多系统萎缩的临床与CT及磁共振分析

目的　评价临床表现与ＣＴ、磁共振（ＭＲＩ） 结合对多系统萎缩（ＭＳＡ） 的诊断价值。方法　选择５６ 例多系统萎缩病人，其中橄榄桥脑小脑萎缩（ＯＰＣＡ）３７ 例，Ｓｈｙ－ Ｄｒａｇｅｒ 综合征（ＳＤＳ）１３ 例，纹状体黑质变性（ＳＮＤ）６ 例。全部病人均行头颅ＣＴ、ＭＲＩ检查，并对其临床表现、分型、ＭＲＩ进行比较。结果　临床发现各型早期各有特点，且ＭＲＩ表现也各不相同。结论　临床表现与ＭＲＩ结合可提高ＭＳＡ 中ＯＰＣＡ、ＳＮＤ的诊断率，但在ＳＤＳ病人ＭＤＩ改变不明显。头颅ＣＴ对ＭＳＡ 诊断意义不大。     

老年多系统萎缩（附16例报告）

老年多系统萎缩（附１６例报告）顾迅，王立多系统萎缩（ｍｕｌｔｉｐｌｅｓｙｓｔｅｍａｔｒｏｐｈｙ，ＭＳＡ）为一组中枢神经系统原因不明的，主要累及小脑、锥体外系、植物神经系统的多部位变性疾病，国内文献曾有论述，但对老年ＭＳＡ迄今未见报道。我院自１９８２～...     

帕金森病和多系统萎缩患者脑脊液阿片肽含量变化的研究

采用放射免疫法检测８例帕金森病（ＰＤ）和１３例具帕金森综合征的多系统萎缩（ＭＳＤ）患者脑脊液（ＣＳＦ）中β－内啡肽（β－ＥＰ）、亮脑啡肽（ＬＥＫ）、强啡肽Ａ_（１－１３）（ＤｙｎＡ_（１－１３））含量。发现患者组ＣＳＦ中β－ＥＰ和ＬＥＫ含量显著高于对照组，ＤｙｎＡ_（１－１３）含量变化不显著。帕金森病和多系统萎缩两组间ＣＳＦ中三种阿片肽含量相差不明显。提示且ＥＰ、ＬＥＫ含量增高可能与ＰＤ和ＭＳＤ患者所共有的肌张力增高和肌强直等锥体外系症状产生有关。     

Alzheimer病的病理与临床诊断

对生前经过痴呆调查与临床诊断的９例老人院住院老人死亡后进行尸解神经病理学观察。结果发现９例尸检脑均有不同程度的萎缩与锥全细胞减少，脂褐素沉积，胶质细胞增生，淀粉样小体存在。其中３例尚在皮层与海在量老年斑（ＳＰｓ）与神经原纤维缠结（ＮＴＦｓ），病理确诊为Ａｌａｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）；其余６例明确为非Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病老年脑（ＮＡＤ）。该病理结果与临床诊断全部痊愈，提示ＮＩＮＣＤＳ－ＡＤＲＤＡ之ＡＤ     

多系统萎缩36例临床分析

本文分析３６例多系统萎缩（ＭＳＡ）的临床表现，其中橄榄桥脑小脑萎缩（ＯＰＣＡ）２６例，纹状体黑质变性（ＳＮＤ）３例，Ｓｈｙ－Ｄｒａｇｅｒ二氏综合征（ＳＤＳ）７例。全部病例均经ＣＴ扫描或ＭＲＩ检查。资料提示９０％病例在中年后起病，性别无明显差异，病程平均４．５年，在首发症状出现后平均３年出现神经系统其它部位受损症状。比较其症状，小脑症状：ＯＰＣＡ＞ＳＤＳ＞ＳＮＤ；锥体外系体征：ＳＮＤ＞ＳＤＳ＞ＯＰＣＡ；植物神经改变：ＳＤＳ＞ＯＰＣＡ＞ＳＮＤ。     

巴金森病与多系统萎缩患者的交感神经皮肤反应研究

目的：研究原发性巴金森病（ＩＰＤ）与多系统萎缩（ＭＳＡ）交感神经皮肤反应（ＳＳＲ）,以搪塞它们自主神经功能障碍的差异。方法：对３１例ＩＰＤ、１７例ＭＳＡ和８３位正常人的ＳＳＲ结果比较,分析ＰＤ组和ＭＳＡ组ＳＳＲ异常特征和与病程、自主神经症状的相关性。结果：ＭＳＡ组ＳＳＲ异常率（７６％）显著高于ＩＰＤ组（４５％）,以双侧异常多见。３年内病程的ＳＳＲ异常率为７３％,并与自主神经症状相关。ＩＰＤ组ＳＳＲ     

多系统萎缩症23例临床分析

多系统萎缩症２３例临床分析陈庆华，邓本强多系统萎缩症ＯＡｌｌｌｌｌ吵ＳｐｓｌｅＩＴＩａｔｔＤＰ冰人伤Ａ）系一组原因不明的中枢神经系统多部位萎缩变性疾病．关于本病的ＣＴ、ＭＲ、诱发电位的报告较少．起病隐匿，早期诊断有困难．我们将１９８６年１月至ｌｏｐ年...     

脑缺血对局部超氧化物岐化酶、丙二醛水平的影响

建立大鼠右大脑中动脉栓塞（ＲｉｇｈｔＭｉｄｄｌｅＣｅｒｅｂｒａｌＡｒｔｅｒｙＯｃｌｕｓｉｏｎＲ－ＭＣＡＯ）模型，检测局部缺血后不同时间左右脑组织超氧化物岐化酶（ＳｕｐｅｒｏｘｉｄｅＤｉｓｍｕｔａｓｅＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的含量，发现Ｒ－ＭＣＡＯ１０分钟始，缺血脑组织ＳＯＤ即降低，至３０分钟后恢复，而ＭＤＡ则在Ｒ－ＭＣＡＯ６０分钟后持续升高。说明缺血后ＳＯＤ活力下降、致ＭＤＡ蓄积，是造成脑组织损伤的机制之一。     

夏伊-德雷格综合征患者三例交感皮肤反应所见

夏伊德雷格综合征(ＳｈｙＤｒｇｅｒｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＳＤＳ)是以植物神经受损为主要表现的,多系统萎缩(ｍｕｌｔｉｐｌｅｓｙｓｔｅｍａｔｒｏｐｈｙ,ＭＳＡ)疾病中的一种类型,ＭＳＡ是一种原因不明的中枢神经系统多部位萎缩变性疾病。本组3例ＳＤＳ病人均为1994～1998年门诊及病房确诊的患者,并对其交感皮肤反应(ｓｙｍｐａｔｈｅｔｉｃｓｋｉｎｒｅｓｐｏｎｓｅ,ＳＳＲ)检查所见进行了分析。资料和方法:　本组3例中,男性2例,女性1例。年龄47～59岁,平均年龄54岁。发病年龄41～57岁,平均50岁。病程2～6年,平均4年。诊断标准采用1989年陈…     

羧乙基锗倍半氧化物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

采用结扎双侧颈总动脉后再通的方法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型，通过测定再灌注后大鼠海马组织中脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ）及ＡＴＰａｓｅ的活性，观察了有机锗─羧乙基锗倍半氧化物（ＣＧＳ）对大鼠脑缺血再灌注后大鼠海马组织中ＭＤＡ水平，明显保护ＳＯＤ、ＧＳＨ─Ｐｘ、Ｎａ＋Ｋ＋─ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋─ＡＴ─Ｐａｓｅ活性。表明ＣＧＳ对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

生长抑素调节疑核神经兴奋性氨基酸受体介导的兴奋

在含有孤束中央亚核（ＮＴＳｃ）疑核神经元密集区（ＡＭＢｃ）及孤束－疑核传导束的脑片，注射生长抑素（ＳＳＴ）于ＡＭＢｃ区，对Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｄ－ａｓｐａｒｔａｔｅ（ＮＭＤＡ）引起的疑核神经元膜电位去极化有易化作用，而注射ｃｙｓｔｅａｍｉｎｅ耗竭内源性ＳＳＴ后，ＮＭＤＡ的去极化作用减弱；ＮＭＤＡ受体阻断剂Ｄ，Ｌ－２－ａｍｉｎｏ－７－ｐｈｏｓｐｈｏｎｏｈｅｐｔａｎｏｉｃａｃｉｄ（ＡＰ－７）使疑核神经元     

对在CCMD—3中引进多轴评估系统之管见

自１９８０年美国ＤＳＭ－Ⅲ启用多轴（五轴）评估系统（ＭＡＡＳ）以来，实践说明它是有益的，为西方众多学者、研究人员及临床精神科医生所接受。因此，在１９９４年出版的ＤＳＭ－Ⅳ仍保留了ＭＡＡＳ。１９９２年ＩＣＤ－１０系统也增设了ＭＡＡＳ。中国学者（山东）为...     

生长抑素调节疑核神经元兴奋性氨基酸受体介导的兴奋

在含有孤束核中央亚核（ＮＴＳｃ）疑核神经元密集区（ＡＭＢｃ）及孤束─疑核传导束的脑片，注射生长抑素（ＳＳＴ）于ＡＭＢｃ区，对Ｎ—ｍｅｔｈｙｌ—Ｄ－ａｓｐａｒｔａｔｅ（ＮＭＤＡ）引起的疑核神经元膜电位去极化有易化作用，而注射ｃｙｓｔｅａｍｉｎｅ耗竭内源性ＳＳＴ后，ＮＭＤＡ的去极化作用减弱；ＮＭＤＡ受体阻断剂Ｄ，Ｌ—２—ａｍｉｎｏ—７一ｐｂｏｓｐｈｏ－ｎｏｈｅｐｔａｎｏｉｃａｃｉｄ（ＡＰ─７）使疑核神经元兴奋性突触后电位（ＥＰＳＰ）幅度降低，而ＳＳＴ可翻转ＡＰ—７的抑制效应；对ｎｏｎ—ＮＭＤＡ介导的疑核神经元膜去极化，ｃｙｓｔｅａｍｉｎｅ亦对其有明显抑制作用；甘氨酸（ｇｌｙｃｉｎｅ）可阻断ＳＳＴ易化疑核神经元的去极化作用。这些结果表明，ＳＳＴ对疑核神经元兴富性氨基酸（ＥＡＡ）受体介导的兴奋起重要的调节作用。     

环孢菌素治疗用激素类药无效的多发性硬化

目的探讨环孢菌素（ＣｓＡ）治疗用激素类无效的多发性硬化（ＭＳ）的效果。方法对激素等治疗５个月以上病情无明显好转或仍在加重的１０例ＭＳ，用ＣｓＡ５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，疗程至少２个月，然后根据病情逐渐减量，最后小剂量维持用药。统计各个治疗期及最后随访（６～３２个月后）的扩充致残量表（ＥＤＳＳ）评分和脑ＭＲＩ病灶数。结果激素治疗前后ＥＤＳＳ差异无显著性意义（Ｐ＞０．２０）；ＣｓＡ足量治疗使ＥＤＳＳ评分下降及脑ＭＲＩ病灶数减少（Ｐ＜０．０５）；最后随访ＥＤＳＳ评分进一步下降（Ｐ＜０．０１），其中４例复查了ＭＲＩ，３例病灶数进一步减少。ＣｓＡ治疗未见严重毒副作用。结论ＣｓＡ可治疗用激素类无效的ＭＳ。     

大鼠头颅打击伤后的脑水肿变化

报道在制成急性外伤性脑水肿模型基础上，检测大鼠脑损伤后不同时间脑组织脂质过氧化物（ＬＰＯ），超氧歧化酶（ＳＯＤ）和三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）活性，单胺神经递质和花生四烯酸（ＡＡ）代谢变化。结果表明：脑损伤后不同时间脑组织ＬＰＯ、单胺递质和ＡＡ及其代谢产物明显增加，ＳＯＤ和ＡＴＰａｓｅ活性明显下降。认为外伤后氧自由基大量产生，细胞膜酶和ＳＯＤ活性抑制在外伤性脑水肿中起重要作用，中枢神经递质和ＡＡ及其代谢产物以不同方式促进脑水肿的形成和发展。     

慢性酒精中毒神经病患者血液SOD、GSH－Px活力与MDA水平测定研究

慢性酒精中毒神经病患者血液ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活力与ＭＤＡ水平测定研究吴光，王玉书，朴虎男，金京子，金英兰，金兰姬慢性酒精中毒神经病（ＣｈｒｏｍｉｃＡｌｃｏｈｏｌｉｃＮｅｒｖｏｕｓＤｉｓｅａｓｅ）是长期饮酒引起的中枢神经系统严重中毒。ＣＡＮＤ在我国被...     

P物质对大鼠新鲜分离DRG神经元NMDA及GABA激活电流的调制作用

实验应用全细胞膜片钳技术在大鼠新鲜分离的背根神经节（ＤＲＧ）神经元胞体膜上观察到Ｐ物质（ＳＰ）对ＮＭＤＡ和ＧＡＢＡ激活电流有调制作用。单独给予ＳＰ（１０－８～１０－６ｍｏｌ／Ｌ）可在ＤＲＧ神经元记录到一幅值较小的，浓度依赖性的无明显去敏感之内向电流。预加ＳＰ３０ｓ后，其对ＮＭＤＡ和ＧＡＢＡ激活电流分别具有明显的增强和抑制作用，而且ＳＰ对ＮＭＤＡ和ＧＡＢＡ激活电流的增强和抑制作用也是剂量依赖性的。如ＳＰ浓度为１０－７ｍｏｌ／Ｌ时，可使ＮＭＤＡ激活电流较之对照增强４６．３±７．２％（ｘ±ｓ，ｎ＝８）；使ＧＡＢＡ激活电流比对照减小３８．９±７．８％（ｘ±ｓ，ｎ＝６）．ＳＰ的此种调制作用可以在同一ＤＲＧ神经元上观察到。     

MRI和BAEP在多系统萎缩不同类型中的诊断价值

目的：探讨多系统萎缩（ＭＳＡ）的临床特点,以及磁共振成像（ＭＲＩ）和脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）对不同类型ＭＳＡ的诊断价值。方法：对５０例ＭＳＡ的临床资料、ＭＲＩ和ＢＡＥＰ进行回顾性分析。结累：５０例ＭＳＡ中,散发型橄榄桥脑小脑萎缩（ＳＯＰＣＡ）２５例,占５０．０％,临床上以小脑型共济失调为主要表现,ＢＡＥＰ最敏感,ＭＲＩ次之;纹状体黑质变性（ＳＮＤ）１５例,占３０％,以肌张力增高为主,ＭＲＩ最敏感,ＢＡＥＰ次之。Ｓｈｙ—ｄｒａｇｅｒ综合征（ＳＤＳ）１０例,占２０％,以直立性低血压和头晕为主,ＢＡＥＰ最敏感。而且将ＳＮＤ与原发性帕金森综合征（ＩＰＤ）的ＢＡＥＰ相比,前者的敏感性明显升高,差别有显著性。结抡：ＭＳＡ分型不同临床表现各有侧重,ＭＲＩ及 ＢＡＥＰ在 ＭＳＡ诊断和鉴别诊断中有极重要价值。     

社交恐怖症的临床症状特征

对５０例社交恐怖症（ＳＰＨ）病人与６５例正常人按要求填写社交回避与苦恼量表（ＳＡＤ），抑郁自评量表（ＳＤＳ），Ｍａｕｄｓｌｅｙ强迫症状问卷（ＭＭＯＣＩ），症状自评量表（ＳＣＬ－９０），评分结果与国内常模进行比较，同时对病人的社会功能缺陷筛选量表（ＳＤＳＳ）进行评定。结果发现，ＳＰＨ病人ＳＣＬ－９０评分除躯体化和敌对因子分外，其它各因子分均高于国内常模，病人的ＳＡＤ、ＳＤＳ和ＭＭＯＣＩ分均显著高于对     

Wilson病与微卫星DNA的连锁分析

目的探索国人Ｗｉｌｓｏｎ病（ＷＤ）基因位点（ＷＮＤ）与ＡＦＭ２３８ｖｃ３、Ｄ１３Ｓ３０１、Ｄ１３Ｓ３１６、Ｄ１３Ｓ２９６、及ＡＦＭ０８４ｘｃ５等５个微卫星ＤＮＡ（ＳＴＲ）之连锁关系，对ＷＮＤ进行精确定位。为ＷＤ基因克隆奠定基础。方法对２０个ＷＤ家系１１３名成员及１００名正常对照组成员的ＤＮＡ进行５个ＳＴＲ的聚合酶链反应（ＰＣＲ）扩增片段长度多态性分析；对ＷＮＤ及５个ＳＴＲ进行二点配对及多点连锁分析。结果ＷＮＤ与Ｄ１３Ｓ３０１、Ｄ１３Ｓ３１６、Ｄ１３Ｓ２９６呈紧密连锁，与ＡＦＭ２３８ｖｃ３及ＡＦＭ０８４ｘｃ５呈中度连锁。结论ＷＮＤ与５个ＳＴＲ的遗传连锁图谱为：着丝点—ＡＦＭ２３８ｖｃ３—Ｄ１３Ｓ３０１—ＷＮＤ—Ｄ１３Ｓ３１６—Ｄ１３Ｓ２９６—ＡＦＭ０８４ｘｃ５—端粒