川芎嗪对痫性大鼠脑内神经细胞结构的影响

背景：川芎嗪可抑制脑海马神经元的放电活动，在体内吸收后能有效地透过血脑屏障，并广泛分布于大脑皮质、脑干、纹状体、海马、小脑和中脑等部位。目的：探讨川芎嗪及其不同药物浓度经腹腔注射对青霉素致病大鼠大脑皮质神经细胞结构的影响。设计：随机对照实验。单位：威宁学院医学院生理学教研室。材料：实验于2004-09／2005-03在华中科技大学同济医学院解剖学教研室完成。选择健康清洁级SD大鼠40只，雌雄不拘，体质量200-250g。随机分为5组，即手术对照组、青霉素致病组和川芎嗪10mg／kg，20mg／kg，40mg／kg组，每组8只。方法：大鼠麻醉开颅，暴露大脑皮质记录区域。采用BL-410生物功能实验系统记录左右两侧脑电，应用青霉素诱发青霉紊致病组和川芎嗪10mg／kg，20mg／kg，40mg／kg组大鼠大脑皮质癫痫样放电。手术对照组在麻醉开颅手术1h后取大脑；青霉素致病组在青霉素诱发癫痫1h后取大脑；川芎嗪10mg／kg，20mg／kg，40mg／kg组在青霉素诱发癫痫放电稳定后，再分别腹腔注射川芎嗪10mg/kg，20mg/kg，40mg/kg，待抑制作用最明显时取大脑。分别制备脑组织切片，苏木精-伊红染色。光学显微镜下观察。主要观察指标：各组大鼠大脑皮质神经细胞的结构变化。结果：40只大鼠全部进入结果分析。无脱失。①手术对照组大鼠大脑皮质神经细胞的形态结构正常。②青霉素致病组大鼠大脑皮质神经细胞结构出现明显的改变，核固缩。胞浆溶解，出现空泡状结构，胞质内未见尼氏体。③川芎嗪10mg／kg组大鼠与手术对照组比较，核固缩，胞浆溶解，出现空泡状结构，胞质内尼氏体减少。④川芎嗪20mg/kg组大鼠与手术对照组比较，神经细胞内空泡减少，胞浆增多，胞浆内可见少量尼氏体。细胞结构形态有所改善。⑤川芎嗪40mg/kg组大鼠与手术对照组比较，细胞核大而圆染色浅，胞质内可见块状的尼氏体。细胞结构形态趋于正常。结论：青霉素致病后大鼠大脑皮质神经细胞的形态结构异常，不同剂量的川芎嗪可以不同程度地改善大脑皮质神经细胞的形态结构，而高剂量川芎嗪的改善作用尤其显著，其抑制大鼠癫痫样放电活动可能通过这一途径实现。     

川芎嗪对癫痫大鼠大脑神经元内氏小体的影响

背景：川芎嗪能对抗中枢神经系统的损伤作用，内氏小体结构的变化可作为神经元受损的标志。目的：探讨川芎嗪对癫痫大鼠大脑皮质神经元内氏小体结构及数目的影响。设计：观察对比实验。单位：咸宁学院医学院生理学教研室。材料：实验于2004—09／2005—03在华中科技大学同济医学院解剖学教研室完成。选择正常健康SD大鼠40只，三四月龄，体质量（250&;#177;50）g，雌雄不拘。方法：大鼠麻醉后开颅，暴露大脑皮质记录区域，采用BL-410生物功能实验系统记录左右两侧脑电，应用青霉素诱发青霉素致痫组和川芎嗪10mg／kg，20mg／kg，40mg／kg组大鼠大脑皮质癫痫样放电。手术对照组在麻醉开颅手术1h后取大脑；青霉素致痫组在青霉素诱发癫痫1h后取大脑；川芎嗪10mg／kg，20mg／kg，40mg／kg组在青霉素诱发癫痫放电稳定后，再分别腹腔注射川芎嗪10mg／kg，20mg／kg，40mg／kg，待抑制作用最明显时取大脑。分别制备脑组织切片，显示大脑皮质神经元内氏小体应用Thionine硫堇染色法，光镜下观察内氏小体结构的变化。采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告系统对内氏小体染色结果进行定量检测，以每组标本15个视野吸光度的平均值作为该组内氏小体染色平均吸光度的测量值。主要观察指标：各组大鼠大脑皮质神经元内内氏小体的结构及数目变化。结果：40只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠大脑皮质外颗粒层和外锥体细胞层神经元内氏小体结构的比较：手术对照组可见许多层深蓝色染色的块状或颗粒状内氏小体。青霉素致痫组内氏小体全部溶解或消失。川芎嗪10mg／kg组内氏小体部分或全部溶解或消失。川芎嗪20mg／kg组内氏小体数目较青霉素致痫组及川芎嗪10mg／kg组明显增多。川芎嗪40mg／kg组可见染成深蓝色、分布均匀呈块状或颗粒状的内氏小体，与手术对照组比较，结构基本恢复正常。②各组大鼠大脑皮质外颗粒层和外锥体细胞层神经元胞质内内氏小体染色平均吸光度的比较：青霉素致痫组的平均吸光度显著低于手术对照组[0．033&;#177;0．002，0．756&;#177;0．035（t=4．93，P〈0．01）]。川芎嗪20，40mg／kg组的平均吸光度显著高于青霉素致痫组[0．435&;#177;0．011，0．658&;#177;0．029（t=2．98，5．32，P〈0．01）1。川芎嗪40mg／kg组与手术对照组的平均吸光度相近（t=1．75，P〉0．05）。结论：川芎嗪能显著提高癫痫大鼠神经元小体的含量。癫痫的发病过程可能与大脑神经元内氏小体的结构和含量的变化有密切关系，而川芎嗪能使神经元内氏小体的结构和含量得以恢复，调节内氏小体的功能，从而抑制癫痫发作。     

川芎嗪对癫痫大鼠大脑神经元内氏小体的影响

背景:川芎嗪能对抗中枢神经系统的损伤作用,内氏小体结构的变化可作为神经元受损的标志.目的:探讨川芎嗪对癫痫大鼠大脑皮质神经元内氏小体结构及数目的影响.设计:观察对比实验.单位:咸宁学院医学院生理学教研室.材料:实验于2004-09/2005-03在华中科技大学同济医学院解剖学教研室完成.选择正常健康SD大鼠40只,三四月龄,体质量(250±50)g,雌雄不拘.方法:大鼠麻醉后开颅,暴露大脑皮质记录区域,采用BL-410生物功能实验系统记录左右两侧脑电,应用青霉素诱发青霉素致痫组和川芎嗪10 mg/kg,20 mg/kg,40 mg/kg组大鼠大脑皮质癫痫样放电.手术对照组在麻醉开颅手术1 h后取大脑;青霉素致痫组在青霉素诱发癫痫1 h后取大脑;川芎嗪10 mg/kg,20 mg/kg,40 mg/kg组在青霉素诱发癫痫放电稳定后,再分别腹腔注射川芎嗪10 mg/kg,20 mg/kg,40mg/kg,待抑制作用最明显时取大脑.分别制备脑组织切片,显示大脑皮质神经元内氏小体应用Thionine硫堇染色法,光镜下观察内氏小体结构的变化.采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告系统对内氏小体染色结果进行定量检测,以每组标本15个视野吸光度的平均值作为该组内氏小体染色平均吸光度的测量值.主要观察指标:各组大鼠大脑皮质神经元内内氏小体的结构及数目变化.结果:40只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠大脑皮质外颗粒层和外锥体细胞层神经元内氏小体结构的比较:手术对照组可见许多层深蓝色染色的块状或颗粒状内氏小体.青霉素致痫组内氏小体全部溶解或消失.川芎嗪10 mg/kg组内氏小体部分或全部溶解或消失.川芎嗪20 mg/kg组内氏小体数目较青霉素致痫组及川芎嗪10 mg/kg组明显增多.川芎嗪40 mg/kg组可见染成深蓝色、分布均匀呈块状或颗粒状的内氏小体,与手术对照组比较,结构基本恢复正常.②各组大鼠大脑皮质外颗粒层和外锥体细胞层神经元胞质内内氏小体染色平均吸光度的比较:青霉素致痫组的平均吸光度显著低于手术对照组[0.033±0.002,0.756±0.035(t=4.93,P＜0.01)].川芎嗪20,40 mg/kg组的平均吸光度显著高于青霉素致痫组[0.435±0.011,0.658±0.029(t=2.98,5.32,P＜0.01)].川芎嗪40 mg/kg组与手术对照组的平均吸光度相近(t=1.75,P＞0.05).结论:川芎嗪能显著提高癫痫大鼠神经元小体的含量.癫痫的发病过程可能与大脑神经元内氏小体的结构和含量的变化有密切关系,而川芎嗪能使神经元内氏小体的结构和含量得以恢复,调节内氏小体的功能,从而抑制癫痫发作.     

川芎嗪对癫痫大鼠大脑神经元内氏小体的影响(英文)

背景:川芎嗪能对抗中枢神经系统的损伤作用,内氏小体结构的变化可作为神经元受损的标志。目的:探讨川芎嗪对癫痫大鼠大脑皮质神经元内氏小体结构及数目的影响。设计:观察对比实验。单位:咸宁学院医学院生理学教研室。材料:实验于2004-09/2005-03在华中科技大学同济医学院解剖学教研室完成。选择正常健康SD大鼠40只,三四月龄,体质量(250±50)g,雌雄不拘。方法:大鼠麻醉后开颅,暴露大脑皮质记录区域,采用BL-410生物功能实验系统记录左右两侧脑电,应用青霉素诱发青霉素致痫组和川芎嗪10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg组大鼠大脑皮质癫痫样放电。手术对照组在麻醉开颅手术1h后取大脑;青霉素致痫组在青霉素诱发癫痫1h后取大脑;川芎嗪10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg组在青霉素诱发癫痫放电稳定后,再分别腹腔注射川芎嗪10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg,待抑制作用最明显时取大脑。分别制备脑组织切片,显示大脑皮质神经元内氏小体应用Thionine硫堇染色法,光镜下观察内氏小体结构的变化。采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告系统对内氏小体染色结果进行定量检测,以每组标本15个视野吸光度的平均值作为该组内氏小体染色平均吸光度的测量值。主要观察指标:各组大鼠大脑皮质神经元内内氏小体的结构及数目变化。结果:40只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠大脑皮质外颗粒层和外锥体细胞层神经元内氏小体结构的比较:手术对照组可见许多层深蓝色染色的块状或颗粒状内氏小体。青霉素致痫组内氏小体全部溶解或消失。川芎嗪10mg/kg组内氏小体部分或全部溶解或消失。川芎嗪20mg/kg组内氏小体数目较青霉素致痫组及川芎嗪10mg/kg组明显增多。川芎嗪40mg/kg组可见染成深蓝色、分布均匀呈块状或颗粒状的内氏小体,与手术对照组比较,结构基本恢复正常。②各组大鼠大脑皮质外颗粒层和外锥体细胞层神经元胞质内内氏小体染色平均吸光度的比较:青霉素致痫组的平均吸光度显著低于手术对照组犤0.033±0.002,0.756±0.035(t=4.93,P<0.01)犦。川芎嗪20,40mg/kg组的平均吸光度显著高于青霉素致痫组犤0.435±0.011,0.658±0.029(t=2.98,5.32,P<0.01)犦。川芎嗪40mg/kg组与手术对照组的平均吸光度相近(t=1.75,P>0.05)。结论:川芎嗪能显著提高癫痫大鼠神经元小体的含量。癫痫的发病过程可能与大脑神经元内氏小体的结构和含量的变化有密切关系,而川芎嗪能使神经元内氏小体的结构和含量得以恢复,调节内氏小体的功能,从而抑制癫痫发作。     

川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤的保护作用

目的:研究川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤中的保护作用。方法:30只SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组、癫痫组和治疗组,采用光、电镜技术和形态计量方法对弓状核神经元进行形态定量研究。结果:①3组间神经元胞体的面积分数、面数密度、神经元胞体和胞核的等效直径无显著性变化。②对照组、癫痫组和治疗组大鼠弓状核暗神经元细胞器体积分数比较:线粒体犤(5.82±0.91),(3.22±0.66),(5.88±0.43)%犦(F=6.89,P<0.05)、粗面内质网犤3.66±0.35),(5.72±0.79),(3.84±0.36)%犦(F=25.28,P<0.05)和溶酶体犤(1.82±0.53),(3.68±0.72),(2.28±0.49)%犦(F=24.64,P<0.05)的体积分数差异有显著性意义。经SNK检验显示,癫痫组线粒体体积分数下降(q=9.96,P<0.05),粗面内质网(q=10.72,P<0.05)和溶酶体(q=7.15,P<0.05)的体积分数增加,其余未见明显差异(q≤3.08,P<0.05)。③治疗组和对照组间暗细胞各细胞器的体积分数和面数密度差异无显著性意义(F≤3.54,P>0.05)。结论:川芎嗪对癫痫脑损伤具有保护作用。     

川芎嗪对急性心肌梗死模型大鼠的保护作用

目的:探讨川芎嗪对急性心肌梗死模型大鼠的保护作用。方法:利用结扎清醒大鼠冠状动脉左前降支复制急性心肌梗死模型,将30只Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组及川芎嗪(20 mg/kg)组,每组10只。测定清醒大鼠血清LDH、SOD和MDA和心肌细胞凋亡指数。结果:川芎嗪组血清LDH值与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。川芎嗪组血清SOD活性显著高于模型组(P<0.01),血清MDA含量显著低于模型组(P<0.05)。结论:川芎嗪能明显提高SOD、降低MDA、LDH的含量,减小心肌细胞凋亡数量,对急性心肌梗死模型大鼠具有一定的保护作用。     

川芎嗪对大鼠癫痫放电时神经元超微结构变化的研究

目的：研究川芎嚓(TMP)对大鼠癫痫放电时其大脑神经元超微结构的变化。方法：使用青霉素致癫大鼠模型。采用BL-410生物机能实验系统记录腹腔注射不同剂量川芎嗪对双侧大脑皮层癫痫放电，观察川芎嗪对癫痫放电频率及振幅的影响。并用透射电镜观察大脑皮层神经元超微结构的变化。结果：与生理盐水对照组比较，川芎嗪可使大鼠癫痫放电频率减慢，振幅降低。并且随着频率的减慢和振幅的降低。大脑皮层神经元超微结构形态也恢复正常。结论：川芎嗪能明显抑制大鼠癫痫放电。并使神经元内的细胞器结构恢复正常。     

静脉滴注青霉素钠致迟缓性过敏反应

1病历摘要女,42岁。于2008-10来我院妇科门诊就诊。确诊为急性盆腔炎。患者一般状态良好,经询问无药物过敏史,并曾多次用过青霉素,故给予0.9%氯化钠溶液250ml,青霉素800万U,甲硝唑250ml,1次/d分别静脉滴注。第2天患者自觉眉间轻微瘙痒,未在意,第3天静脉滴注快结束时患者自觉面部颈部有肿胀感,瘙痒感,且面部,耳廓等处陆续出现斑丘疹,     

鞘内注射曲马多对福尔马林炎性疼痛大鼠脊髓c-fos mRNA及蛋白质表达的影响

[目的]探讨预先鞘内注射曲马多对福尔马林炎性疼痛大鼠脊髓c-fos mRNA及蛋白质表达的影响.[方法]选取鞘内置管成功的32只雄性大鼠随机分成四组,每组8只,分别注射生理盐水(NS组),12.5 μg/h曲马多(T1组),25 μg/h曲马多(T2组),50 μg/h曲马多(T3组).制备福尔马林炎性疼痛大鼠模型,取模型大鼠脊髓L4～L6阶段脊髓做c-fos mRNA的半定量RT-PCR和Western-blotting检测,观察大鼠脊髓c-fos的mRNA及蛋白质表达量的变化.[结果]NS组中的c-fos mRNA表达水平1.34±0.40明显高于T2组0.69±0.40(P＜0.01),高于T1组1.12±0.50,但比较差异无统计意义(P＞0.05);T3组0.41±0.13显著低于T2组,T2组显著低于T1组,其差异均有统计学意义(P＜0.01).NS组中的c-fos蛋白表达水平1.20±0.50明显高于T2组0.64±0.40(P＜0.01),高于T1组0.98±0.38,但比较差异无统计意义(P＞0.05);T3组0.27±0.09显著低于T2组,T2组显著低于T1组,其差异均有统计学意义(P＜0.01).[结论]鞘内注射曲马多均能抑制大鼠脊髓背角c-fos的mRNA和蛋白质的表达量;不同剂量的曲马多对c-fos表达量的影响不同,但剂量低时对c-fos表达无影响.     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马神经细胞内钙离子浓度的影响

背景:脑缺血时阿片受体发生变化并可导致痴呆,阿片受体拮抗剂纳洛酮对脑缺血时阿片受体变化起调控作用,故纳洛酮对血管性痴呆可能起预防作用。目的:研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用,探讨防治作用的神经机制。主要涉及海马神经细胞内钙离子浓度。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:在汕头大学医学院清洁级实验动物饲养中心,30只雄性SpragueDawley大鼠。采用持久性结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆模型,随机分为假手术对照组、模型组和防治组。干预:防治组于术后即连续7d腹腔注射纳洛酮,其他两组腹腔注射等体积生理盐水。8周后用Morris水迷宫训练方法。主要观察指标:假手术对照组、模型组与防治组大鼠的隐匿平台逃避潜伏期,空间探索实验穿越平台次数,可见平台实验逃避潜伏期。三组钙离子荧光像素值。结果:假手术组和防治组与模型组的实验大鼠相比,其Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显缩短犤假手术组为(7.80±4.70)s,防治组为(8.10±2.93)s,模型组为(21.26±17.41)s,F=15.028,P<0.01犦,前两者差异无显著性意义(P>0.05);空间探索实验穿越平台次数明显增加犤假手术组为(8.45±1.19)次/min,防治组为(8.00±1.17)次/min,模型组为(4.44±1.74)次/min,F=23.257,P<0.     

致痫大鼠脑组织中Fas表达及神经生长因子的干预性作用

目的观察癫痫发作后大鼠脑组织中Fas的表达及细胞凋亡的情况以及神经生长因子(NGF)的干预性作用.方法采用LiCL-Pilocarpin致痫的Wister大鼠模型,通过TUNEL和免疫组化方法对各组Fas的表达、细胞凋亡情况进行观察.结果癫痫后1hFas表达开始增加,12h达高峰,持续1周.Fas的高表达与细胞凋亡的分布一致.NGF组Fas表达和细胞凋亡情况均较致痫组有显著的减少(P<0.01).结论癫痫发作可引起Fas表达和细胞凋亡增加.NGF有抑制Fas表达和细胞凋亡增加的作用.     

川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：从多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）和神经肽Y（NPY）的变化研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍对老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤防护作用的机制。方法：老龄大鼠分为模型组和对照组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦注射液组（参麦组）、川芎参麦组（川参组）,观察大鼠全脑缺血再灌注后心肌组织形态和乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷激酶（CPK）活性及NE、DA、E、NPY含量的变化。结果：与老龄对照组比较,老龄模型组心肌组织出现明显的病理改变和单胺类神经递质紊乱,血清中CPK和LDH活性及脑组织NPY含量增高,参麦组和川参组心肌病理改变和脑组织NPY含量明显改善,川参组、川芎嗪组血清CPK水平和参麦组、川芎嗪组血清中LDH水平显著降低,川参组、参麦组、川芎嗪组单胺类神经递质紊乱改善明显。结论：老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤与交感－肾上腺系统兴奋增强有关。川芎嗪和参麦注射液及其配伍调节单胺类神经递质紊乱作用和降低NPY含量可能是防治脑缺血再灌注心肌损伤的机制之一。     

草果知母汤对癫痫大鼠行为和海马神经元显微结构的影响

目的：观察中药复方草果知母汤对癫痫大鼠行为和脑海马神经元显微结构的影响。 方法：实验于2005-03／05在广西中医学院中心实验室完成。选择SD雄性大鼠110只，按随机数字表法分成4组，草果知母汤组、苯巴比妥组、模型组各34只（每组10只用于电镜），正常对照组8只（2只用于电镜）。除正常对照组，其他3组均以戊四唑慢性点燃癫痫模型。各组在造模同时即开始给药，草果知母汤组予草果知母汤液（由草果，知母，厚朴，半夏，黄芩，甘草等组成）5g／（kg&;#183;d）灌胃，苯巴比妥组予苯巴比妥混悬液60mg／（kg&;#183;d）灌胃，模型组和正常对照组均以双蒸水灌胃2mL／（ks&;#183;d）；1次／d，持续5周。采用Smialowki 6级评分法进行行为学观察（1级，节律性点头或头部颤搐；6级，强直性惊厥），采用苏木精-伊红染色和光镜技术观察大鼠脑海马神经元的显微结构。 结果：110只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①大鼠行为学观察结果：除正常对照组外，各组大鼠均出现惊厥行为，点燃率为83％。随着点燃周数的增加，惊厥级别不断增高，尤以模型组最为显著，第5周时草果知母汤组、苯巴比妥组惊厥级别均显著低于模型组[2．30&;#177;0．54，1．85&;#177;0.46，5．2&;#177;0.80（P〈0．05）]。②大鼠脑海马神经元数目及显微结构：从第4周开始，与正常对照组比较，模型组脑海马区神经元数目明显减少（P〈0．05-0．01）；与模型组比较，草果知母汤组、苯巴比妥组脑海马区神经元数目显著增多（P〈0．05-0．01），后两组差异未见显著性意义（P〉0.05）。与正常对照组比较，模型对照组的神经元出现不同程度的变性、坏死，重者伴有神经元凋亡；草果知母汤组、苯巴比妥组改变不明显。 结论：草果知母汤对癫痫大鼠有明显的抗惊厥作用，其抗痫疗效与苯巴比妥相似，且能较好地抑制癫痫引起的脑海马神经元形态结构的改变。     

草果知母汤对癫痫大鼠行为和海马神经元显微结构的影响

目的:观察中药复方草果知母汤对癫痫大鼠行为和脑海马神经元显微结构的影响。方法:实验于2005-03/05在广西中医学院中心实验室完成。选择SD雄性大鼠110只,按随机数字表法分成4组,草果知母汤组、苯巴比妥组、模型组各34只(每组10只用于电镜),正常对照组8只(2只用于电镜)。除正常对照组,其他3组均以戊四唑慢性点燃癫痫模型。各组在造模同时即开始给药,草果知母汤组予草果知母汤液(由草果,知母,厚朴,半夏,黄芩,甘草等组成)5g/(kg·d)灌胃,苯巴比妥组予苯巴比妥混悬液60mg/(kg·d)灌胃,模型组和正常对照组均以双蒸水灌胃2mL/(kg·d);1次/d,持续5周。采用Smialowki6级评分法进行行为学观察(1级,节律性点头或头部颤搐;6级,强直性惊厥),采用苏木精-伊红染色和光镜技术观察大鼠脑海马神经元的显微结构。结果:110只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①大鼠行为学观察结果:除正常对照组外,各组大鼠均出现惊厥行为,点燃率为83%。随着点燃周数的增加,惊厥级别不断增高,尤以模型组最为显著,第5周时草果知母汤组、苯巴比妥组惊厥级别均显著低于模型组[2.30±0.54,1.85±0.46,5.21±0.80(P<0.05)]。②大鼠脑海马神经元数目及显微结构:从第4周开始,与正常对照组比较,模型组脑海马区神经元数目明显减少(P<0.05～0.01);与模型组比较,草果知母汤组、苯巴比妥组脑海马区神经元数目显著增多(P<0.05～0.01),后两组差异未见显著性意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型对照组的神经元出现不同程度的变性、坏死,重者伴有神经元凋亡;草果知母汤组、苯巴比妥组改变不明显。结论:草果知母汤对癫痫大鼠有明显的抗惊厥作用,其抗痫疗效与苯巴比妥相似,且能较好地抑制癫痫引起的脑海马神经元形态结构的改变。     

神经型一氧化氮合酶对脑损伤后神经细胞凋亡的影响

目的：探讨脑损伤后神经型一氧化氮合酶（nNOS）对神经细胞凋亡的影响及其相关机制。方法：180只SD大鼠随机分成以下三组：假手术组、脑创伤组、7-硝基吲唑（7-NI）组，此三组分别划分为伤后3，6，12，24，48，72h六个时相组，每个时相组均为10只大鼠，采用Marmarou法制造大鼠重型弥漫性颅脑创伤模型，运用原位末瑞标记TUNEL法和免疫组化法，观察三组不同时相点海马CA1区的神经细胞凋亡情况和Bcl-2的表达情况。结果：（1）假手术组偶见TUNEL阳性凋亡细胞及Bcl-2阳性细胞。（2）脑创伤组，伤后各时相点均出现TUNEL阳性凋亡细胞及Bcl-2阳性细胞，先上升后下降。（3）7-NI组，伤后6，12，24h凋亡细胞明显下降而Bcl-2阳性细胞却明显上升（同脑创伤组比较P〈0．05）。结论：在脑损伤的早期，nNOS能够通过抑制Bcl-2的表达来促进神经细胞的凋亡。     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3对缺血再灌注大鼠脑海马神经元凋亡的影响

背景半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在正常细胞中以酶原形式存在,受凋亡刺激因素作用后能够被激活从而引起细胞凋亡.目的通过检测脑海马组织胞质S-100中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性及海马区神经元凋亡情况,探讨全脑缺血再灌注后脑海马神经元凋亡与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的关系.设计随机对照实验.单位解放军第三军医大学西南医院急救部.材料实验于1999-01/04在解放军第三军医大学西南医院完成.选取雄性Wistar大鼠182只,随机分为3组假手术组14只,脑缺血再灌注组84只,乙酰天冬氨酰谷氨酰缬氨酰天冬氨酸乙醛(acetyl-asp-glu-valasp-aldehyde,AC-DEVD-CHO)治疗组84只,后两组均设立缺血再灌注8,24,48,72,120,168 h 6个时相点,每个时相点14只大鼠.方法脑缺血再灌注组、AC-DEVD-CHO治疗组建立大鼠全脑缺血20 min再灌注模型,分别于再灌注后8,24,48,72,120,168 h处死取海马组织;假手术组施行麻醉及手术,但不夹闭颈总动脉和烧灼椎动脉,术后观察72 h后处死取海马组织备检.以单位质量标本于单位时间内裂解产生的氨甲基香豆素量表示标本中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性.各组不同时相点脑组织切片封固后在荧光显微镜下于330～350 nm处观察脑海马细胞凋亡情况.主要观察指标①各组脑缺血再灌注后不同时相点海马组织S-100中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性变化.②各组脑缺血再灌注后不同时相点海马细胞凋亡的情况.③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性与海马区神经元凋亡的关系.结果实验纳入182只大鼠,脱落14只,共168只大鼠进入结果分析.①各组脑缺血再灌注后不同时相点海马组织S-100中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性变化假手术组术后观察72时为0.与脑缺血再灌注组比较,AC-DEVD-CHO治疗组于再灌注24,48,72,120,168 h均明显降低[(1.71±0.03),(1.22±0.03);(2.77±0.09),(1.59±0.7);(5.54±0.51),(2.3±0.19);(6.28±1.71),(3.43±0.46);(3.11±1.21),(1.73±0.14)nkat/kg;P＜0.05或0.01].②各组脑缺血再灌注后不同时相点海马细胞凋亡的情况每400倍视野下,假手术组术后观察72 h为(1.2±0.4)个.与脑缺血再灌注组比较,AC-DEVD-CHO治疗组于再灌注24,48,72,120,168 h均明显降低[(6.4±1.7),(2.8±0.8);(11.8±1.3),(5.8±1.9);(19.8±3.1),(10.0±1.9);(31.2±5.9),(16.4±2.4);(19.8±2.3),(9.0±2.3)个/400倍视野;P＜均0.01].③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性与海马区神经元凋亡的关系脑缺血再灌注组、AC-DEVD-CHO治疗组均行直线相关分析,二者的变化呈显著正相关(r分别为0.935 6及0.980 0,P均＜0.01).结论半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的激活是引起海马神经元调亡的主要因素之一,在缺血再灌注大鼠脑海马神经元凋亡中起着重要作用.     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3对缺血再灌注大鼠脑海马神经元凋亡的影响

背景：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在正常细胞中以酶原形式存在，受凋亡刺激因素作用后能够被激活从而引起细胞凋亡。 目的：通过检测脑海马组织胞质S-100中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性及海马区神经元凋亡情况，探讨全脑缺血再灌注后脑海马神经元凋亡与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的关系。 设计：随机对照实验。 单位：解放军第三军医大学西南医院急救部。 材料：实验于1999-01／04在解放军第三军医大学西南医院完成。选取雄性Wistar大鼠182只，随机分为3组：假手术组14只，脑缺血再灌注组84只，乙酰天冬氨酰谷氨酰缬氨酰天冬氨酸乙醛（acetyl-asp-glu-valasp．aldehyde，AC-DEVD-CHO）治疗组84只，后两组均设立缺血再灌注8，24。48，72，120，168h 6个时相点，每个时相点14只大鼠。 方法：脑缺血再灌注组、AC-DEVD-CHO治疗组建立大鼠全脑缺血20min再灌注模型，分别于再灌注后8，24，48，72，120，168h处死取海马组织；假手术组施行麻醉及手术，但不夹闭颈总动脉和烧灼椎动脉，术后观察72h后处死取海马组织备检。以单位质量标本于单位时间内裂解产生的氨甲基香豆素量表示标本中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性。各组不同时相点脑组织切片封固后在荧光显微镜下于330～350nm处观察脑海马细胞凋亡情况。 主要观察指标：①各组脑缺血再灌注后不同时相点海马组织S-100中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性变化。②各组脑缺血再灌注后不同时相点海马细胞凋亡的情况。③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性与海马区神经元凋亡的关系。 结果：实验纳入182只大鼠，脱落14只，共168只大鼠进入结果分析。①各组脑缺血再灌注后不同时相点海马组织S-100中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性变化：假手术组术后观察72时为0。与脑缺血再灌注组比较，AC-DEVD-CHO治疗组于再灌注24，48，72，120，168h均明显降低[（1．71&;#177;0．03），（1．22&;#177;0．03）；（2．77&;#177;0．09），（1．59&;#177;0．7）；（5．54&;#177;0．51），（2．3&;#177;0．19）；（6．28&;#177;1．71），（3.43&;#177;0．46）；（3．11&;#177;1．21），（1．73&;#177;0．14）nkat／kg；P〈0．05或0．01]。②各组脑缺血再灌注后不同时相点海马细胞凋亡的情况：每400倍视野下，假手术组术后观察72h为（1．2&;#177;0．4）个。与脑缺血再灌注组比较，AC-DEVD-CHO治疗组于再灌注24，48，72，120，168h均明显降低[（6．4&;#177;1．7），（2．8&;#177;0．8）；（11．8&;#177;1．3），（5．8&;#177;1．9）；（19．8&;#177;3．1），（10．0&;#177;1．9）；（31．2&;#177;5．9），（16．4&;#177;2．4）；（19．8&;#177;2．3），（9．0&;#177;2．3）个／400倍视野；P〈均0．011。③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性与海马区神经元凋亡的关系：脑缺血再稽注组、AC-DEVD-CHO治疗组均行直线相关分析，二者的变化呈显著正相关（r分别为0．9356及0．9800，P均〈0．01）。 结论：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的激活是引起海马神经元调亡的主要因素之一，在缺血再灌注大鼠脑海马神经元凋亡中起着重要作用。     

山莨菪碱在大鼠脑缺血再灌注时对神经元调亡的影响

目的：通过观察脑缺血再灌注后海马CAI区存活神经元数目、原位末端标记（TUNEL）阳性细胞数目、热休克蛋白70（HSP70）阳性细胞数目以及脑组织超微结构的变化,探讨山莨菪碱（Anisodamine,Ani）对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法：采用Pulsinelli法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。观察Ani在脑缺血再灌注的迟发性损伤阶段对海马CAI区存活神经元数目、TUNEL阳性细胞数目、HSP70阳性细胞数目以及脑组织超微结构的影响。结果：Ani可增加脑缺血再灌注后的HSP70的表达,减少神经元调亡的发生,提高神经元的存活数目。结论：Ani可减少脑缺血再灌注神经元调亡,提高神经元的存活数目,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

右美托咪啶对创伤性脑损伤大鼠海马区神经元自噬的影响

目的探讨右美托咪啶对创伤性脑损伤(TBI)大鼠海马区神经元自噬的影响。方法采用改良自由落体装置制备成年SD大鼠脑损伤模型,TBI后立即静脉注射右美托咪啶15μg/kg。采用神经损伤评分评价运动功能,Morris水迷宫测试大鼠空间学习能力。LC3和Neu N的共定位。免疫印迹分析LC3的表达量。结果与TBI组比较,Dex组NSS差值显著降低(P0.05)。与sham组比较,TBI后所有大鼠在24、48 h逃避潜伏期显著增加(P0.05)。与TBI组比较,Dex组在48 h逃避潜伏期显著缩短(P0.05)。与TBI组比较,Dex组显着抑制6、12、24 h的LC3Ⅱ上调(P0.05)。结论 TBI后应用右美托咪啶能显著改善运动和认知功能,抑制海马区神经元的细胞自噬,促进神经功能的恢复。