引发ECM代谢失衡,最终导致肾小管间质纤维化的重要原因。     

冠心病患者血浆中CNP、ET、NO水平变化的临床研究

目的:检测老年男性冠心病患者血浆C型利钠肽(CNP)、内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)的含量变化,探讨其临床意义。方法:冠心病组男性31例,正常对照组男性30例,采用RIA测定血浆CNP和ET,镉还原法测定血清NO。结果:冠心病组血浆CNP、ET含量均明显高于正常对照组(分别为P<0.01,P<0.05),血清NO含量明显低于正常对照组(P<0.01)。结论:血中CNP、ET和NO参与了冠心病的发生发展过程,检测其含量变化对于患者病情观察、预后判断具有重要意义。     

乳牙生理性吸收相关基因初探

目的:应用人类基因芯片技术对人乳牙生理性吸收的基因表达进行分析,筛选差异表达基因,以期研究牙根吸收的基因调控机制。方法:留取与乳牙根吸收部位相对应的软组织为实验组(A)及取适量切除的牙龈瓣为对照组(B),提取总RNA,逆转录为cDNA,用Cy3和Cy5荧光染料标记,与芯片杂交后扫描。结果:有明显差异表达的共有156条,其中表达上调的基因有91条;下调的基因有65条。结论:乳牙生理性吸收可能与多个基因相关。     

不同牙根发育阶段与正畸治疗中牙根吸收关系的临床研究

目的探讨不同牙根发育阶段的牙齿与正畸治疗中出现的牙根吸收的关系。方法选择运用直丝弓矫治技术矫治完成的患者112例，其中成人患者32例，青少年患者80例。青少年患者按正畸治疗前牙根是否发育完成又分为牙根发育完成组和牙根发育未完成组两组。分别在其矫治前后的曲面断层片上对448颗双尖牙进行牙根形态观察以确定其正畸治疗前后牙根发育状况及牙根吸收等级。利用SPSS11．0软件对所得资料进行统计分析。结果正畸治疗前牙根发育未完成组的牙齿多数在正畸治疗中牙根继续发育完成，牙根形态正常，较少出现根吸收。青少年牙根发育完成组及成人组的牙齿在正畸治疗后出现不同比例的牙根吸收，三组间的组问差异有统计学意义（P〈0．01），而青少年牙根发育完成组与成人组正畸治疗后牙根吸收差异无统计学意义（P〉0．05），所出现的根吸收多为轻度根吸收。结论正畸治疗前牙根是否发育完成对正畸治疗中牙根是否出现吸收有明显的影响。牙根一旦发育完成无论青少年或成人正畸治疗的根吸收风险均增加，但根吸收的程度较轻。     

干细胞因子促进人乳牙牙髓干细胞增殖与向成骨方向分化

目的探讨不同浓度干细胞因子对人乳牙牙髓干细胞增殖及向成骨方向分化能力的影响。方法无菌条件下培养因发育滞留而拔除乳牙的牙髓,酶消化法培养乳牙牙髓干细胞,以浓度为3、10μmol/L干细胞因子培养液作用于乳牙牙髓干细胞,正常培养基为对照组。MTT法检测干细胞因子对乳牙牙髓干细胞增殖能力的影响,碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测干细胞因子作用于乳牙牙髓干细胞后ALP活性的改变,RT-PCR方法检测细胞内骨钙素、骨涎蛋白mRNA含量的改变。结果 MTT结果显示两种浓度的干细胞因子均可以促进乳牙牙髓干细胞增殖,且随浓度增加促进作用增强。ALP试剂盒检测结果表明干细胞因子也可以促进乳牙牙髓干细胞的ALP活性,且浓度为10μmol/L的ALP OD值最高。RT-PCR结果显示干细胞因子可以上调乳牙牙髓干细胞内骨钙素及骨涎蛋白mRNA的含量。结论干细胞因子对乳牙牙髓干细胞的增殖和成骨方向分化能力具有一定的促进作用,提示干细胞因子具有促进牙齿再生的作用。     

不同浓度含氟涂料对预防儿童乳牙龋的疗效研究

目的 观察不同浓度含氟涂料对预防儿童乳牙龋的疗效。方法 对我市180名儿童进行儿童乳牙龋预防研究,随机分三组,观察组A组60例,给予0.5%含氟涂料涂擦,1次/6个月,共2年;观察组B组60例,给予0.1%含氟涂料涂擦;对照组60例使用生理盐水。两年后复查比较试验前后各组患龋发生率、龋面积及新增龋面积。结果 试验前3组患龋率,dmfs以及dmft基线对比差异无统计学意义(P＞0.05),经过两年治疗后,观察A组及观察B组新增患龋率、dmfs和dmft均低于对照组,其中观察A组新增患龋率、dmfs及dmft均显著低于观察B组和对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论 含氟涂料可有效预防儿童乳牙龋,其中浓度0.5%含氟涂料效果最佳,可适用于临床推广。     

乳牙牙髓干细胞CD146阳性/阴性细胞亚群生物学特性的比较

目的：通过磁激活分选法（magnetically activated cell sorting,MACS）技术对人乳牙牙髓干细胞（stem cells from human exfoliated teeth, SHED）进行分选,获得纯度较高的CD146阳性及阴性细胞亚群,比较其生物学特性。方法：用MACS技术对SHED进行CD146分选获得未筛选的混合细胞群、CD146阳性和阴性细胞亚群,采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和集落形成实验（colony-forming unit,CFU）检测增殖能力;成骨诱导后进行茜素红染色,实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real-time polymerase chain reaction, qPCR）检测成骨相关基因RUNX2、OCN、BSP表达;成脂诱导后进行油红O染色,qPCR检测成脂相关基因LPL、PPARG表达;成神经诱导后细胞免疫荧光检测神经细胞标志蛋白nestin、NeuN、GFAP,qPCR 检测成神经相关基因nestin、MAP2表达。结果：CD146阳性和阴性细胞亚群的增殖能力都显著低于混合细胞群。混合细胞群、阳性细胞亚群、阴性细胞亚群的集落形成率分别为28.6%±3%、17.1%±2.3%和27.5%±2.5%。诱导后,阳性细胞亚群的矿化物沉积最多、成骨相关基因表达升高最显著;阴性细胞亚群的脂滴形成最多、成脂相关基因表达升高最显著;未分选混合细胞群和阳性细胞亚群胶质细胞标志蛋白阳性表达,而阴性细胞亚群的神经前体细胞和神经元标志蛋白和基因表达升高显著。结论： CD146阳性与阴性细胞亚群的增殖能力弱于混合细胞群;阳性细胞亚群的成骨潜能最佳,阴性细胞亚群具有更强的成脂分化潜能;混合细胞群与阳性细胞亚群倾向于胶质细胞分化,阴性细胞亚群神经前体细胞和神经元分化潜能更强。     

酸对人和牛牙齿组织脱矿力的对比研究

目的 检测酸对人牙釉质、牛牙釉质与牛牙本质的脱矿力，评价其脱矿机制。方法 实验分为人牙釉质与牛牙釉质对比组（每组１０粒牙齿），牛牙釉质与牛牙本质对比组（每组１０颗牙齿），分别进行酸蚀处理，采用自制的中性载体钙离子选择性微电极（Ｃａ＾２＋ＩＳＭＥ）测试酸蚀模型中的Ｃａ＾２＋浓度，进行对比分析。结果 酸对牛牙釉质的脱矿力显著大于对人牙釉质的脱矿力（Ｐ〈０．０５）；酸对牛牙本质的脱矿力显著大于对牛牙釉质的脱矿力（Ｐ〈０．０５）。结论 酸对不同种类的牙齿硬组织的脱矿力具有明显差异，故在不同实验对象和样本的选择上应予考虑和重视。