温肾方对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠TNF-α的影响

目的:研究温肾方对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠肿瘤坏死因子α影响。方法:通过RT-PCR方法对SD大鼠EAT甲状腺组织TNF-α的测定,了解温肾方等对EAT发生的干预机制。结果:EAT大鼠的TNF-α水平均明显高于温肾方组、雷公藤组、对照组(P<0.05)。结论:温肾方可能通过对TNF-α的抑制而对EAT能起到有效的预防及治疗作用。     

温肾方对实验性自身免疫性甲状腺炎的影响

目的 :研究温肾方对自身免疫性甲状腺炎 SD大鼠抗体滴度及病理改变的影响。方法 :用 RIA方法观察 SD大鼠发生自身免疫性甲状腺炎时抗体滴度水平的改变及病理改变 ,了解温肾方等对自身免疫性甲状腺炎发生的干预作用。结果 :实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠的 TGAb、TPOAb水平均明显高于温肾方组、雷公藤组 ,各实验组与对照组比较差异均有显著性 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。温肾方组、雷公藤组甲状腺炎病变程度较建模组轻。结论 :温肾方、雷公藤对自身免疫性甲状腺炎能起到有效的预防及治疗作用     

霉酚酸酯对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺组织IL-6的影响

目的:研究霉酚酸酯对实验性自身免疫性甲状腺炎(AITD)SD大鼠白细胞介素-6(IL-6)影响。方法:通过RT-PCR方法对实验性自身免疫性甲状腺炎SD大鼠甲状腺组织IL-6的测定,了解霉酚酸酯对自身免疫性甲状腺炎发生的干预机制。结果:EAT大鼠的IL-6水平均明显高于霉酚酸酯组、对照组(P<0.05)。结论:霉酚酸酯可能通过对IL-6的抑制而对自身免疫性甲状腺炎能起到有效的治疗作用。     

夏枯草干预实验性自身免疫甲状腺炎Th1/Th2失衡的研究

目的 观察夏枯草水提取液(PVAE)对实验性自身免疫甲状腺炎(EAT)大鼠炎症及Th1/Th2细胞的干预效果。 方法 提取PVAE。Lewis大鼠分5组:正常对照(C)组、EAT模型对照(M)组、PVAE预防性治疗(P)组、PVAE低剂量治疗(TL)组和PVAE高剂量治疗(TH)组。试验后取大鼠甲状腺行组织病理学检查,检测大鼠血清促甲状腺激素(TSH),抗甲状腺抗体(TgAb和TPOAb),辅助性T细胞(Th)细胞因子(IFN-γ、IL-4、IL-12和IL-10)水平。 结果 ①各EAT组血浆TSH、TgAb和TPOAb水平均较C组升高,P组TPOAb低于M组(P=0.037)。②EAT大鼠Th1类及Th2类表达上调,PVAE干预Th1类上调较M组低,而Th2类较M组高,Th1/Th2比值低于M组。其中IL-12表达和IL-12/IL-10,P组与M组差异有统计学意义(P<0.05)。TL组IL-12水平也低于M组(P=0.018);IL-4水平TH组高于M组(P=0.012);TH组IFN-γ/IL-4低于M组(P=0.018)。③TPOAb、IL-10和TgAb依次对TSH有显著性影响(R2=0.868,F=191.389,P<0.001)。 结论 PVAE干预可能通过下调EAT大鼠TPOAb、减轻Th1类上调及下调Th1/Th2比值来减轻自身免疫甲状腺炎。      

白细胞介素-1β和白细胞介素-8在实验性结肠炎发病中的作用及白细胞介素-1受体拮抗剂治疗作用的探讨

目的研究白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素8(IL-8)在结肠炎发病中的作用,观察白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)对结肠炎的疗效.方法用30 mg三硝基苯磺酸(TNBS)+0.25 ml体积分数为50%乙醇制成大鼠慢性实验性结肠炎模型,然后于不同时间点尾静脉注入7 mg/kg IL-1ra,进行实验性治疗,以静脉注入3mg氢化可的松琥珀酸钠作为治疗对照,同时观察治疗前后病变结肠组织学变化,测定结肠髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性改变,以原位杂交法观察结肠道组织IL-1β和IL-8 mRNA表达水平.结果模型组大鼠结肠组织均出现粘膜下充血、水肿、出血及炎症细胞浸润、粘膜溃疡和隐窝脓肿,以致炎后3 d为著,7 d后减轻,21 d基本恢复正常.模型组二次致炎后上述表现再次出现.整个炎症期均有IL-1β mRNA表达,而IL-8 mRNA表达出现于致炎后3 d.两种白细胞介素mRNA的表达部位均主要在粘膜固有层和粘膜下层的单核巨噬细胞,但在致炎后3 d内,IL-1β mRNA在肠上皮细胞也有表达.IL-1ra治疗后3组大鼠结肠炎症均明显减轻,伴随相应的MPO下降和SOD上升,两种白细胞介素mRNA的表达均未检出.结论IL-1β和IL-8参与了实验性结肠炎发病过程,IL-1ra对实验性结肠炎有预防性保护和治疗作用.     

白细胞介素-23在桥本甲状腺炎甲状腺组织中的表达及其意义

目的 研究桥本甲状腺炎(HT)甲状腺组织中白细胞介素-23(IL-23)基因和蛋白的表达,探究其在HT发病中的作用及其意义.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测20例HT患者甲状腺组织和15例正常甲状腺组织中IL-23特异亚单位p19及与IL-12共有的亚单位p40mRNA和蛋白表达.结果 与对照组比较,在HT患者甲状腺组织中,p19、p40mRNA表达均明显增高(1.0154±0.5749vs 0.0929±0.0242和1.6481±0.6559 vs 0.2786±0.0261),相关蛋白的表达也明显增高(0.6627±0.3273 vs 0.0430±0.0128和0.8438±0.2958 vs 0.1526±0.0479);P均<0.05.结论 p19、p40在HT患者甲状腺组织中高表达,提示IL-23可能参与了HT的发病过程.     

霉酚酸酯对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠肿瘤坏死因子α的影响

目的:研究霉酚酸酯对实验性自身免疫性甲状腺炎(AITD)SD大鼠肿瘤坏死因子α(TNF)α影响。方法:通过RT-PCR方法对实验性自身免疫性甲状腺炎SD大鼠甲状腺组织TNFα的测定,了解霉酚酸酯等对AITD发生的干预机制。结果:EAT大鼠的肿瘤坏死因子水平均明显高于霉酚酸酯组、对照组(P<0.05)。结论:霉酚酸酯可能通过对肿瘤坏死因子α的抑制而对自身免疫性甲状腺炎能起到有效的预防及治疗作用。     

桑色素调节NLRP3/Caspase-1通路改善大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的研究

目的 研究桑色素调节Nod样受体(NLR)家族中含有pyrin结构域的蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)通路对大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的影响.方法 将大鼠随机分为6组:对照组,实验性自身免疫性甲状腺炎组(EAT),桑色素低、中、高剂量组(建模后每日灌胃桑色素50、100、200 m...     

油酸性ARDS对大鼠肝组织白细胞介素-1β、白细胞介素-10的影响

目的:观察油酸(oleic acid,OA)肺损伤对大鼠肝组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法:16只健康Wistar大鼠随机分为对照组、OA组,每组各8只大鼠。采用OA法复制急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型。观察2组大鼠肺湿干重比值(W/D)及肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、胆红素(TB)的改变,光镜下观察肝组织病理形态学改变,检测肝组织中IL-1β、IL-10蛋白及mRNA表达。结果:OA组W/D、ALT、AST、TB均高于对照组(P<0.01);OA组肝组织病理形态学结构较对照组肝细胞弥漫性水肿,肝小叶中央静脉周围肝细胞胞浆疏松化,小叶周围肝细胞胞浆空泡化,小叶内部分肝细胞核消失,肝小叶中央静脉和肝血窦充血等改变;OA组肝组织中IL-1β、IL-10蛋白及IL-1β、IL-10mRNA含量的表达均较对照组增强(P<0.05)。结论:OA性ARDS并发肝损伤的机制中,可能有IL-1β、IL-10的参与。     

大黄素调控NLRP3/Caspase-1信号通路对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠的免疫调节作用

目的 分析大黄素调控含有pyrin结构域的蛋白3（NLRP3）/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（Caspase-1）信号通路对实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠的免疫调节作用。方法 选取SPF级6～8周龄SD大鼠60只,12只作为对照组,其余48只建立EAT模型,建模成功后剔除死亡大鼠,将剩余40只大鼠随机分为模型组、大黄素低剂量组、大黄素中剂量组、大黄素高剂量组各10只。建模成功后开始灌胃,对照组、模型组给予5 mg/kg生理盐水,大黄素低剂量组给予生理盐水+15 mg/kg大黄素,大黄素中剂量组给予生理盐水+75 mg/kg大黄素,大黄素高剂量组给予生理盐水+150 mg/kg大黄素。观察每组甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、白细胞介素-4（IL-4）、γ干扰素（IFN-γ）、CD3⁺CD4⁺、CD3⁺CD8⁺、NLRP3/Caspase-1信号通路蛋白表达量。结果 与对照组相比,其他4组TgAb、IL-4、IFN-γ、CD3⁺CD4⁺、CD3^+<...     

Notch1信号通路通过调控Th17细胞参与实验性自身免疫性甲状腺炎的发生和发展

目的 探讨Notch1信号通路是否通过调控辅助性T细胞17 (Th17)参与实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）的发生和发展。方法 将24只小鼠随机平均分为NC组、EAT-A组（给予猪甲状腺免疫球蛋白多点皮下注射）、EAT-B组（猪甲状腺免疫球蛋白多点皮下注射前给予γ分泌酶抑制剂腹腔注射）。HE染色观察甲状腺内淋巴细胞浸润程度;流式细胞术检测小鼠脾脏单核细胞（SMC）悬液中Th17细胞比例;ELISA法检测血清甲状腺球蛋白（TgAb）滴度和SMC培养上清白细胞介素-17A (IL-17A)浓度;实时PCR分析脾细胞中Notch1、Hes1、RORγt和IL-17A mRNA表达水平;Western blotting检测脾脏组织中IL-17A蛋白表达水平。结果EAT-A组和EAT-B组小鼠甲状腺中有不同程度淋巴细胞浸润,与NC组相比血清TgAb滴度显著升高（P <0.01）。EAT-A组和EAT-B组小鼠Notch1、Hes1、RORγt和IL-17A mRNA表达,以及SMC中Th17细胞比例、IL-17A浓度、IL-17A蛋白表达水平均高于NC组（均P <0.01）。EAT...     

白细胞介素-1β与神经病性疼痛的研究进展

神经病性疼痛系指神经组织（中枢或外周）自身受损或炎症病变引发的疼痛感觉系统功能异常所致的持续性疼痛，它常表现为持续性自发痛和痛觉过敏等症状。现在的研究表明多种细胞因子参与了神经病性疼痛形成，本文主要阐述白细胞介素1β（Interleukin-1β，IL-1β）在神经病性疼痛形成过程中的作用。     

高碘和甲状腺球蛋白诱发实验性自身免疫性甲状腺炎的研究

目的：研究碘与实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）的关系。方法：用碘和甲状腺球蛋白（TG）诱导Wistar大鼠建立自身免疫性甲状腺炎模型,随机分为3组。正常对照组（NC组）10只：饮用自来水;TG组：用TG免疫大鼠,饮用自来水;TG＋HI组10只：TG免疫大鼠的同时饮用高碘水（含碘化钠500mg／L）。至第6W末实验结束处死3组所有动物,用放免法检测甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）效价,并于光镜下观察甲状腺组织淋巴细胞浸润程度。结果：TG＋HI组甲状腺滤泡破坏及淋巴细胞浸润均较明显,TG＋HI组与TG组及NC组比较,P均〈0．05,TG组与NC组比较有增高趋势,但无统计学意义;TG组与TG＋HI组TGAb、TMAb均明显高于NC组（P〈0．01）,以TG＋HI组较为明显,且两组间有统计学差异（P〈0．05）;各组TGAb及TPOAb水平与甲状腺病理分级呈正相关关系（r=0．86,P〈0．05）。结论：TG与高碘结合诱导Wistar大鼠EAT的作用更明显。     

实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠体内Th17细胞检测的意义

目的:研究Th17细胞及相关细胞因子IL-17在实验性自身免疫性甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)小鼠体内的变化.方法:利用小鼠甲状腺球蛋白(Tg)建立小鼠EAT模型.应用流式细胞术(FCM)分析小鼠脾脏细胞中Th17细胞的比例.采用qRT-PCR检测小鼠脾脏细胞...     

1,25(OH)_2D_3干预实验性自身免疫性甲状腺炎TH1/TH2细胞失衡的研究

目的 观察1,25(OH)2D3对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠炎症及Th1/Th2细胞的干预效果.方法 48只雌性Wistar大鼠随机分为预防组(n=10),治疗组(n=10),阳性对照组(n=12)和阴性对照组(n=16).除阴性对照组外,其余大鼠均给予pTG免疫致敏.预防和治疗组每只大鼠使用维生素D3 5 μg/kg.,隔日腹腔注射,分别从建模0～6周和2～8周作干预,阴性对照组和阳性对照组应用花生油作对照.各组大鼠在处死后取甲状腺组织做病理学检查,检测血清自身抗体,及细胞冈子的改变.结果 阴性对照大鼠的甲状腺结构完整;阳性对照组大鼠甲状腺滤泡结构破坏严重,部分滤泡萎缩或消失,1,25(OH)2D3干预组大鼠甲状腺结构保持较完整,萎缩滤泡减少,淋巴细胞浸润不明显.与阴性对照组相比,预防组其自身抗体及细胞因子水平均无显著性差异;治疗组大鼠血清抗体水平与同时期的阳性对照相比水平明显降低(P<0.05),但较阴性对照明显升高(P<0.05);与阳性对照组相比,治疗组大鼠IFN-γ及IL-12水平显著下降(P<0.05),IL-4和IL-10水平升高(P<0.01).结论 在EAT大鼠建模开始就使用1,25(OH)2D3可使大鼠甲状腺组织保持较完整形态,维持血清抗体及细胞因子正常范围.对EAT大鼠,1,25(OH)2D3有可能减缓病理损害,调整细胞因子的失衡.     

阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的观察阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎单核细胞趋化蛋白-1表达(MCP-1)的影响,并探讨其治疗机制。方法建立EAE模型,应用阿托伐他汀进行干预,观察其对大鼠发病率、神经功能评分和病理学改变的影响,并测定单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在体内的表达及变化。结果阿托伐他汀高剂量治疗组大鼠发病率降低,神经功能评分减少,病理学改变减轻,血清中MCP-1的表达减少。结论阿托伐他汀能改善EAE的临床表现,但其作用呈剂量相关性,其机制可能与减少MCP-1的表达有关。     

霉酚酸酯对实验性自身免疫性甲状腺炎SD大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的:研究霉酚酸酯对自身免疫性甲状腺炎(AITD)大鼠甲状腺细胞凋亡的影响。方法:用放射免疫法(RIA)测定SD大鼠AITD时自身抗体滴度的改变、HE染以观察甲状腺组织病理变化及使用TUNEL法观察甲状腺细胞的凋亡程度。结果:实验性AITD甲状腺细胞凋亡的程度明显高于霉酚酸酯组。各实验组与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:霉酚酸酯可能通过抑制AITD甲状腺细胞的凋亡而发挥治疗作用。     

大鼠永久性脑缺血后白细胞介素-1β表达的研究

目的探讨大鼠永久局灶性脑缺血后皮质白细胞介素-1β(IL-1β)基因的表达变化规律及其机制。方法采用RT-PCR方法检测大鼠大脑中动脉(MCA)线栓闭塞后不同时相MCA供血区皮质及对侧皮质IL-1β基因的表达,同时用ELISA法测定相同时相IL-1β蛋白的含量。结果缺血侧IL-1βmRAN在各缺血时间点皆有表达,缺血1 h即有明显表达(0.34±0.05),此后表达逐渐增强,缺血24 h达高峰,密度比值为1.23±0.15。对应时相IL-1β值(pg/g),缺血3 h明显提高(384.1±57.7),缺血48 h达高峰(802.3±61.7),缺血5 d仍在高水平(753.9±46.5)。结论局灶性脑缺血时IL-1βmRNA表达一过性增高,IL-1β蛋白量平行延后增高,且持续时间较长,说明IL-1β参与脑缺血损害不仅仅局限于急性期。     

小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的初步研究

本文采用CBA小鼠甲状腺球蛋白（TG）与福氏完全佐剂（CFA）联合免疫同源小鼠，诱导小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）动物模型。结果表明，KAT模型组小鼠血清中自身抗体（TGAb）水平较对照组小鼠有明星升高，且其甲状腺组织有明显清理改变。该研究将为进一步研究自身免疫性甲状腺炎的致病机理奠定基础。