大鼠缺血后脑磷脂酶A2,线粒体磷脂含量及线粒体膜流动性的改变

采用高效液要色谱仪及荧光分光光度计等技术测定脑缺血再灌流时脑磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）、脑线粒体磷脂含量及线粒体膜流动性改变，结果发现脑缺血２０ｍｉｎ及再灌流早期ＰＬＡ２的活性显著增强，随着再灌流时间延长，ＰＬＡ２活性明显下降；缺血２０ｍｉｎ再灌注１ｈ组线粒体卵磷脂（ＰＣ）、脑磷脂（ＰＥ）、心磷脂（ＣＬ）含量与流动性降低，提示：线粒体磷脂含量与膜注动性密切相关，ＰＬＡ２在与缺血性脑线粒体功能损伤。     

颈髓损伤后并发症的监护治疗

目的分析和总结颈髓损伤后相关并发症的特点及其监护和治疗措施。方法对重症监护病房（ICU）的颈髓损伤并截瘫患者进行动态监测，观察并记录所发生的并发症，将相应处理措施进行分析和总结。结果共观察25例颈髓损伤患者，其并发症主要包括低钠血症（100％）、低血压（52％）、心动过缓（48％）、呼吸衰竭（64％）、肺部感染（32％）、泌尿系感染（32％）、体温调节异常（32％）、消化机能减退（64％）、褥疮（12％）等。经过相应处理后，25例中21例并发症治愈或好转，转专科继续康复治疗，4例自动出院。结论颈髓损伤并发症多，发生率高，其中一些并发症较危重。ICU的监护治疗对颈髓损伤并发症的防治具有重要作用。     

急性颈髓创伤MRS

目的探讨MR质谱(1H-MRS)与MRI对急性颈髓损伤的诊断价值.材料和方法对19例急性颈髓损伤病人行MRI与1H-MRS检查,根据MRI表现与临床神经功能分组并计算氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、肌酸(Cr)、乳酸(Lac)波峰面积,分析NAA/Cho、NAA/Cr、Cr/Cho、Lac/Cho各值变化,并取9例健康者作对照.结果颈髓完全性损伤组NAA/Cho、NAA/Cr、Cr/Cho、Lac/Cho各值为0.4l、0.4l、1.08、4.2l,不完全损伤组为0.96、0.90、1.05、2.44,对照组为1.1、1.23、1.05、1.3.颈髓完全损伤组与对照组比NAA/Cho、NAA/Cr值降低,Lac/Cho值升高(p＜0.01),不完全损伤组仅Lac/Cho值升高(p＜0.05).颈髓损伤不同程度中,完全损伤组较不完全损伤组中NAA/Cho、NAA/Cr显著减低(p＜0.05).结论1H-MRS可定量测定创区颈髓相关代谢介质的变化,从代谢水平反映颈髓损伤的不同程度,MRI结合1H-MRS有利于颈髓损伤评价.     

颈髓横断致大鼠胃粘膜损伤机制

为了研究颈髓横断大鼠急性胃粘膜损伤的机制，我们在不同的时间点（３、５和７小时）测定大鼠胃粘膜非蛋白巯基（ＮＰＳＨ）、蛋白巯基（ＰＳＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验结果和对照组相比：ＮＰＳＨ分别减少１９．３２％（３小时）、２８．５０％（５小时）和４２．４９％（５小时）；ＰＳＨ分别下降２７．３３％（３小时）、２４．０９％（５小时）和２４．８９％（７小时）；ＭＤＡ含量增加１０２．００％（５小时）和１１１．４４％（７小时）。提示，颈髓横断后胃粘膜巯基含量减少引起胃粘膜清除自由基的能力下降而脂质过氧化加强，另外，ＰＳＨ的减少导致蛋白质结构和功能的改变。这些可能与急性胃粘膜损伤的发生有关。     

预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ATP含量的影响

为了观察预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ＡＴＰ含量的影响。本实验将实验大鼠分三组。①常氧对照组;②急性缺氧组;③预缺氧组。测定了心肌ＡＴＰ含量及线粒体呼吸功能,以荧光偏振法测定线粒体膜流动性。结果显示;经预缺氧处理的大鼠遭受急性缺氧后ＡＴＰ含量从（３１８±２４２）ｍｇ／ｇ增加到（６０５５±３５２）ｍｇ／ｇ（Ｐ＜００１）,线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）从１８４±０５８上升到４５５±０３２（Ｐ＜０１）;线粒体膜流动性（ＭＭＦ）明显增加（Ｐ＜００５）,Ｆ０Ｆ１—ＡＴＰ酶及Ｎａ－Ｋ…     

颈髓损伤并发低钠血症的病例分析

目的探讨颈髓损伤后低钠血症的发病机制和治疗方法。方法将28例颈髓损伤按颈髓损伤水平分为3组,观察血钠、尿量、血钾及尿比重等变化。结果28例均出现低钠血症,其中上颈髓损伤6例,血钠(122.51±13.34)mmol/L;中颈髓损伤14例,血钠(125.19±6.51)mmol/L;下颈髓损伤8例,血钠(130.18±7.24)mmol/L。结论颈髓损伤患者并发低钠血症,损伤水平越高,血钠越低。其发生机制多被解释为脑性耗盐综合征(CSW S)和抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)。     

磁刺激运动诱发电位诊断颈髓髓内和髓外病变

目的 探索磁刺激运动诱发电位（ＭＦＰ）在颈髓髓内和髓外病变中的诊断价值。方法 采用磁刺激ＭＥＰ和电刺激Ｆ波相结合的方法,测定颈髓病变患者４５例,健康对照组２０例。通过记录双侧上肢外展拇短肌（ＡＰＢ）和下肢胫前肌（ＡＴ）的混合肌动作电位,计算中枢运动传导时间（ＣＭＣＴ）,并与临床表现和影像学表现作对比。结果 ＡＴ肌ＭＥＰ检查结果对髓外病变较敏感,ＣＭＣＴ异常与颈髓压迫影像和上运动神经元受素表现相关。     

不同类型自毁性介质受体联合阻断对颈髓损伤的保护作用评价

目的探讨血小板活化因子（ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）受体拮抗剂ＢＮ５２０２１阿片肽受体拮抗剂纳络酮联合应用对颈髓损伤后神经功能的协同保护作用。方法采用Ａｌｅｎ打击法造成猫Ｃ６段脊髓损伤，实验动物分为ＢＮ５２０２１组、纳络酮组、联合用药组及等渗盐水对照组，观察伤后颈髓组织血流量、血脊髓屏障、脊髓神经功能评分和病理组织学改变。结果联合用药组各项指标优于其他单独用药组。结论不同自毁性介质受体拮抗剂的联合应用将更加有效地抑制脊髓损伤后继发性损害的发生、发展，并改善脊髓的神经功能。     

重型颅脑损伤合并颈椎颈髓损伤的早期诊断体会

目的 探讨重型颅脑损伤合并颈椎颈髓损伤早期诊断的临床指导意义.方法 回顾性分析36例颅脑损伤合并颈椎颈髓损伤临床资料,根据入院后确诊合并颈椎颈髓损伤时间分为两组,早期组(≤24小时)22例,对照组(＞24小时)14例,观察比较两组之间死亡率、远期生活质量评估(KPS)评分差别并进行总结归纳.结果 早期诊断组积极采取有效...     

急性完全性颈髓损伤患者水钠代谢紊乱及血浆心钠素的变化

目的研究急性完全性颈髓损伤患者继发的水钠代谢紊乱及血浆心钠素的变化,并探讨其发生机制.方法选择1998年9月～2000年2月住院的骨科患者,分为颈髓损伤组28例,对照组18例.于不同时相点观察两组患者血清K     

高氧液对颅脑交通伤家兔神经细胞凋亡的影响

目的 探讨静脉输注高氧液对颅脑交通伤家兔神经细胞凋亡的影响. 方法 筛选合适的撞击速度制作家兔颅脑交通伤模型成功后,每日分别给予高氧液25,50,75,100 ml治疗.观察各组动物的线粒体呼吸控制率(RCR)、膜电位(MMP)、神经细胞凋亡率的改变,以及神经损害程度评分(NSS)的变化. 结果 经过筛选,以72 km/h的撞击速度制作的脑损伤模型为研究对象,与未干预组相比,对照组和治疗组脑线粒体MMP、RCR、磷氧比(P/O)及氧化磷酸化率(OPR),神经细胞凋亡率和NSS差异均有统计学意义(P<0.05).100 ml高氧液治疗组的MMP、RCR、P/O及OPR水平要优于75 ml高氧液治疗组(P<0.05),而神经细胞凋亡率和NSS则低于75 ml高氧液治疗组,但差异无统计学意义(P>0.05). 结论 静脉输注高氧液能降低颅脑损伤后神经细胞凋亡率,通过干预线粒体功能可能是高氧液影响神经细胞凋亡从而改善预后的重要途径之一.     

烧伤延迟复苏时大鼠心肌细胞线粒体呼吸功能的变化

目的:观察严重烧伤延迟复苏时大鼠心肌细胞线粒体呼吸功能的变化。方法:88只大鼠随机分为正常对照组(A组)、即时复苏组(B组)和延迟复苏组(C组),B组和C组造成20％总体表面积Ⅲ度烧伤,并测定伤后1h,3h,6h,24h,48h线粒体呼吸Ⅲ、Ⅳ态及呼吸控制率(RCR);测定线粒体呼吸链NADH-CoQ还原酶、琥珀酸脱氢酶活力。结果:①烧伤后B、C组心肌细胞线粒体RCR和NADH-CoQ还原酶显著低于A组(P<0．05);C组显著低于B组(P<0．05);②B组心肌细胞线粒体RCR和NADH-CoQ还原酶活力复苏3小时代偿性增高,但后期进一步降低;③伤后3小时内,B、C组心肌细胞线粒体内琥珀酸脱氢酶活力无显著降低(P >0．05);复苏后期显著低于A组(P<0．05),C组显著低于B组(P<0．05)。结论:严重烧伤大鼠延迟复苏时会加重心肌细胞线粒体呼吸功能损伤。     

深低温对全脑缺血大鼠海马线粒体功能的影响

目的 研究深低温对全脑缺血大鼠海马线粒体功能的影响,并探讨其在深低温脑保护机制中的作用.方法 建立大鼠体外循环模型,实验动物按随机数字表法分成对照组(8只)、常温缺血组(8只)和低温缺血组(8只).提取海马组织线粒体,观察线粒体呼吸功能、线粒体琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)、细胞色素氧化酶(cytochrome oxidese,CCO)活性、线粒体膜流动性、线粒体内游离Ca2+和丙二醛(MDA)含量的变化.结果 常温缺血组线粒体Ca2+与MDA含量均较对照组显著升高(P<0.01),而低温缺血组Ca2+与MDA含量较常温缺血组显著降低(P<0.05).常温缺血组呼吸Ⅲ态(R3)、呼吸Ⅳ态(R4)、磷氧比(P/O)及氧化磷酸化效率(OPR)均较对照组显著降低(P<0.05).低温缺血组R3、R4、P/O、OPR均较常温缺血组显著回升(P<0.05).常温缺血组线粒体膜流动性较对照组显著降低(P<0.01),而低温缺血组膜流动性较常温缺血组显著升高(P<0.05).常温缺血组线粒体SDH与CCO活性均较对照组显著降低(P<0.01),而低温缺血组SDH与CCO活性均较常温缺血组显著升高(P<0.05).结论 深低温对全脑缺血大鼠海马线粒体功能具有保护作用.

Abstract：

Objective To detect the effect of deep hypothermia on the function of mitochondria in hippocampus after global ischemia in rats and to explore the protection mechanism. Methods The animal model of cardiopulmonary bypass (CPB) was established in rats that were then randomly divided into three groups,ie,control group,normothermia ischemia group and hypothermia ischemia group,eight rats per group.The mitochondria was extracted from the hippocampus of each rats for observing the mitochondrial respiratory function,the activities of succinate dehydrogenase (SDH),the cytochrome oxidese(CCO),the lnembrane fluidity and the content of intramitochondria free calcium and MDA. Resuits The content of intramitochondria free calcium and MDA in the normothermia ischemia group was increased significantly compared to the control group and that in the hypothermia ischemia group wag decreased significantly compared with the normothermia ischemia group(P<0.05).Respiratory state Ⅲ (R3),respiratory state IV(R4),P/O ratio and oxidative phosphorylation (OPR) in the normothermia ischemia group were decreased significantly compared to the control group (P<0.05).R3,R4,P/O ratio and OPR in the hypothermia ischemia group were increased significantly compared with the normothermia ischemia group (P<0.05).Membrane fluidity in the normothermia ischemia group wag decreased significantly compared to the control group (P<0.01),while that in the hypothermia ischemia group was increased significantly compared with the normothermia ischemia group(P<0.05).The activities of SDH and CCO in the normothermia ischemia group were decreased significantly compared to the control group (P<0.01),while those in the hypothermia ischemia group were increased significantly compared with the normothermia ischemia group (P<0.05). Conclusion Profound hypothermia exerts a protective effect on the function of mitochondria in the hippocampus after global ischemia in rats.     

磁共振弥散张量成像在无骨折脱位型颈脊髓损伤的临床应用研究

目的 探讨磁共振弥散张量成像(MR-DTI)技术在无骨折脱位型颈脊髓损伤临床应用的可行性及其诊断价值.方法 收集病例组21例无骨折脱位型颈脊髓损伤患者和对照组27例健康志愿者行常规MR及MR-DTI检查,分别测定各向异性分数(fractional anisotropy,FA)值、表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值.结果 正常人颈髓MR-DTI的FA值=0.645±0.016,ADC值=(0.919±0.017)×10-3mm2/s.无骨折脱位型颈脊髓损伤MR-DTI的FA值=0.501±0.022,ADC值=(1.008±0.287)×10-3 mm2/s;与对照组对比:无骨折脱位型颈脊髓损伤中FA值明显降低,两者的差异具有统计学意义(P＜0.05),而ADC值略增高,两者的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 DTI可以更加敏感的探测到无骨折脱位型颈脊髓损伤的发生,可为颈髓损伤程度的评估提供有价值的信息.     

MRS与DWI联合成像在颈髓损伤诊断中的应用价值

目的：探讨 MRS 与 DWI 序列在颈髓损伤诊断中的价值。方法对95例颈髓损伤患者的 MRI 平扫图像进行分析,根据 T2 WI 上脊髓信号有无改变,分为 A 组———不完全损伤组(T2 WI 信号无异常)63例和 B 组———完全损伤组(T2 WI 高信号)32例,C 组———对照组50例,进行 MRS 及 DWI 检查,分别测量氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱复合物(Cho)、肌酸(Cr)、乳酸(Lac)波峰面积及表观扩散系数(ADC)值,并分析 NAA/Cho、NAA/Cr、Cho/Cr、Lac/Cho 值及 ADC 值。结果在 MRS 序列上,B 组较A 组中 NAA/Cho、NAA/Cr 显著减低(P <0.05);B 组与 C 组比 NAA/Cho、NAA/Cr 值降低,Lac/Cho 值升高(P <0.05);A 组与 C组比仅 Lac/Cho 值升高(P <0.05)。在 DWI 上,A 组 ADC 值为(0.79±0.17)×10-3 mm2/s,低于 C 组(0.93±0.15)×10-3 mm2/s (P =0.026);B 组 ADC 值为(1.21±0.20)×10-3 mm2/s,明显高于 C 组(P =0.017);A 组与 B 组比较,前者 ADC 值低于后者,但差异无统计学意义(P =0.143)。结论MRS 可以无创定量测定创区颈髓相关代谢介质的变化,从代谢及分子水平反映颈髓损伤的不同程度;DWI 对颈髓损伤的早期诊断具有较高的敏感性;DWI 及 MRS 联合成像对临床制订合理的治疗方案及预后评估有重要的意义。     

颈脊髓过伸伤患者退变性因素的分布节段及原因分析

目的研究过伸性颈椎损伤退变程度的相关因素。方法对45例急性过伸性颈椎损伤患者进行回顾分析。所有患者根据影像学和临床查体情况后行改良Frankel分级。根据神经损伤平面结合颈髓髓内高信号征象判定脊髓损伤节段,凡神经平面下整个节段或节段内大部分呈高信号改变者是主要受损脊髓节段,节段内呈现斑片状高信号改变者为一般受损脊髓节段。设计头面部受创、高速运动受创或头面部挫裂较重为重伤力,创伤较轻者为轻伤力。据MRI T2加权椎间盘信号强度判定颈椎间盘退变程度,并进行退变最严重椎间盘分级代表整体颈椎退变分级,轻重程度由0~4级分析外伤力、颈椎退变与受损脊髓节段的关系。结果轻伤者12例,重伤者33例,轻伤组较重伤组脊髓损伤轻、年龄大,组间比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。主要受损节段38例共45节,其中C4、5最多;一般受损脊髓节段21例39节。所有患者的颈椎均有明显退变,其中22例发生3级退变,退变严重节段为C5、6。椎间盘处发生退变的受损脊髓节段数为0级无,1级9节,2级20节,3级14节,4级2节。结论外力大小、颈椎节段性退变在颈脊髓过伸性损伤中具有重要作用。     

Diffusion-weighted MRI of the cervical cord in acute spinal cord injury with type II odontoid fracture

The authors present a case of acute spinal cord injury demonstrated by diffusion-weighted MRI (DWI) of the cervical cord. DWI taken 2 hours after injury showed intramedullary hyperintensity with a decrease of the apparent diffusion coefficient (ADC) value at C1-C2 vertebral levels. On T -weighted images obtained 1 month after injury, the lesion was hyperintense, indicating the existence of myelomalacia. DWI of the cervical cord provided satisfactory images and was a useful method for detecting and visualizing of the affected cord in the super-early stage.(2)     

早期运动训练对帕金森小鼠中脑和纹状体的影响:自噬与线粒体动力学关系的研究

目的:研究早期中等强度有氧运动训练对帕金森(PD)小鼠[注射MPTP(1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶)]脑和纹状体自噬水平的影响,探讨其与线粒体呼吸功能和线粒体动力学改变之间的相互关系,进一步阐明运动训练对中脑和纹状体的神经保护作用机制。方法:雄性C57BL/6小鼠(6～8周龄),随机分为安静+生理盐水组(N)、运动+生理盐水组(NE)、安静+MPTP组(M)、早期运动训练+MPTP组(ME)4组,每组15只。。运动组进行连续6周、每周6天、每天20分钟、12米/分(75%VO2max)的跑台训练。训练结束后第1天,M组和ME组注射中等剂量MPTP(30 mg/kg×2次,ip,间隔16小时),N组和NE组在相同时间、以相同方式注射同等剂量的生理盐水。造模后第7天检测中脑和纹状体线粒体功能(态3呼吸、态4呼吸、RCR),ATP酶合成活力,脑自噬相关蛋白(Beclin1、LC3)和线粒体分裂相关蛋白(Fis1、Drp1)mRNA,以及Beclin 1、LC3-II、Fis1和Drp1蛋白表达等指标。结果:(1)与N组比较,M组小鼠中脑和纹状体线粒体态3呼吸、RCR和ATP酶合成活力显著下降(P<0.01);与M组相比,ME组小鼠线粒态3呼吸、RCR和ATP酶合成活力显著升高(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。(2)与N组相比,NE组Beclin 1、LC3基因表达显著增多(P<0.01),Beclin1蛋白含量显著增多(P<0.01),LC3-II蛋白变化无显著性差异;与M组相比,ME组Beclin 1、LC3基因表达显著增多(P<0.01),蛋白表达显著增多(P<0.05)。(3)与N组比较,NE组Fis1基因和蛋白表达显著增加(P<0.05,P<0.01),Drp1基因和蛋白变化无统计学意义(P>0.05);与M组相比,ME组Fis1基因和蛋白表达显著增加(P<0.01,P<0.05),Drp1基因和蛋白变化无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)中等剂量MPTP可损害中脑和纹状体线粒体功能,使自噬水平代偿性增高。(2)早期运动训练可初步启动中脑和纹状体自噬;而当MPTP损害发生时,这一过程可及时调控线粒体分裂,促进自噬水平上调,进而改善中脑和纹状体线粒体功能,在运动防治帕金森病中发挥神经保护作用。     

颅脑损伤并颈椎颈髓损伤治疗体会

目的探讨颅脑损伤合并颈椎骨折颈段脊髓损伤(颅颈联合伤)的诊疗经验。方法回顾性分析58例颅脑损伤并颈椎颈髓损伤病人,首诊常规颈椎制动和普查影像学资料,筛选此类病例进一步分析研究。结果作者医院创伤外科2007~2008年共收治颅脑损伤患者1107例,通过筛选颅颈联合伤患者共58例。颈椎损伤治疗中,11例予以颈前路椎板减压+椎间盘摘除+自体骨移植复位内固定术,余47例予以颅骨牵引或外固定器械治疗。颅脑损伤治疗中,21例急诊行颅脑手术治疗,非手术治疗37例。本组患者存活55例,死亡3例,生存率94.8%。按格拉斯哥预后评分(GOS)评定为Ⅰ级3例,Ⅱ级2例,Ⅲ级3例,Ⅳ级7例,Ⅴ级43例。结论颅颈联合伤发病率较高,本组约占5.2%。颅颈联合伤的主动普查(影像学)和颈部保护制动,防止脊髓二次损伤,对降低漏诊、提高临床治愈率有重要意义。