N-乙酰半胱氨酸联合维生素C对急性胰腺炎大鼠NF-κB和ICAM-1作用的实验研究

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)联合维生素C对急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB(NF-κB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的作用.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、急性胰腺炎模型组(AP组)、N-乙酰半胱氨酸治疗组(NAC组)和NAC 维生素C治疗组(NAC VitC组).造模后12 h取材,同时观察大鼠胰腺病理评分,测定血清淀粉酶(AMY)、丙二醛(MDA)浓度;检测胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)含量;免疫组化链霉亲合素-生物素-过氧化物酶连结法(SABC)法检测胰腺组织NF-κB的表达情况;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法 测定胰腺组织ICAM-1 mRNA的表达.结果 AP组胰腺病理评分、AMY、MDA、MPO、NF-KB阳性表达率及ICAM-1 mR-NA的表达明显高于其他3组(P＜0.01);NAC组上述指标均低于AP组(P＜0.01),但仍高于SO组(P＜0.01);NAC VitC组上述指标低于AP组和NAC组(P＜0.01),但仍高于SO组(P＜0.01).结论 在AP时应用NAC联合维生素C能明显减轻胰腺病理损伤,显著降低胰腺炎时血清AMY、MDA和胰腺组织MPO活性;通过抑制NF-κB的活性,减少胰腺组织ICAM-1 mRNA的表达,减轻胰腺的损伤,对AP具有的治疗和保护作用.     

白细胞介素10对实验性重症胰腺炎病理评分的影响研究

目的探讨白细胞介素 10 (IL 10 )对大鼠重症胰腺炎 (SAP)胰腺病理及血清淀粉酶的影响。方法 48只SD大鼠随机分为假手术组、SAP组和IL 10治疗组 ,用 5 %牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射 ,制成SAP模型。结果SAP组和IL 10治疗组均有不同程度的胰腺间质水肿、腺泡坏死、炎性细胞浸润和间质出血。制模后 6h和 12h的胰腺病理评分IL 10治疗组 (4 0 0± 0 3 3和 6 2 5± 0 2 5 )比SAP组 (6 13± 0 3 5和 9 5 0± 0 5 0 )明显降低 (P <0 0 1) ;IL 10治疗组的血清淀粉酶 (AMY)浓度在 6h时 ,比SAP组低(P <0 0 5 ) ,在 12h时 ,与SAP组无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论早期应用IL 10能降低大鼠重症急性胰腺炎血清AMY的浓度 ,明显减轻胰腺间质水肿、腺泡坏死、炎性细胞浸润和间质出血等病理改变     

Survivin蛋白在大鼠急性出血坏死性胰腺炎中的表达及作用

目的研究凋亡抑制蛋白Survivin的表达在大鼠急性出血坏死性胰腺炎(ANP)发病机制中的作用。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、造模后6h、12h、24h组,每组10只。实验组采用胰胆管逆行穿刺注射4.5%牛磺胆酸钠建立不同炎症程度的ANP模型,比较假手术组与各实验组胰腺组织病理学变化,检测各组血清淀粉酶(AMY)、血清脂肪酶(LPL)含量,应用免疫组化及RT-PCR方法检测Survivin蛋白在胰腺组织中的表达,TUNEL法检测凋亡的胰腺组织细胞。结果各实验组AMY明显高于假手术组,其中ANP12h组AMY为(6987±261)U/L,与假手术组差异有统计学意义(P<0.05);ANP各组LPL活性较假手术组明显下降,差别有显著统计学意义(P<0.01),建立模型后随时间延长,胰腺组织病理损害呈进行性发展,胰腺组织出血、坏死。通过免疫组化检测假手术组胰腺组织无Survivin蛋白的表达;大鼠ANP模型建立后,随时间进展,胰腺Survivin蛋白及其mRNA的表达水平呈逐渐增强;胰腺导管细胞凋亡水平逐渐升高,而胰腺腺泡细胞凋亡水平则逐渐下降。结论凋亡抑制蛋白Survivin的表达在ANP发病机制中起着重要作用,其水平的高低可用来预测和评估ANP严重程度的作用。     

西维来司钠对重症急性胰腺炎大鼠炎性因子及ALT、AST表达的影响

[目的]探讨西维来司钠对重症急性胰腺炎大鼠炎性因子及谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)表达的影响.[方法]选择SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、干预组.对照组经腹正中切口并显露胰腺、十二指肠,不做夹闭操作,模型组及干预组采用经十二指肠乳头逆行胰胆管注射5％牛黄胆酸钠的方法建立急性胰腺炎的模型,对照组和模型组经颈静脉置管微量泵注射生理盐水,干预组给予西维来司钠治疗.干预后6h和12 h时,对胰腺组织进行病理评分,检测并比较各组血清中炎性因子白细胞介素-2 (IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及ALT、AST水平.[结果]建模后6h、12 h时,模型组大鼠的胰腺组织病理学评分及血清淀粉酶(AMY)、ALT、AST、IL-2、IL-6、IL-8含量均显著高于对照组(t=10.129～21.664,P＜0.01),干预组大鼠的胰腺组织病理学评分以及血清AMY、ALT、AST、IL-2、IL-6、IL-8含量均显著低于模型组(t=6.055～12.551,P＜ 0.05,P＜0.01).[结论]西维来司钠能减轻急性胰腺炎大鼠的胰腺病理损伤、抑制炎症反应、保护肝功能.     

微波干预急性胰腺炎大鼠胰腺亚细胞器的功能变化

观察微波对急性胰腺炎大鼠亚细胞器功能的影响。实验于2003-05/06在大连医科大学病生实验室完成。采用健康SD大鼠30只,随机数字法分为3组:假手术组、急性重症胰腺炎模型组、微波治疗组,每组10只。急性重症胰腺炎模型组、微波治疗组大鼠剖腹后经十二指肠乳头向胰管内缓慢逆行注入1.5%去氧胆酸钠溶液0.5μL/kg体质量,诱发急性重症胰腺炎;假手术组剖腹后适当翻动腹腔脏器后关腹。微波治疗组于造模后每天2次上腹部行微波照射。各组大鼠于术后48h经内眦采血测血清超氧化物歧化酶及血清丙二醛的变化;并处死动物取胰腺组织,采用组织化学方法检测胰腺细胞线粒体琥珀酸脱氢酶和溶酶体酸性磷酸酶的活性。实验大鼠30只均进入结果分析。①血清超氧化物歧化酶活性:急性重症胰腺炎模型组低于假手术组[(108.341±7.324),(115.802±1.918)NU/mL,P<0.05]。②血清丙二醛含量:急性重症胰腺炎模型组高于假手术组[(6.778±1.610),(5.116±0.573)μmol/L,P<0.05]。③胰腺细胞溶酶体酸性磷酸酶释放率:急性重症胰腺炎模型组明显高于假手术组和微波治疗组[(33.257±9.462)%,(13.618±6.978)%,(21.246±9.511)%,P<0.01]。④胰腺细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活性:急性重症胰腺炎模型组低于假手术组和微波治疗组[(0.180±0.082),(0.362±0.126),(0.284±0.074)mkat/g,P<0.01,0.05]。急性胰腺炎大鼠存在脂质过氧化损伤及胰腺亚细胞器功能的损害。微波对急性胰腺炎大鼠氧自由基的产生有抑制作用,减轻了对胰腺亚细胞器功能的损害,维持了亚细胞器功能。     

大鼠重症急性胰腺炎相关性肝损伤模型的建立

目的 通过夹闭胰头部的方法建立一种新型大鼠重症急性胰腺炎相关性肝损伤(severe acute pancreatitis-associated liver injury)的动物模型.方法 将SPF级健康雄性SD大鼠180只随机分为对照组、假手术组、肝损伤模型组,每组60只.再分别将每个分组中的60只大鼠随机分为6个分组,包括0、6、12、18、24和36 h组,每组10只大鼠.肝损伤模型组用16 cm弯止血钳夹闭胰头2h后松开.同时在相应时间点建立对照组及假手术组.在造模完成后,分别于相应各时间点采集血液、肝脏组织、胰腺组织标本.行血清淀粉酶(AMY)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、中性粒细胞百分比检测,行肝脏组织、胰腺组织病理学观察.结果 肝损伤模型组大鼠AMY 12 h[(5052.1±114.9) U/L]、中性粒细胞百分比值12 h[(75.2±5.8)％]、ALT 12 h[(52.6±5.9)U/L]、AST 12 h[(629.5 ±57.4)U/L]达到峰值,均显著高于其他时间点组(P＜0.05).肝损伤模型组与对照组和假手术组同一时间点组比较差异有统计学意义(P＜0.05).病理组织学观察可见造模后随时间进程胰腺炎呈加重表现,肝组织损伤24 h最重.肝损伤模型组血清AMY与血液中性粒细胞百分比、ALT、AST呈正相关(r=0.796,P ＜0.01;r =0.710,P＜0.01;r=0.875,P＜0.01).胰腺病理学评分与肝脏病理学评分呈正相关(rs =0.919,P＜0.01).结论 通过夹闭胰头部的方法建立了一种新型大鼠重症急性胰腺炎(SAP)相关性肝损伤的动物模型,24 h为肝损伤最严重的时间点,也是我们建模的最佳时间点,为急性坏死性胰腺炎致肝损伤的发病机制及药物干预研究提供了一种较为理想的动物模型.     

重症急性胰腺炎大鼠模型的改良

目的：探讨5％牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射诱导重症急性胰腺炎大鼠模型的相关技术的改良。方法：将36只健康雄性SD大鼠随机分为模型组（n=18）和假手术组（n=18），应用经胆胰管近十二指肠开口端逆行刺入注射5％牛磺胆酸钠诱导重症急性胰腺炎动物模型；两组均在模型诱导后3、6、12h检测血淀粉酶、胰腺组织含水量，观察胰腺组织形态变化．光镜下进行胰腺病变程度Kusske评分。结果：模型组在模型诱导后3、6、12h血淀粉酶、胰腺组织含水量、胰腺大体病理的Hughes评分和胰腺组织学Kusske评分比假手术组明显升高（P〈0．05，P〈0．01）。结论：此大鼠模型是SAP大鼠模型诱导方法的有效改进，具有创伤小，操作简便，存活时间长、模型诱导成功率高的特点，是较为理想的SAP动物模型。     

重症急性胰腺炎大鼠模型胰腺组织信号转导与转录激活因子-1的变化

目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织信号转导与转录激活因子-1(STAT-1)活性的动态变化。方法:Wistar大鼠36只随机分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)。采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。术后3、6、12h分别处死大鼠,测定血清淀粉酶水平,胰头部胰腺组织病理切片HE染色检测胰腺病理改变,免疫组化SABC法检测胰腺组织磷酸化STAT-1蛋白的表达情况。结果:SAP组各时间点血清淀粉酶逐渐升高,胰腺病理损伤逐渐加重,与SO组各时间点相比差异均有显著性(P<0.01);SAP组各时间点磷酸化STAT-1蛋白含量均高于SO组(P<0.01),术后3h达高峰,后逐渐下降。结论:SAP时胰腺组织STAT-1的活化可能在其发病过程中起到一定作用。     

微波干预急性胰腺炎大鼠胰腺亚细胞器的功能变化

摘要：观察微波对急性胰腺炎大鼠亚细胞器功能的影响。实验于2003—05／06在大连医科大学病生实验室完成。采用健康SD大鼠30只，随机数字法分为3组：假手术组、急性重症胰腺炎模型组、微波治疗组，每组10只。急性重症胰腺炎模型组、微波治疗组大鼠剖腹后经十二指肠乳头向胰管内缓慢逆行注入1.5％去氧胆酸钠溶液0.5μL／kg体质量，诱发急性重症胰腺炎；假手术组剖腹后适当翻动腹腔脏器后关腹。微波治疗组于造模后每天2次上腹部行微波照射。各组大鼠于术后48h经内眦采血测血清超氧化物歧化酶及血清丙二醛的变化；并处死动物取胰腺组织，采用组织化学方法检测胰腺细胞线粒体琥珀酸脱氢酶和溶酶体酸性磷酸酶的活性。实验大鼠30只均进入结果分析。①血清超氧化物歧化酶活性：急性重症胰腺炎模型组低于假手术组[（108.341&;#177;7.324），（115．802&;#177;1.918）NU／mL，P〈0.05]。②血清丙二醛含量：急性重症胰腺炎模型组高于假手术组[（6．778&;#177;1．610），（5．116&;#177;0．573）μmol／L，P〈0．05]。③胰腺细胞溶酶体酸性磷酸酶释放率：急性重症胰腺炎模型组明显高于假手术组和微波治疗组[（33．257&;#177;9．462）％，（13．618&;#177;6．978）％，（21．246&;#177;9．511）％，P〈0．01]。④胰腺细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活性：急性重症胰腺炎模型组低于假手术组和微波治疗组[（0．180&;#177;0．082），（0．362&;#177;0．126），（0．284&;#177;0．074）mkat／g，P〈0．01，0．05]。急性胰腺炎大鼠存在脂质过氧化损伤及胰腺亚细胞器功能的损害。微波对急性胰腺炎大鼠氧自由基的产生有抑制作用，减轻了对胰腺亚细胞器功能的损害，维持了亚细胞器功能。     

巯基物质对大鼠急性坏死性胰腺炎合并心肌损伤的保护作用

目的 探讨巯基物质(硫普罗宁)在急性坏死性胰腺炎时对胰腺和心肌细胞的保护作用。方法 将大鼠随机分为3组：A组急性坏死性胰腺炎生理盐水组，B组为急性坏死性胰腺炎巯基物质(硫普罗宁)处理组，C组为正常对照组。各组动物模型分别在诱发急性坏死性胰腺炎后4、6、12、24h处死。检测淀粉酶、C反应蛋白、胰腺组织内巯基和丙二醛的含量；观察光镜下胰腺组织的形态学改变与电镜下心肌形态学改变。结果 (1)A、B两组淀粉酶、C反应蛋白均明显高于C组，B组明显低于A组。(2)A、B两组胰腺组织巯基含量均明显低于C组，B组高于A组；A、B两组胰腺组织丙二醛含量明显高于C组，B组明显低于A组。(3)A、B两组胰腺均发生病变，但B组较A组轻且腹水量明显减少。(4)A、B两组心肌组织电镜下均有改变，其中B组明显较A组轻。结论 ANP时胰腺组织内巯基物质减少，丙二醛(MDA)含量增加明显；外源性巯基物质(硫普罗宁)，可使ANP时胰腺炎症减轻，是参与胰腺细胞和心肌细胞保护的重要物质。     

阿魏酸钠对L-精氨酸诱导的重症急性胰腺炎大鼠的作用

目的 研究阿魏酸钠(soaium ferulate,SF)对L-精氨酸诱导的大鼠重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)的治疗作用及其机制.方法 将60只成年SD大鼠随机分为对照组、SAP组、SF组,每组20只.采用腹腔内分两次注射大剂量L-精氨酸(2.5g/kg×2,间隔1 h)的方法制备SAP大鼠模型,SAP组和SF组大鼠分2次间隔1 h腹腔内注射20%L-精氨酸溶液(2.5 g/kg×2);对照组同法予等量生理盐水.5 min后,SF组大鼠再尾静脉注射SF注射液100 mg/kg,q d×3 d,其余两组同法予等量生理盐水.72 h后比较三组大鼠腹水性状、胰腺组织病理变化和血清淀粉酶(AMY)、内皮素-1(ET-1),TNF-α,IL-6水平和胰腺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及预后.计量资料组间比较用单因素方差分析,计数资料用Fisher确切概率法检验,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 72 h后与对照组比较,SAP组出现典型的SAP病理形态改变,且大鼠血清AMY,ET-1,TNF-α,IL-6及胰腺组织NDA均显著升高[(9715.5±301.3)IU/L vs.(729.2±134.2)IU/L;(25.32±3.67)ng/L vs.(14.32±2.69)ng/L;(102.95±11.24)ng/L.vs.(38.62±3.87)ng/L;(538.63±9.53)ng/L vs.(186.35±1.19)ng/L;(34.8±3.9)mol/kg vs.(8.1±2.1)mol/kg,均P<0.01],胰腺组织抗氧化物质GSH,SOD明显降低[(7.1±0.6)mg/kg、vs.(16.9±1.9)mg/kg;(6423±1978)kU/kg vs.(29 905±z945)kU/kg,均P<0.01];与SAP组比较,SF组胰腺组织病理损害减轻且组织病理评分较低(P<0.05),血清AMY,ET-1,TNF-α,IL-6及胰腺组织NDA明显降低[(8104.6±149.9)IU/L vs.(9715.5±301.3)IU/L;(20.26±5.86)ng/L vs.(25.32±3.67)ng/L;(84.19±15.14)hg/L vs.(102.95±11.24)ng/L;(458±5.37)mol/kg vs.(538.63±9.53)ng/L;(28.3±2.5)mot/kg vs.(34.8±3.9)mol/kg,均P<0.05],胰腺组织GSH、SOD升高[(8.5±1.4)mg/kg vs.(7.1±0.6)mg/kg;(10316±2810)kU/kg、rs.(6423±1978)ldJ/kg,均P<0.05];SF组72 h死亡率低于SAP组,但差异无统计学意义(P=0.25).结论 SF能清除氧自由基、提高胰腺组织抗氧化物质SOD和GSH含量,降低血清促炎细胞因子及ET-1水平,减轻胰腺组织的病理损害,并且有可能降低死亡率,在SAP治疗中具有独特的优势.     

红景天苷对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞自噬的影响

目的:研究红景天苷（salidroside,Sal）对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞自噬的影响。方法:50只雄性Wistar大鼠随机（随机数字法）分为假手术组（Sham组）、重症急性胰腺炎组（severe acute pancreatitis, SAP组）、红景天苷15 mg/kg治疗组（Sal 15组）、红景天苷30 mg/kg治疗组（Sal 30组）和红景天苷60 mg/kg治疗组（Sal 60组）五组,每组各10只。Sham组采用胰管内逆行注射生理盐水,SAP组和Sal各剂量组均采用胰管内逆行注射5%牛胆酸钠建立模型。Sal各剂量组于造模后2 h分别腹腔注射上述不同浓度红景天苷溶液。酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）检测血清淀粉酶(amylase, AMY)活性和血浆肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α, TNF-α)水平,Western blot检测胰腺组织蛋白表达水平,光学显微镜观察胰腺组织病理变化。实验数据采用SPSS 24.0进行分析。组间比较采用单因素方差分析,以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:大鼠经造模后红景天苷干预,TNF-α（28.1±0.9）pg/mL、p65蛋白表达水平（0.52±0.01）和AMY活性（3 801±292） U/L在Sal 60组最低,组间差异有统计学意义（ P<0.05）;p-mTOR水平在Sal 60组最低,LC3水平在Sal 60组最高（ P<0.05）;且随着红景天苷剂量增加,胰腺组织病理损伤程度呈下降趋势。 结论:红景天苷对重症急性胰腺炎大鼠发挥保护作用,且以Sal 60组剂量作用最明显。     

红景天苷对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞自噬的影响

目的:研究红景天苷（salidroside,Sal）对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞自噬的影响。方法:50只雄性Wistar大鼠随机（随机数字法）分为假手术组（Sham组）、重症急性胰腺炎组（severe acute pancreatitis, SAP组）、红景天苷15 mg/kg治疗组（Sal 15组）、红景天苷30 mg/kg治疗组（Sal 30组）和红景天苷60 mg/kg治疗组（Sal 60组）五组,每组各10只。Sham组采用胰管内逆行注射生理盐水,SAP组和Sal各剂量组均采用胰管内逆行注射5%牛胆酸钠建立模型。Sal各剂量组于造模后2 h分别腹腔注射上述不同浓度红景天苷溶液。酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）检测血清淀粉酶(amylase, AMY)活性和血浆肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α, TNF-α)水平,Western blot检测胰腺组织蛋白表达水平,光学显微镜观察胰腺组织病理变化。实验数据采用SPSS 24.0进行分析。组间比较采用单因素方差分析,以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:大鼠经造模后红景天苷干预,TNF-α（28.1±0.9）pg/mL、p65蛋白表达水平（0.52±0.01）和AMY活性（3 801±292） U/L在Sal 60组最低,组间差异有统计学意义（ P<0.05）;p-mTOR水平在Sal 60组最低,LC3水平在Sal 60组最高（ P<0.05）;且随着红景天苷剂量增加,胰腺组织病理损伤程度呈下降趋势。 结论:红景天苷对重症急性胰腺炎大鼠发挥保护作用,且以Sal 60组剂量作用最明显。     

大鼠重症急性胰腺炎时急性肺损伤的实验研究

目的　研究内毒素 (endotoxin ,ET)、细胞因子 (cytokine,CK)、氧自由基 (oxygenfreeradi cals ,OFR)等在重症急性胰腺炎 (severeacutepancreatitis,SAP)时急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)发病机制中的作用。方法　采用胰管逆行注射 1 5 %去氧胆酸钠制成大鼠重症急性胰腺炎时ALI模型。选用纯雄性健康Wistar大鼠共 4 0只 ,体重 2 2 0～ 2 5 0g,随机分成两组 :假手术对照组 (Sham ,n =10 ) ;SAP模型组(SAP ,n =30 ) ,分别于造模后 2 4h活杀。测定动脉血气 ,血清淀粉酶的含量 ,血清内毒素及血清和肺组织匀浆中的TNF α、IL 6、MDA、SOD的含量 ,肺湿 /干系数以及肺组织病理学改变。结果　SAP组血清内毒素 ,血淀粉酶 ,血清及肺组织匀浆中TNF α、IL 6、OFR均较Sham组明显升高 (P <0 0 1) ;动脉血气显示肺损伤严重 ,肺湿 /干比值较Sham组明显升高 ,肺通透性明显升高 ,肺病理学形态改变加重。结论　ET、TNF、IL 6、OFR在SAP时ALI发生发展中起了重要作用     

奥曲肽对急坏死性胰腺炎内皮素及氧自由基改变的研究

目的：探讨急性坏死胰腺炎（ANP）大鼠内皮素（ET）和氧自由基（OFR）含量的变化及奥曲肽的治疗作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为3组,即ANP生理盐水处理组（ANP＋NS组）、ANP奥曲肽治疗组（ANP＋奥曲肽组）和假手术组（SO组）。测定血浆ET和血清丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）量的变化,并于光镜及电镜下观察胰组织标本。结果ANP＋NS组血浆ET和血清MDA显著增高,血清SOD明显降低,与ANP＋奥曲肽组及SO组比较具有显著差异（P＜0．05）。ANP＋NS组大鼠的胰腺严重受损,而ANP＋奥曲肽组大鼠的胰腺受损程度较轻,结论：奥曲肽对ANP大鼠的胰鼠损伤具有保护作用,其机制可能与间接抑制机体ET和OFR生成有关。     

胰炎合剂对重症急性胰腺炎大鼠血清白细胞介素-6的影响

目的　探讨胰炎合剂、善宁对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清白细胞介素6 (IL 6 )的影响。方法　将96只健康Wistar大鼠随机分为阴性对照组(NC组)、重症急性胰腺炎模型组(SAP组)、善宁治疗组(SH组)和胰炎合剂治疗组(YH组)。采用向大鼠胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠的方法制成重症急性胰腺炎模型,用胰炎合剂和善宁对两治疗组分别进行治疗。于12、24、48h处死各组大鼠,检测血清IL 6含量,观察胰腺大体、光镜和电镜的病理变化。结果　与NC组比较,SAP大鼠各相同时点血清IL 6水平均明显升高(均为P<0. 01)。胰炎合剂治疗后24h血清IL 6水平开始明显下降(P<0. 01),善宁治疗后12h血清IL 6水平开始明显下降(P<0. 01),而于48h差异无显著性(P>0. 05)。胰腺组织大体、光镜及电镜观察,YH组与SH组的病理变化相似,均较SAP组明显减轻。结论　IL 6在大鼠重症急性胰腺炎的发病中发挥了促进作用。胰炎合剂与善宁对重症急性胰腺炎动物具有较好的治疗作用,其机制之一可能是通过阻断IL 6的生成或抑制其活性,减轻了过度炎症反应。     

血清淀粉酶和脂肪酶联合检测在急性胰腺炎诊断中的应用

目的：分析血清淀粉酶（AMY）和脂肪酶（LPS）检测方式在急性胰腺炎诊断中的价值。方法选取2010年5月至2012年5月收治的急性胰腺炎患者50例,同时选取健康受检者50例作为对照组,行AMY与LPS检测,分析AMY和LPS检测的结果,以及不同检测方式用于诊断的灵敏度、准确度、特异度。结果 AMY 与 LPS 水平由高到低为：重度急性胰腺炎（SAP）组、轻度急性胰腺炎（MAP）组、对照组;检测准确度、特异度以及灵敏度的比较：AMY、LPS联合检测与单测AMY、LPS比较各诊断效能指标均明显更高,差异有统计学意义（P＜0．05）;且LPS与AMY检测相比,以上各诊断指标值均更高,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 AMY联合LPS检测方式在诊断急性胰腺炎中,具有显著的应用价值,值得积极推广。     

依达拉奉对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤保护作用的试验研究

目的：研究依达拉奉对大鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）相关性脑损伤的保护作用。方法：72只健康雄性SD大鼠随机分SAP组、处理组及正常对照组,每组24只。采用胰管穿刺注射5％牛磺胆酸钠制备大鼠SAP模型,处理组加用依达拉奉。分别在术后第3h、6h、12h采集血液、胰腺组织、脑组织标本,观察血浆淀粉酶、胰腺组织病理变化,应用ELISA法检测血浆、脑组织TNF-α的水平,测定脑组织含水量、丙二醛含量及微血管内聚集和附壁的白细胞计数。应用RT-PCR法检测脑组织核因子-κB p65 mRNA的表达情况。结果：SAP组6h、12h脑组织含水量比正常对照组明显升高（P〈0．05）;而处理组6h、12h上述指标比SAP组显著下降（P〈0．05）。SAP组各时间点的胰腺组织病理学评分分值,脑组织NF-κB p65 mRNA表达水平、TNF-α水平,脑组织丙二醛含量及微血管内白细胞聚集和附壁计数,血浆淀粉酶、TNF-α水平,与正常对照组比较均明显增高（P〈0．05）;处理组6h、12h上述各项指标比SAP组明显降低（P〈0．05）。结论：依达拉奉可能通过清除SAP大鼠脑自由基,抑制核因子-κB的激活,减少TNF-α等细胞因子的生成,抑制炎症反应,从而对SAP大鼠脑损伤起保护作用。