急性脑梗死患者凝血纤溶机制的探讨

目的 :初步探讨急性脑梗死患者血浆及脑脊液凝血纤溶变化机制 ,为临床提供诊治依据。方法 :急性脑梗死患者 35例 (采集血浆 ) ,其中 31例同时采集脑脊液 ,测定脑脊液及血浆部分凝血纤溶指标 ,并与正常对照组进行比较。结果 :急性脑梗死组脑脊液及血浆组织型纤溶酶原激活物 (t- PA)、 D-二聚体 (D- D)含量明显高于对照组 (P<0 .0 1) ;而纤溶酶原 (PL G)活性明显下降 (P<0 .0 1)。结论 :脑梗死急性期存在明显的高凝状态和继发性纤溶活性增高     

自发性蛛网膜下腔出血后血液及脑脊液纤溶活性的研究

目的探讨自发性蛛网膜下腔出血(SAH)后血及脑脊液(CSF)中纤溶活性的变化规律及正常CSF中的纤溶状态。方法组织型纤溶酶原激活物的活性(tPA:A)及纤溶酶原抑制物的活性 (PAI:A)测定采用发色底物法,纤溶酶原抑制物-1(PAI-1)及D-二聚体(D-D)定量测定采用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法,血及CSF标本在SAH后0-3 d(急性期),4-9 d(再出血高峰期),及 14-21 d(吸收期)留取三次;正常对照组留取一次。结果 SAH患者血液中,急性期tPA:A显著低于对照组,并随病程延长显著升高,至14-21 d达正常水平,与对照组差异无显著意义;急性期PAI:A 及D-D水平显著高于对照组,并随病程延长而显著降低,至14-21 d降至正常水平,与对照组差异无显著意义;各期PAI-1含量与对照组差异无显著意义。对照绀CSF中,测不到tPA:A及PAI:A及 PAI-1,D-D测得值很小,为(0．28±0．36)mg/L。 SAH患者CSF中,各期测不到tPA:A及PAI:A,但 PAI-1含量急性期显著升高并随病程延长而显著降低,D-D急性期显著升高并随病程延长而显著降低,至14-21 d 与对照组无显著性差异。结论 SAH后血中不存在纤深活性亢进。对照组CSF中不含有纤溶酶系。SAH患者CSF中纤溶活性急性期升高而后降低,于14-21 d恢复到正常水平。再出血高峰期血及CSF中反映纤溶活性的指标变化均显著低于急性期,提示再出血与血及CSF中纤溶活性无关。故SAH后不宜长期大剂量应用抗纤溶药物来预防再出血。     

脑梗塞急性期血浆t—PA,PAI—1,VWF活性及早晚动态变化研究

用发色底物法及酶联免疫法测定脑梗塞急性期患者和健康人血浆中ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ－１和ＶＷＦ三者活性，目的为研究这３种物质的活性水平及早晚变化规律在两组间的差异，并探讨其与脑梗塞发病间的关系。结果显示两组中ｔ－ＰＡ活性早晨低，下午高；ＰＡＩ－１活性早晨高，下午低，两者活性呈负相关。观察组早晨ｔ－ＰＡ活性明显低于对照组；ＰＡＩ－１和ＶＷＦ活性则明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。上述变化与脑梗塞清晨发病率高同步。     

脑出血患者尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的变化

目的探讨脑出血患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)的变化及临床意义。方法对64例脑出血患者和30例健康对照组应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)定量测定血浆uPA和u-PAR的水平。结果脑出血组uPA含量(2866±788ng/L)和uPAR含量(3645±322ng/L)明显高于正常对照组的uPA含量(1075±244ng/L)和uPAR含量(877±216nP<0.01)。随脑出血患者病情严重程度的加重,血浆uPA和u-PAR的含量增高越明显。结论血浆uPA和uPAR的增高参与了脑出血时继发性损害,与脑出血患者的病情密切相关。     

急性脑梗死患者尿激酶型纤溶酶原激活物及受体的变化

目的探讨急性脑梗死患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及受体(uPAR)的变化和临床意义。方法对66例急性脑梗死患者和30例健康者应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)定量测定血浆uPA和uPAR的水平。结果与正常对照组相比,急性脑梗死组uPA含量(4756±632)ng/L,uPAR含量(3102±256)ng/L,明显高于正常对照组的uPA(1075±244)ng/L和uPAR(877±216)ng/L,差异有显著性(P<0.01)。随急性脑梗死患者病情严重程度的加重,血浆uPA和uPAR含量增高越明显。结论急性脑梗死患者血浆uPA和uPAR的水平明显升高,且与急性脑梗死患者的病情密切相关。     

重组组织型纤溶酶原激活剂早期静脉溶栓对急性脑梗死的疗效

目的 评价重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA） 6 h内静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及剂量.方法 将符合入选标准的206例患者随机分为A、B、C组,A组rt-PA 0.9 mg/kg,B组rt-PA 0.7 mg/kg,C组为对照组,不用rt-PA;每组又各分为两个亚组,低分子肝素组（A1、B1、C1）和非低分子肝素组（A2、B2、C2）.采用“中国脑卒中临床神经功能缺损评分标准”（CSS）及Barthel指数（BI）评定溶前及溶后24 h、3 d、7 d、90 d的疗效.结果 90 d各组的有效率：A组79.80%,B组86.55%,C组63.70%;90 d显效率：A组68.75%,B组74.85%,C组42.05%;90 d痊愈率：A组46.05%,B组39.45%,C组21.10%;90 d病死率：A组11.76%,B组10.39%,C组18.03%;以上各项A＋B组与C组差异有统计学意义,A与B组差异无统计学意义,而低分子肝素组与非低分子肝素组差异无统计学意义.各组总出血发生率： A组20.59%,B组18.18%,C组0;各组48 h内脑出血率：A组8.82%,B组6.49%,C组0;14 d脑出血率：A组10.29%,B组7.79%,C组0;各项A＋B组与C组差异有统计学意义,A与B组差异无统计学意义.症状性脑出血率：A组1.47%,B组2.60%,C组0,A＋B组与C组差异无统计学意义,低分子肝素组与非低分子肝素组差异无统计学意义.90 d重度致残率＋病死率：A组23.52%、B组22.08%、C组32.79%,A＋B组与C组差异有统计学意义.结论 rt-PA 6 h内静脉溶栓治疗急性脑梗死90 d有效率、显效率、痊愈率较对照组显著提高.rt-PA 6 h内静脉溶栓治疗急性脑梗死是安全有效的.溶栓剂量0.7 mg/kg与 0.9 mg/kg疗效基本相同,对于部分高龄体弱的中国人,0.7 mg/kg可能更为安全经济.     

急性脑血栓形成患者脑脊液组织型纤溶酶原激活物及其抑制物含量测定的意义

目的 本文通过观察急性动脉硬化性脑血栓形成患者脑脊液组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)的抗原含量,以探讨急性脑血栓形成患者的纤溶活性及其临床意义。方法 采用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法(ELISA)检测31例患者脑脊液t-PA及PAI-1抗原含量,与20名对照组脑脊液进行比较。结果 急性脑血栓形成组脑脊液t-PA、PAI-1含量均显著高于对照组。结论 说明急性脑血栓形成患者纤溶活性明显下降,t-PS及PAI-1参与了脑血栓形成之病理过程;t-PA及PAI-1抗原含量是反映体内纤溶活性的2个重要指标。     

脑血栓形成急性期后患者血浆t－PA、PAI活性动态变化

动态观察２０例脑血栓形成患者急性期后及随后３周的血浆ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ活性水平，并与正常老年人对照，以了解脑血栓形成后患者纤溶活性的变化规律，并探讨其临床意义。结果发现脑血栓形成患者血浆ｔ－ＰＡ活性低于正常老年人（Ｐ＜０．００１），随后３周，ＰＡＩ活性升高（Ｐ＝０．０５９），ＰＡＩ／ｔ－ＰＡ值升高（Ｐ＜０．０５），纤溶功能低下并呈降低趋势     

脑血栓形成急性期后患者血浆t—PA,PAI活性动态变化

动态观察了２０例脑血栓形成患者急性期后及随后３周的血浆ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ活性水平，并与正常老年人对照，以了解脑血栓形成后患者纤溶活性的变化规律，并探讨其临床意义。结果发现脑血栓形成患者血浆ｔ－ＰＡ的活性低于正常人，随后３周，ＰＡＩ活性升高ＰＡＩ／ｔ－ＰＡ值升高，纤溶功能低下半呈降低趋势。     

rt-PA联合尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性研究

目的观察重组组织型纤溶酶原激活剂联合尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效与安全性。方法选择前循环急性脑梗死患者171例,联合溶栓组46例,单用rt-PA组39例,单用尿激酶组34例,对照组52例。观察治疗前及治疗后14d NIHSS评分,同时观察再梗死率、脑出血率及死亡率。结果 4组治疗后14d分别和治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);3个溶栓组与对照组14d有效率差异有统计学意义(P<0.05);4组再发脑梗死率、死亡率差异无统计学意义(P>0.05),联合溶栓组脑出血率与单用rt-PA组及单用尿激酶组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 rt-PA联合尿激酶治疗急性脑梗死是安全有效的。     

静脉溶栓联合亚低温治疗对急性脑梗死患者疗效及可能作用机制的研究

目的观察重组人组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)静脉溶栓联合亚低温治疗急性脑梗死患者的疗效,探讨该方案治疗的可能作用机制。方法纳入60例急性脑梗死患者,随机分为3组,各20例:1对照组:rt-PA静脉溶栓;2治疗组1:静脉溶栓联合局部亚低温治疗12 h;3治疗组2:静脉溶栓联合局部亚低温治疗24 h。记录各组患者治疗前后神经功能缺损量表(National institute of health stroke scale,NIHSS)评分,颅内压(intracranial pressure,ICP)变化,记录溶栓后并发症,并随访患者3个月的改良Rankin量表(modified Rankin scale,MRS)评分。收集患者溶栓前后血液样本,检测血浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平。结果治疗后3个月治疗组1和治疗组2 MRS评分低于对照组(P0.05),其中治疗组2 MRS评分低于治疗组1(P0.05)。治疗72 h、7 d治疗组2 ICP较对照组降低,治疗7 d治疗组2 ICP低于治疗组1(P0.01)。治疗组1和治疗组2治疗24 h、72 h、7 d MDA浓度较溶栓前降低(P0.01),SOD浓度较溶栓前增高(P0.05)。治疗24 h、72 h、7 d治疗组1和治疗组2 MDA浓度较对照组均降低(P0.05),SOD浓度高于对照组(P0.05)。治疗72 h、7 d治疗组2 MDA浓度低于治疗组1(P0.01),治疗后7 d治疗组2 SOD浓度高于治疗组1(P0.05)。各组不良事件发生率及病死率差异无统计学意义(P0.05)。结论 rt-PA静脉溶栓联合亚低温治疗可改善脑梗死患者预后,静脉溶栓联合亚低温治疗24 h效果较12 h更优,未增加不良反应发生率,其作用机制可能是通过减轻患者氧化应激反应来实现的。     

Mild hyperhomocysteinemia is associated with a decreased fibrinolytic activity in patients after ST-elevation myocardial infarction

BACKGROUND: Elevated homocysteine (Hcy) levels have been associated with increased risk for cardiovascular disease and it has been shown that hyperhomocysteinemia is associated with increased levels of t-PA antigen in individuals without evidence for coronary artery disease (CAD). The aim of this study was to examine if Hcy plasma levels are associated with plasma levels of fibrinolytic factors in patients with CAD and a history of acute myocardial infarction. METHODS: We measured in 56 patients with CAD, 1 month after their first ST-elevation myocardial infarction, plasma levels of Hcy, the fibrinolytic parameters tissue-type plasminogen activator (t-PA), plasminogen activator inhibitor-type-1 (PAI-1), and t-PA-PAI-1 complexes. RESULTS: Hcy plasma levels inversely correlated with t-PA activity (r=-0.303, p<0.05). Patients with mild hyperhomocysteinemia (Hcy>15 micromol/L, n=8) showed significantly lower plasma levels of t-PA activity (p<0.05). Regression analysis revealed that out of cardiovascular risk factors and medical treatment only Hcy was significantly associated with t-PA activity. CONCLUSIONS: Patients with CAD after a first myocardial infarction and hyperhomocysteinemia show a reduced t-PA activity independently from cardiovascular risk factors and medical treatment. Homocysteine lowering therapies may increase fibrinolytic activity and thereby may help to avoid atherothrombotic events in patients with CAD after a first myocardial infarction.     

急性脑梗死患者脑脊液及血浆D-二聚体含量的测定及意义

目的对急性脑梗死患者脑脊液D-二聚体的含量进行检测并探讨其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）双抗体夹心法检测急性脑梗死患者脑脊液D-二聚体的含量,并与对照组比较。结果急性脑梗死患者脑脊液D-二聚体水平明显增高,与对照组比较有显著性差异（P〈0.01）。结论急性脑梗死后脑脊液和血浆中的纤溶活性增高。     

急性脑梗死患者脑脊液及血浆D-二聚体含量的测定和意义

目的　对急性动脉硬化脑梗死 (简称急性脑梗死 )患者脑脊液及血浆D -二聚体的含量进行了检测并探讨其临床意义。方法　采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)双抗体夹心法检测急性脑梗死患者脑脊液及血浆D -二聚体的含量 ,并与对照组比较。结果　急性脑梗死患者脑脊液及血浆D -二聚体水平明显增高 ,与对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　急性脑梗死后脑脊液和血浆中的纤溶活性增高     

Analysis of the reasons for exclusion from tPA therapy after early arrival in acute stroke patients

OBJECTIVE: Only a small percentage of patients with acute stroke receive thrombolytic therapy, mainly due to late hospital arrival. Factors excluding those who arrive within 3h after stroke onset are less well known. PATIENTS AND METHODS: During the first year after implementing a protocol for stroke thrombolysis, we prospectively evaluated all patients with stroke admitted to our center within 3h from onset. Within-hospital time intervals were calculated and the reasons for exclusion from thrombolysis were analyzed. RESULTS: Ninety-six patients (representing 16% of all stroke patients admitted) arrived in less than 3h, and 25 of them (representing 7.5% of all patients with ischemic stroke) received thrombolytic therapy, with a door-to-needle interval of 51 min (range, 33-121). The reasons that accounted for 75% of therapy exclusions were non-modifiable (a too mild or improving deficit, and intracranial hemorrhage), except for a time window exceeded, which would probably require increasing public awareness about stroke. CONCLUSIONS: Most reasons for not applying thrombolysis to patients who arrive early enough are non-modifiable. Minimizing the door-to-needle time could compensate for late hospital arrival, which continues to be the main reason for not applying this therapy to stroke patients throughout the world.     

急性中重型颅脑损伤患者继发脑梗死的危险因素分析

目的探讨急性中重型颅脑损伤患者继发脑梗死的危险因素,并依据探讨结果制定相应的预防措施。方法选取我院2012-04-2014-01收治并确诊为急性中重型颅脑损伤的患者298例,根据患者有无继发脑梗死,将其分为观察组与对照组。观察组39例为继发脑梗死患者,对照组259例为无继发脑梗死患者,分析各危险因素对急性中重型颅脑损伤患者继发脑梗死的影响。结果单因素分析,继发脑梗死发生的重要相关危险因素有:年龄、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、脑疝、创伤性蛛网膜下腔出血、糖尿病和低血压或休克;性别与颅底骨折不是导致继发脑梗死发生的危险因素;导致继发脑梗死发生的独立危险因素是脑疝和低血压。急性中重型颅脑损伤患者继发脑梗死预后恢复良好11例,轻度残疾8例,重度残疾4例,植物生存2例,死亡13例,病死率33.33%,总有效率为48.72%。结论临床应高度重视急性中重型颅脑损伤患者继发脑梗死的相关危险因素,避免血液高黏状态,控制血压及颅内压,注意呼吸道卫生及顺畅,保持出入量平衡,及时补充血容量,降低继发脑梗死的发生率,提高患者生活质量。     

影响急性脑梗死静脉溶栓治疗预后的因素

目的 探讨影响急性脑梗死静脉溶栓治疗预后的因素。方法 82例急性脑梗死患者接受尿激酶(UK)静脉溶栓治疗。以90d时的改良Rankin量表(mRS)评分作为疗效指标，并分为二组：预后良好(mRS 0-1分)和预后不良(mRS 2-6分)，对影响溶栓疗效及预后的因素进行多元Logistic回归分析。结果 90d时预后良好者30例，占36．6％。单因素分析显示年龄、发病至溶栓的间隔时间、房颤、溶前欧洲卒中量表(ESS)评分、溶前血糖、CT早期缺血改变、UK剂量为影响预后的7个危险因素，多因素Logistic回归表明仅溶前ESS、时间、UK剂量、血糖为预后的独立预测因子。结论 溶前ESS评分、发病至溶栓的间隔时间、UK剂量、溶前血糖为影响预后的独立危险因素。