血管紧张素转化酶基因多态性与系统性红斑狼疮关联性研究进展

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种累及多脏器的自身免疫性结缔组织病；病因复杂，受遗传、免疫、神经内分泌、环境等多因素影响。狼疮肾炎（lupus nephritis，LN）是SLE最常见而严重的临床表现。肾素-血管紧张索系统（renin-angiotensin system，RAS）是机体内一个重要系统，许多研究表明其与免疫系统功能异常有关，在SLE发病过程中RAS参与了免疫介导的多脏器损伤过程。因其还参与对血压、血流和内环境等调节作用，被认为是导致LN发病的重要因素。而血管紧张素转化酶（angiotensin-converring enzyme，ACE）是肾素-血管紧张素系统的关键酶，有关ACE基因与SLE关联研究日益受到人们关注，本文就近年来在此方而研究作一综述。     

延边地区SLE患者ANA及ENA多肽抗体谱分析

SLE（系统性红斑狼疮）是一种多器官、多系统的复杂的自身免疫性疾病，其发病机理主要是由于机体细胞和体液免疫功能紊乱，产生多种自身抗体，形成免疫复合物，引起组织和脏器的损伤。本文对延边地区SLE患者进行ANA（抗核抗体）、ds—DNA（抗双链-DNA）抗体及ENA多肽抗体谱分析和探讨。     

免疫吸附在系统性红斑狼疮治疗中的应用进展

目前,随着环境污染、生态平衡的破坏、工作强度及饮食结构的改变等因素,系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus,SLE）的发病率呈逐年上升的趋势。我国患病率为70～100／10万。SLE是一种以多器官损害及产生多种自身抗体为主要特征的自身免疫性疾病,其发病原因复杂,机制尚未完全清楚。由于体内有大量的致病性自身抗体和免疫复合物,造成组织损伤,临床可以出现各个系统和脏器损害的症状。     

SLE患者中ANA、ds-DNA、ENA、和ANuA联合检测的临床意义

系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及多器官、多系统的炎症性结缔组织病，其发病机理主要是由于机体细胞免疫和体液免疫功能紊乱，产生多种自身抗体，从而形成免疫复合物，继而引起组织、器官的损伤。本文对108例SLE患者及20名健康献血者血清中抗核抗体（ANA）、抗双链DNA抗体（抗ds-DNA）、抗ENA抗体和抗核小体抗体（ANuA）进行了检测。     

ANA ENA多肽抗体及体液免疫在儿童系统性红斑狼疮诊断中的应用

在各种不利因素,包括环境因素、遗传因素的作用下,机体自身免疫耐受机制遭到破坏,导致机体免疫系统将自身抗原作为异己攻击目标,最终发生各种自身免疫性疾病（AID）,系统性红斑狼疮（SLE）是其中之一。SLE是由于机体细胞和体液免疫功能紊乱,通过许多途径,如自身抗体、细胞因子、膜攻复合物等完成对自身组织抗原的病例损伤,其中,自身抗体的损伤作用尤为突出,所以血清中自身抗体的检测是诊断SLE的主要指标。本文旨在探讨抗核抗体（antinuclearantibody ANA）、ENA多肽抗体及体液免疫在儿童SLE诊断中的作用。     

Toll样受体在类风湿关节炎中的作用及治疗进展

类风湿关节炎（RA）是一种慢性自身免疫性疾病,可累及手和脚的多个关节疼痛、僵硬以及进行性骨和软骨的破坏,甚至严重畸形,同时也有许多关节外表现。RA是一种多因素疾病,与遗传、环境因素,感染和组织损伤等具有相关性,但其发病机制仍不清楚。Toll样受体（Tolllikereceptor;TLRs）是介导感染和损伤重要组成部分,参与RA发生发展过程_1]。现就TLR在RA发病机制中的作用和靶向治疗进展综述如下。     

系统性红斑狼疮患者自由基损伤的探讨

系统性红斑狼疮（SLE）是由多种自身抗体形成而导致多脏器、多组织损伤的自身免疫性疾病，其发病涉及复杂的免疫机理失衡、自由基代谢紊乱。自由基形成过多或清除障碍，可引起机体免疫调节机制紊乱和全身多部位组织细胞损伤，导致患者皮肤、肌肉、骨及关节、浆膜的非化脓性炎症。为了解SLE患者体内自由基变化情况，本文测定65例SLE患者的红细胞超氧化物歧化酶（SOD）及血浆过氧化脂质（LPO），分析二者的相关性，并与正常对照组进行比较和分析。1资料与方法1．1检测对象65例中男7例，女58例，年龄22～55岁。均选自我院确诊患者。诊断…     

中西医结合治疗狼疮性肾炎新进展

系统性红斑狼疮（SLE）是一多因素参与的特异自身免疫性疾病。在确诊SLE病人中，有明显的肾脏受累表现者35～75％，但是肾活检测显示SLE几乎100％，均有不同程度的肾损害。5％可发展到狼疮肾炎（LN）尿毒症。对LN的发病机制及治疗已得到国内外广泛研究，提出早期治疗LN可改善本病愈后，在治疗中一定要掌握好、控制LN活动，预防复发，防治并发症。     

系统性红斑狼疮与Ⅰ型干扰素关系

系统性红斑狼疮（SLE）是多系统的自身免疫结缔组织病，具有广泛的临床表现，以抗核抗体的产生为特征。其致病因素主要包括激素、环境与遗传三方面。Ⅰ型干扰素（interferon，IFN）系统在系统性红斑狼疮的发病机制中起着重要作用，研究表明SLE患者IFN—α血清水平升高，慢性感染和恶性病患者经过长期IFN—α治疗能够引发SLE综合征，进一步证明了Ⅰ型IFN系统在SLE发病机制中的关键作用。本文就SLE的概况、Ⅰ型IFN系统与SLE的关系以及SLE的诊断和治疗作一综述，另外还对SLE的治疗前景进行了展望。     

环磷酰胺治疗狼疮性肾炎的护理观察

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种未知病因的自身免疫性疾病，以免疫调节功能紊乱、多克隆B细胞活化和抗原抗体免疫复合物沉积为主要发病机制。其病变可累及全身各组织器官，狼疮性肾炎（LN）是SLE的主要并发症，已成为继发性肾小球疾病常见类型之一，预后与病理类型及有无间质受累等因素有关。LN病人若能争取及早肾活检，了解病理类型，制定相应治疗方案，保护肾功能，将有助于降低病死率、提高生存质量。2004年3月-2006年3月我科对12例LN病人进行环磷酰胺（CTX）冲击加中药治疗，效果良好。现报告如下。     

3184例重型急性高原病患者并发多器官功能障碍综合征的结果分析

目的调查分析重型急性高原病[AMS，包括高原脑水肿（HACE）与高原肺水肿（HAPE）]并发多器官功能障碍综合征（MODS）的概率，并探讨AMS并发MODS的主要原因以及发病机制。方法采用调查表方法对过去50年住院病例进行回顾性调查，统计分析HACE与HAPE并发MODS的患病率，寻找引起MODS的主要原因和发病机制。结果3184例重型AMS患者中有83例符合高原MODS（H—MODS）诊断评分标准，检出率为2．6％。分析导致AMS并发MODS的原因可能与炎症通路的激活、凝血通路的激活和胃肠黏膜屏障破坏有关。提高对AMS并发MODS的诊断、加强对H—MODS的救治水平是提高AMS治愈率、降低病死率的有效措施。结论AMS并发多器官功能损伤是影响治疗效果的主要因素，及时有效地现场救治是降低多器官功能损伤的重要措施。     

血液流变性检测在系统性红斑狼疮中的临床意义

正常的血液流变学是维持各器官组织正常血流灌注、保证其代谢活动的重要条件。临床上血液流变性变化对许多疾病的诊断、治疗有明显的指导作用，如冠心病、红细胞增多症、系统性红斑狼疮（SLE）等。SLE是一种自身免疫性疾病，其发病机制除了与免疫异常、血管神经调节功能异常外，血液流变性异常也是一个重要因素。作者检测SLE患者血液流变学各指标，通过与正常人及患者治疗后相比较，以探讨血液流变学与SLE的关系及其意义。     

系统性红斑狼疮患者血清细胞因子检测的意义

系绕性红斑狼疮（SLE）是一种多器官、多系统的复杂自身免疫陆疾病，以致病性自身抗体产生过多为特征。SLE被普遍认为是TH2占优势的疾病，是与TH2型细胞因子产生过多相关的免疫复合物介导的自身免疫性疾病。其发病机制复杂，涉及到遗传、环境、性激素、免疫调节异常等多个方面，本着重研究细胞因子与SLE的关系，探讨SLE的发病机制。     

基质金属蛋白酶及其抑制物与炎症性肠病

基质金属蛋白酶（MMPs）是一组能降解细胞外基质（ECM）的蛋白水解酶类，参与组织的损伤与修复，其上调的活性可能参与肠黏膜炎症的上皮损伤。基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMPs）是一组具有抑制MMPs功能的活性多肽，其在MMPs活性的表达及ECM代谢的调节中起非常重要的作用。炎症性肠病（IBD）是一组病因和发病机制尚不十分明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病，MMPs主要通过降解ECM、促进细胞凋亡、影响新生血管生成、促进细胞因子释放等多种途径参与IBD及其并发症的发生、发展。加强对MMPs／TIMPs的研究，有利于进一步深入探讨IBD的发病，对探索新的治疗方法具有重要意义。     

人类系统性红斑狼疮的遗传学研究进展

系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematous，SLE）是一种全身性自身免疫性疾病，其特征在于自身抗体的产生，异常的免疫系统功能和一些器官的损伤。SLE一般多发于女性，患病者中女性与男性比例为9：1，发病高峰年龄为20-40岁。SLE的发病率和全球患病率存在明显的差距。在不同的种族和地理人群中，SLE的发病率也是不同的。非洲血统的美国人SLE的发病率是欧洲血统人群的4倍。种族和遗传异质性可能是SLE临床表现复杂的重要原因。近年来随着分子生物学技术的应用，可以准确定位易感基因，为多基因遗传病的研究提供了新的更好的工具。而从遗传结构及遗传与环境交互作用方面来阐述SLE的临床表现及发病机制仍是今后研究的热点。     

自身抗体检测对系统性红斑狼疮的诊断价值分析

系统性红斑狼疮（SLE）的发病是多种免疫系统功能异常的结果,患者体内会出现T细胞功能异常、B细胞高度活化、NK细胞活性降低等病理改变,进而可引起多种自身抗体的产生和免疫复合物的沉积,最终引发SLE相关组织损伤的出现,因此,有关细胞免疫和体液免疫失衡的课题始终是SLE相关研究领域的焦点问题。本研究针对自身抗体检测对SLE的诊断价值进行了观察和分析,现将研究的具体情况报告如下。     

类风湿性关节炎与基质金属蛋白酶的研究进展

研究表明类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）发病机制与感染、遗传、内分泌等因素有关，众多细胞因子参与其发病。主要病理改变为关节滑膜及周围结缔组织异常增生、关节软骨进行性破坏为主的慢性自身免疫性疾病。以滑膜村里层细胞增生、血管翳形成，单个核细胞浸润，进而软骨侵蚀和关节破坏为病理特征。金属基质蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）是近年发现的能够降解细胞外基质的一类蛋白质，它在组织塑型，细胞外基质逆转、伤口修复过程中起重要作用。MMP与RA相关性的研究将开拓RA发病机制及合理治疗的新领域。     

系统性红斑狼疮遗传易感性研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)的发病机理复杂，研究发现SLE是一种多基因复合性疾病，并存在遗传异质性，遗传因素在SLE易感性方面起重要作用。目前已知与人类SLE易感性有关的基因有：人类白细胞抗原(HLA)基因、补体基因、FC受体(FCR)基因、凋亡相关基因等。通过对这些基因的研究，有利于阐明SLE分子发病机制，并进一步指导临床基因诊断和基因治疗。本文就SLE的遗传易感性研究进展进行综述。     

2型糖尿病与炎症的研究进展

2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）发病机制中的关键因素是进行性的β细胞功能障碍（Bcellsdysfunction）和胰岛素抵抗（insulinresistence，IR）。研究显示，T2DM常伴有血液中急性期反应标记物浓度升高，但不同于感染、损伤等应激因素作用下的炎症反应，而是机体的先天性免疫反应（innateimmunesystem，IIS）激活和慢性炎症过程，在糖尿病的发病机制中起媒介作用…，并可以预测糖尿病的发生。     

高同型半胱氨酸血症对冠心病患者内皮功能的影响

近年来研究表明,高同型半胱氨酸血症（homocysteine,HCY）是冠心病发病的又一独立危险因素,而内皮功能损伤是冠心病等动脉粥样硬化疾病的共同发病基础,HCY可通过多个环节导致冠心病的发生,对内皮细胞的损伤导致内皮功能失调可能是其重要机制.本研究通过测定不同类型冠心病患者HCY水平,同时测定一氧化氮（NO）、假性血友病因子（vWF）水平,探讨HCY对冠心病患者内皮功能的影响及作用机制.……