健脾化瘀方对胃癌细胞SGC-7901凋亡和周期的影响

目的:观察健脾化瘀方体外对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法:①采用MTT法观察不同浓度健脾化瘀方体外对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用;②用Annexin V/PI荧光双染法检测健脾化瘀方诱导肿瘤细胞进入凋亡的影响;③用流式细胞仪检测健脾化瘀方对SGC-7901细胞周期的阻滞效应。结果:①健脾化瘀方能抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖,随着药物浓度的增大以及作用时间的延长,其对细胞的抑制率也明显增强,呈现剂量及时间依赖性。②当2mg/ml和4mg/ml健脾化瘀方作用于人胃癌SGC-7901细胞48h可显著诱导细胞凋亡的产生。③细胞周期方面,健脾化瘀方作用于人胃癌细胞SGC-7901后G2/M期比例与阴性对照组相较显著上升,G0/G1期稍有上升,而S期比例下降,表明细胞被阻滞于G2/M期。结论:健脾化瘀方可明显抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖作用并能够诱导该细胞凋亡,改变细胞周期。     

祁连圆柏对人胃癌细胞SGC-7901细胞周期和凋亡影响的实验研究

目的:探讨祁连圆柏体外对人胃癌细胞SGC-7901细胞周期和凋亡的影响。方法:采用MTT显色法,检测不同浓度祁连圆柏醇提物作用不同时间后对SGC-7901细胞增殖的影响;光镜观察凋亡细胞的形态特点;流式细胞术(FCM)检测其诱导细胞凋亡的细胞周期阻滞点;免疫组化SP法检测SGC-7901细胞增殖核抗原PCNA表达及凋亡相关基因蛋白P53、Fas表达。结果:祁连圆柏对SGC-7901细胞增殖有明显的抑制作用,并使G2/M期细胞增多,G0/G1期细胞减少。20μg/ml用药24小时在G1期细胞前出现亚二倍体峰,既"凋亡峰"出现。药物组细胞PCNA表达明显低于空白组,Fas表达明显升高,而P53在诱导前后均无表达。结论:祁连圆柏可抑制SGC-7901细胞增殖及侵袭性并可通过诱导该细胞系凋亡发挥抗肿瘤作用,以上作用均有剂量和时间依赖性;Fas基因激活和G2/M期阻滞可能是诱导人胃癌细胞SGC-7901细胞凋亡的主要机制。     

羊栖菜多糖体外抗肿瘤作用及其作用机制的研究

目的 通过体外抗肿瘤实验观察羊栖菜多糖(SFPS)对6种不同组织肿瘤的抑制作用及其对肿瘤治疗的组织特异性，并揭示其作用机制。方法 采用MTT法和集落形成实验法观察SFPS体外抗肿瘤作用；采用流式细胞仪观察SFPS对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响；采用Fluo-3／AM探针标记，激光共聚焦技术观测细胞内[Ca^2 ]i。结果 SFPS对人胃癌细胞SGC-7901和人直肠癌COLO—205有较好的疗效。可阻滞SGC-7901人胃癌细胞由G0／G1期进入S期，升高细胞凋亡指数(APO)。可使SGC-7901细胞内[Ca^2 ]i先升高后下降，给CaCl2后[Ca^2 ]i又升高。结论 SFPS对人胃癌细胞和直肠癌细胞效果较好，这一作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡达到的。SFPS诱导肿瘤细胞凋亡是通过升高肿瘤细胞内[Ca^2 ]i达到的。[Ca^2 ]i升高时Ca^2 来源于细胞内钙库释放。     

白蔹、乌头单用及合用对人胃腺癌细胞SGC-7901增殖、凋亡的影响

目的研究白蔹、乌头单用及合用时对SGC-7901人胃腺癌细胞增殖、凋亡的影响。方法体外培养SGC-7901细胞,MTT法测定白蔹、乌头单用及合用时SCG-7901细胞增殖情况;Hoechst33258荧光活染法观察凋亡细胞核形态学改变。结果白蔹、乌头合用对胃腺癌细胞的生长有明显的抑制作用;作用后胃腺癌细胞表现为凋亡特征性的形态改变;还可将细胞阻滞于G1和G2期并浓度依赖性地诱导肿瘤细胞凋亡。结论白蔹、乌头合用对体外培养的SGC-7901人胃腺癌细胞的生长有明显的抑制作用,可促进其凋亡。     

羊栖菜多糖体外抗肿瘤作用及其诱导肿瘤细胞凋亡的研究

目的 通过体外抗肿瘤实验观察羊栖菜多糖(SFPS)对6种不同组织肿瘤的抑制作用及其对肿瘤治疗的组织特异性，同时揭示其作用机制。方法 采用MTT法和集落形成实验法观察SFPS的体外抗肿瘤作用；采用流式细胞仪观察SFPS对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响。结果 SFPS对人胃癌细胞SGC-7901和人直肠癌CO—LO—205有较好的疗效。SFPS可阻滞SGC—7901人胃癌细胞由G0／G1期进入S期，升高细胞凋亡指数(APO)。结论SFPS对人胃癌细胞和直肠癌细胞效果较好，这一作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡达到的。     

中药蛇六谷提取物对人胃癌SGC-7901细胞增殖影响的实验研究

目的:观察蛇六谷提取物对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响,探讨其可能的作用机理。方法:采用系统溶剂法初步提取分离蛇六谷不同提取物,运用MTT法和生长曲线法观察不同浓度的各提取物对人胃癌SGC-7901细胞的增殖的影响,流式细胞仪检测蛇六谷石油醚萃取物对该细胞周期分布及凋亡的影响。结果:蛇六谷醇提取物、石油醚萃取物和乙酸乙酯萃取物均具有一定的抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖的作用,以石油醚萃取物的抑制作用最为明显,呈现较好的剂量-效应曲线。生长曲线法观察发现蛇六谷石油醚萃取物、乙酸乙酯萃取物对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用有一定的时间-效应曲线;流式细胞仪检测发现蛇六谷石油醚萃取物可阻滞SGC-7901细胞周期于G0/G1期,分析表明其作用机理可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关。结论:蛇六谷石油醚萃取物可能是该药抗肿瘤的有效部位之一。     

加减血癥汤对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡及周期的影响

目的:探讨加减血癥汤对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法:采用甲基噻唑(MTT)比色法和生长曲线测定不同浓度加减血癥汤在不同作用时间内对在体外培养的SGC-7901细胞增殖的影响,同时应用流式细胞术检测凋亡率及细胞增殖周期的变化。结果:加减血癥汤可明显抑制SGC-7901细胞的增殖,并呈时间-剂量依赖性;相同作用时间下,加减血癥汤的浓度越高,对肿瘤细胞生长的抑制作用越强,凋亡率也越高,处于G0/G1期的细胞比例逐渐增多,S期细胞比例出现相对减少。结论:加减血癥汤能抑制人胃癌细胞SGC-7901生长,诱导细胞凋亡,并使细胞周期阻滞于G0-G1期。     

鬼臼毒素诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡的实验研究

目的:研究鬼臼毒素诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡,为鬼臼毒素用于临床治疗胃癌提供依据。方法:用不同浓度的鬼臼毒素处理SGC-7901细胞后,采用MTT比色法检测其对SGC-7901细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞的凋亡率;用Hoechst 33258染液染色,在荧光显微镜下观察细胞凋亡形态。结果:鬼臼毒素可以抑制SGC-7901细胞增殖,呈剂量依赖性。能够诱导SGC-7901细胞凋亡,并使SGC-7901细胞阻滞于G2/M期,细胞凋亡率呈剂量依赖性。通过荧光显微镜可以明显的观察到凋亡小体。结论:鬼臼毒素能抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,诱导SGC-7901细胞凋亡,此为鬼臼毒素临床治疗胃癌提供了科学依据。     

重楼醇提取物对胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察重楼醇提取物对胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用MTT法检测重楼醇提取物对胃癌细胞增殖影响的情况;采用流式细胞术考察不同浓度重楼醇提取物作用胃癌SGC-7901细胞后,细胞周期和细胞凋亡的变化。结果:不同浓度的重楼醇提取物作用于胃癌SGC-7901细胞后,细胞克隆率显著降低,且与剂量呈依赖关系。细胞周期分析显示:重楼醇提取物能够导致S期阻滞,G2/M期细胞比例显著下降,Alinenv-FITC法检测发现7μg·m L-1的重楼醇提取物作用胃癌SGC-7901细胞24h后的凋亡细胞比例为23.28%,明显高于正常对照组,且存在剂量依赖性。结论:重楼醇提取物对胃癌SGC-7901细胞生长有明显抑制作用,并可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡。     

野西瓜挥发油抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖的研究

目的 研究野西瓜挥发油的抗肿瘤作用.方法 采用MTT实验和SRB实验观察野西瓜挥发油对SGC-7901细胞的体外抗肿瘤作用;采用倒置荧光显微镜观察野西瓜挥发油作用后典型的细胞凋亡形态;采用流式细胞仪测定野西瓜挥发油对SGC-7901细胞凋亡及细胞周期的影响.结果 10-200 μg/mL的野西瓜挥发油作用于SGC-7901细胞72 h后均可不同程度的抑制SGC-7901细胞的增殖,其IC50为145.5μ/mL,GI50为121.32μg/mL,LC5o为900.96/μg/mL,TGI为240.55/μg/mL;作用24 h后出现典型的凋亡形态;75、150、300μg/mL的野西瓜挥发油作用24 h时出现细胞凋亡;周期分布发生改变.呈现S期阻滞.结论 野西瓜挥发油具有明显抑制SGC-901细胞增殖作用,其SGC-7901机制为诱导肿瘤细胞凋亡及改变细胞周期.     

附子生物碱对人胃癌细胞株SGC-7901 凋亡及细胞周期的影响

目的：观察附子生物碱对人胃癌细胞株SGC-7901 的增殖以及凋亡的影响。方法：运用MTT 法,测定经附子生物碱处理后体外培养SGC-7901 细胞的增殖活性。分别采用Annexin-V/PI 双染法、流式细胞仪检测附子生物碱对细胞凋亡周期的影响。结果：淤附子生物碱分别作用人胃癌细胞株SGC-7901 24 h、48 h、72 h 后的IC50 为0.231 8±0.002 2、0.160 1±0.022 7、0.103 1±0.023 1 mg·mL-1,与空白对照组比较有显著性差异（P<0.01）。于当附子生物碱浓度达到0.8 mg·mL-1 时出现明显的凋亡,凋亡率为（59.38±5.05）%。盂流式细胞仪检测发现,与空白对照组相比,给药组处于S 期细胞的比例显著增多,并且G0/G1 期前出现凋亡亚二倍体峰。结论：附子生物碱体外对人胃癌细胞SGC-7901 具有增殖抑制作用,并促进其凋亡,还可使SGC-7901 细胞阻滞于S 期。     

松萝烟酰胺对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡、细胞周期及迁移的影响

目的探讨松萝烟酰胺对胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用及机制。方法体外培养SGC-7901细胞,分为对照组和不同浓度的松萝烟酰胺实验组,显微镜观察各组细胞形态;MTT法测定SGC-7901细胞增殖;AnnexinV/PI双染和DAPI荧光染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期;细胞划痕实验检测细胞的迁移。结果松萝烟酰胺处理SGC-7901细胞后,细胞发生皱缩、变形,贴壁细胞脱落;MTT结果显示,松萝烟酰胺对SGC-7901增殖抑制作用呈明显的浓度依赖性和时间依赖性;AnnexinV/PI双染结果显示,松萝烟酰胺使SGC-7901细胞的晚期凋亡率增加,且DAPI染色可观察到明显的细胞凋亡的核浓缩、核碎裂;流式结果显示,松萝烟酰胺使SGC-7901细胞周期停滞在S期;划痕实验显示,随着时间的延长、浓度的增加,松萝烟酰胺使SGC-7901细胞迁移率下降越明显。结论松萝烟酰胺对SGC-7901细胞具有增殖抑制作用,其作用机制可能是通过诱导细胞凋亡、阻滞细胞于S期,从而抑制细胞的迁移。     

MTT法检测多种肿瘤细胞对硒酸酯多糖的敏感性研究

目的:采用MTT法检测多种肿瘤细胞对硒酸酯多糖(KSC)的敏感性。方法:以30、60、120mg/L3种不同浓度的KSC分别处理HepG-2、Bel-7402、MCF-7、SGC-7901、A5495种肿瘤细胞,采用MTT法检测KSC对5种肿瘤细胞的抑制率。结果:KSC对多种肿瘤细胞都有明显的抑制增殖作用,KSC120mg/L作用72h后,对上述5种细胞株的抑制率分别为69.31%、62.24%、53.29%、52.03%、33.62%。结论:KSC对多种肿瘤细胞都有抑制作用,尤其是对肝癌细胞的抑制作用最强,具有治疗肝癌潜在的应用价值。     

青龙衣不同萃取部位抗肿瘤活性研究

目的研究青龙衣乙醇提取物及不同溶剂萃取部位对肿瘤细胞的体外抑制作用,筛选青龙衣抗肿瘤活性部位。方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法,选用4种细胞株（SGC-7901,HepG-2,HCT-8,Capan-2）进行体外实验,对青龙衣不同萃取部位的抗肿瘤活性进行筛选。结果青龙衣乙醇提取物、石油醚部位、氯仿部位、乙酸乙酯部位对肿瘤细胞均有不同程度的抑制作用。其中青龙衣乙醇提取物对SGC-7901,HepG-2,HCT-8,Capan-2的IC50分别为47．18,31．12,35．45,27．81mg／L;石油醚部位对SGC-7901,HepG．2,HCT．8,Capan-2的IC50分别为56．72,57．14,25．96,15．21mg／L;氯仿部位对SGC-7901,HepG-2,HCT-8,Capan-2的IC50分别为32．08,29．59,32．47,60．72mg／L;乙酸乙酯部位对SGC-7901,HepG-2,HCT-8,Capan-2的IC50分别为35．79,35．48,24．48,25．46mg／L。正丁醇部位和水溶性部位对各肿瘤细胞无抑制作用。结论青龙衣的乙醇提取物、石油醚部位、氯仿部位、乙酸乙酯部位有一定的细胞毒作用,石油醚部位、氯仿部位、乙酸乙酯部位初步确定为青龙衣抗肿瘤活性部位。     

花椒毒素通过死亡受体途径诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡

目的 研究伞形科药用植物花椒毒素对细胞增殖和凋亡的影响,并探究其对人胃癌SGC-7901细胞的体外作用机制。 方法 用不同浓度的花椒毒素（10,20,60,80,100,120,140和160μg/ mL）处理SGC-7901,HepG-2,MCF-7和A549细胞48h,用MTT法测定细胞活力（IC 50）;用Hoechst 33258染色试剂盒和Annexin V-FITC凋亡检测试剂盒观察花椒毒素诱导的细胞凋亡;流式细胞术检测花椒毒素处理后人胃癌SGC-7901细胞凋亡相关蛋白Fas / FasL,Bid和DR5 / TRAIL; 通过Flouormetric Assay Kit测定花椒毒素对细胞中Caspase-8蛋白表达的影响。 结果 花椒毒素明显抑制SGC-7901,HepG-2,MCF-7和A549细胞增殖,其抑制作用呈浓度依赖性;;流式细胞术结果显示,在一定浓度范围内,黄嘌呤毒素可以以浓度依赖性方式增加Fas / FasL和DR5 / TRAIL蛋白的表达水平。 细胞中Bid蛋白含量增加,且表现出浓度依赖性。 结论 花椒毒素可通过Fas / FasL蛋白介导的死亡受体途径或DR5 / TRAIL介导的死亡受体途径在一定浓度范围内诱导SGC-7901细胞凋亡,并增加死亡受体蛋白的表达水平,激活Caspase-8,激活下游影响因子,诱导细胞凋亡,或激活Caspase-8切割蛋白Bid,然后进入线粒体途径,诱导细胞凋亡。     

藤黄酸诱导人胃腺癌SGC-7901细胞的凋亡作用

目的：探讨藤黄酸(gambogic acid，GA)诱导体外培养人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的作用。方法：通过MTT比色法分析藤黄酸对人胃癌SGC-7901细胞在24，48，72 h增殖的影响，并通过光镜、电镜观察细胞形态学的改变及流式细胞术检测藤黄酸对SGC-7901肿瘤细胞周期动力学和凋亡诱导率的影响，用免疫组化方法检测凋亡相关基因bax和bcl-2的蛋白表达变化。结果：藤黄酸可明显抑制SGC-7901细胞的增殖，48h半数生长抑制剂量(IC50)为1．47，1．6 μmol／L的藤黄酸可导致7901细胞形态学的改变，流式细胞术显示细胞周期亦发生变化，G2／M期细胞增加，凋亡率呈时间-剂量相关性。同剂量的藤黄酸还可增加抑癌基因bax和减少诱癌基因bcl-2的蛋白表达量。结论：藤黄酸可明显抑制SGC-7901肿瘤细胞的生长，诱导细胞凋亡，其分子机制可能与其减少Bcl-2／Bax的比值相关。     

消癌平注射液的抗胃癌作用(英文)

目的:消癌平是传统用于治疗咳嗽和哮喘的萝藦科中药通光藤的提取物,具有抗炎和抗肿瘤作用。通过体内外研究消癌平对人胃癌SGC-7901细胞诱导凋亡作用,而探讨其抗肿瘤活性。方法采用消癌平药物剂量2040mg·mL1作用SGC-7901细胞24和48h。体外实验采用MTT检测法评估药物对细胞生长和细胞活力,流式细胞仪检测药物对SGC-7901细胞凋亡和周期阻滞作用,体内实验采用裸鼠移植瘤模型检测其体内抗肿瘤活性,免疫组化和细胞凋亡TUNEL法检测药物对荷瘤鼠体内肿瘤组织中的凋亡蛋白Caspase-3,Bax和Bcl-2的表达。结果:消癌平可以显著抑制SGC-7901细胞的生长,并存在时间和剂量依赖性性,经过24h药物处理后其IC50约在(38.20±0.27)mg·mL1。流式细胞仪分析消癌平可诱导SGC-7901细胞凋亡和周期阻滞实验显示其可将SGC-7901细胞周期阻滞于G1。体内实验显示,经消癌平治疗组的肿瘤体积和重量都存在显着降低,中剂量组和高剂量组的抑瘤率分别为61.19%和69.07%。免疫组化和细胞凋亡TUNEL法检测显示,消癌平治疗组小鼠肿瘤组织中的Bax和caspase-3蛋白表达量显著增加,而Bcl-2的表达量下降。结论:消癌平在体外和体内对人胃癌SGC-7901细胞均有抗肿瘤活性,并可能通过诱导SGC-7901细胞内凋亡蛋白Bax和caspase-3蛋白的表达这一机制发挥抗肿瘤作用。     

姜黄素与吉非替尼联合应用对胃癌SGC-7901细胞增殖及裸鼠移植瘤生长的影响

目的：探讨不同浓度的姜黄素与吉非替尼联合应用对体内胃癌裸鼠移植瘤及体外胃癌细胞SGC-7901生长的影响。方法：将胃癌细胞SGC-7901制成细胞悬液后接种于裸鼠皮下,制备胃癌裸鼠模型。将裸鼠模型随机分为生理盐水组及姜黄素与吉非替尼联合应用低剂量组、中剂量组、高剂量组,腹腔注射给药,每周一次。用药4次后,处死裸鼠,剥取肿瘤组织,称取质量,计算肿瘤抑制率。用免疫组织化学方法检测肿瘤组织中c-myc的表达。低剂量、中剂量、高剂量姜黄素与吉非替尼联合作用SGC-7901细胞,Western blot方法检测细胞内c-myc的表达,MTT检测细胞的增殖力,细胞黏附实验与transwell法检测细胞的侵袭能力,流式细胞术检测细胞的周期及凋亡率。结果：与生理盐水组比较,中剂量组及高剂量组的抑瘤率分别为（40.26±4.25）%、（44.81±5.74）%,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。免疫组织化学显示,中剂量、高剂量姜黄素与吉非替尼联合应用明显抑制c-myc的活化。中剂量、高剂量姜黄素与吉非替尼联合作用SGC-7901细胞后,c-myc表达量明显降低,细胞增殖及侵袭能力明显受到抑制,G0/G1期细胞数明显升高（P〈0.05）,S期细胞数明显降低（P〈0.05）,细胞凋亡率明显高于对照组（P〈0.05）。结论：一定剂量的姜黄素与吉非替尼联合可体内抑制胃癌裸鼠移植瘤的生长及体外抑制SGC-7901细胞的增殖、侵袭能力及促进细胞凋亡,其抑制胃癌生长的机制可能是通过降低c-myc蛋白的表达,从而影响c-myc参与调控的癌细胞增殖,转移过程。     

中药莪术醇构建胃癌细胞疫苗对胃癌的实验治疗效果

目的研究莪术醇修饰构建的肿瘤细胞疫苗对人胃腺癌细胞（SGC-7901）等的抗瘤作用。方法用莪术醇及新城鸡瘟病毒对SGC-7901细胞进行系列生物修饰,所构建的瘤苗分别对小鼠免疫接种3次后,接种SGC-7901胃肿瘤细胞,观察各组治疗及免疫效应。结果莪术醇构建的SGC-7901瘤苗能显著抑制皮下肿瘤结节形成,明显阻止胃癌细胞的肺转移,延长荷瘤鼠的生存时间。各组免疫效应淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK细胞）较同龄未免疫小鼠的LAK细胞对小鼠前胃癌细胞具有更强的抗瘤作用。结论莪术醇修饰构建的SGC-7901新型疫苗可以增强胃肿瘤细胞的免疫原性,对胃癌有较好的实验治疗效果。