脂肪乳对内毒素诱导急性肺损伤小鼠的干预作用

目的比较以橄榄油为主的脂肪乳Clinoleic20％和豆油为主的脂肪乳Lipoven20％对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）小鼠炎症反应的作用。方法雄性Balb／C小鼠按随机数字表法分为生理盐水（NaCl）、Clino和Lipo3组。用微量泵分别向3组小鼠泵入质量分数为0，9％的NaCl、20％Clinoleic和20％Lipoven，并在进行取血和肺泡灌洗前8h和24h向气管内喷洒LPS制备ALI模型。观察3组小鼠LPS诱导8h和24h时的存活率、肺组织湿／干重比、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞计数、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性及血清花生四烯酸（AA）、油酸、亚油酸含量。结果LPS诱导后可引起BALF中自细胞计数、TNF—α、MIP2，肺组织MPO活性、w／D比例及血清AA水平显著升高。Lipoven显著降低ALI小鼠24h后的存活率（P均＜0.01），而Clino组与NaCl组之间差异无显著性；肺组织MPO活性在24h后两个脂肪乳组明显高于NaCl组（P均＜0.01），而两个脂肪乳之间差异无显著性。注射ALI 8h后，Lipo组BALF中MIP-2和血清AA均较NaCl组和Clino组升高，24h后BALF中白细胞、TNF—α、AA水平也均显著高于NaCl组和Clino组（P均＜0.01）；而肺组织水肿程度和油酸、亚油酸含量在3组间比较差异均无显著性。结论Lipoven20％加重ALI小鼠的炎症反应，降低实验动物的存活率，可能与其增加AA产生有关；而Clinoleic20％对炎症反应的影响较轻。     

地塞米松对家兔急性肺损伤早期中性粒细胞相关功能的影响

目的研究地塞米松对家兔急性肺损伤(ALI)早期中性粒细胞(PMN)相关功能的影响,为临床治疗提供理论依据。方法雄性新西兰家兔32只,随机对照组(N)8只,急性肺损伤组(L)10只,早期干预组(E)7只,预处理组(P)7只,建立内毒素ALI模型。E、P组分别于建模前、后一次性给予地塞米松2mg。结果L组在内毒素注射后血压、心率、pH、PMN下降明显。PMN表面CD11b表达强度进行性升高。E、P两组血压、心率降幅减小;CD11b表达强度的升高及3h血PMN计数下降被明显抑制;肺病理改变明显减轻。E组血压及PMN下降幅度大于P组。结论地塞米松对于感染中毒性休克有一定的改善作用,可以抑制ALI的发生、发展。在血压和外周血PMN计数两项指标上,实验结果表明激素的预处理对于实验动物有更好的保护作用。     

甘氨酸对腹腔感染小鼠急性肺损伤的作用

目的：探讨甘氨酸对腹腔感染小鼠急性肺损伤的保护作用,方法：24只昆明小鼠随机分为3组,每组8只,假手术组;盲肠结扎穿孔急性肺损伤组;甘氨酸保护组（1．0g/kg.)24h后测定各组动物肺系数,血清TNF浓度和肺组织中丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）及原型谷胱甘肽（GSH）水平,光镜观察肺病理改变,结果：甘氨酸可显著抑制腹腔感染小鼠急性肺损伤时的MDA、MPO、TNF升高,降低肺系数,减轻肺组织学病变,但对肺GSH无提高作用。结论：甘氨酸对严重腹腔感染引起的争急性肺损伤有防治作用。     

急性肺损伤环氧合酶同工酶mRNA表达的变化及地塞米松的影响

目的 探讨急性肺损伤（ＡＬＩ）环氧合酶（ＣＯＸ）同工酶的变化及地塞米松（ＤＥＸ）的影响。方法 用内毒素（ＬＰＳ）复制ＡＬＩ模型,用逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）测定ＣＯＸ－１和ＣＯＸ－２的ｍＲＮＡ表达。结果 ＣＯＸ－１ｍＲＮＡ表达在对照组、ＬＰＳ组、ＤＥＸ组之间无显著差别（Ｐ〉０．０５）,而ＣＯＸ－２ｍＲＮＡ表达ＬＰＳ组显著高于对照组（３倍）（Ｐ〈０．０１）,ＤＥＸ干预组显著低ＬＰＳ组（Ｐ〈０     

川芎嗪对吸烟致小鼠急性肺损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对香烟烟雾所致急性肿损伤的保护作用及其机制。方法：用香烟烟雾使小鼠被动吸烟的方法，复制急性肺损伤的动物模型；以０．１ｍｌ川芎嗪给模型鼠腹腔注射，观察川芎嗪对吸烟致急性肺损伤小鼠的肺系数及肺组织病理学改变。结果：单纯烟熏组的小鼠肺系数明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。川芎嗪＋烟熏组的小鼠肺系数明显低于单纯烟熏组（Ｐ＜０．０１），而与正常对照组无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。组织学观察发现单纯烟熏组动物的肺有充血、出血、局灶性肺不张和明显的间质水肿，而川芎嗪＋烟熏组动物的肺组织病理改变明显轻于烟熏组，与正常对照组近似。结论：川芎嗪对吸烟所致小鼠的肺损伤有较好的保护作用，其机制之一在于川芎嗪抑制了氧自由基的释放，从而保护细胞膜，减轻肺损伤。     

环磷酰胺对急性百草枯中毒小鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨环磷酰胺对百草枯中毒致小鼠急性肺损伤的保护作用.方法 120只小鼠,随机分为4组,分别为空白对照(NS)组、百草枯对照(PQ)组、环磷酰胺对照(CP)组及环磷酰胺干预(T)组,NS对照组给予生理盐水×3 d,PQ组先给予生理盐水×2 d,第3天给予百草枯20 mg/kg染毒,CP组给予环磷酰胺80 mg/kg×2 d,第3天给予生理盐水,T组给予环磷酰胺80 mg/kg×2 d,第3天给予百草枯20 mg/kg染毒.染毒后第1、3、5、7天观察小鼠肺组织的病理变化并测定小鼠肺组织中的髓过氧化物酶(myeloperoxida, MPO)含量及血清中的肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α, TNF-α)及白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)的含量并进行比较. 结果 PQ组染毒后血清IL-6含量第1天明显升高,后逐渐下降,多高于NS组,差异有统计学意义,血清TNF-α含量及肺组织MPO含量亦如此;经环磷酰胺预处理后的中毒小鼠,血清IL-6、肺组织MPO含量在第3、5天均明显低于PQ组,而第1、7天时差异无统计学意义,血清TNF-α含量第1、3天时显著低于PQ组,第5、7天差异无统计学意义.从肺组织病理来看,经环磷酰胺预处理的中毒小鼠肺组织的炎症细胞浸润较PQ组减少.结论 环磷酰对急性百草枯中毒所致肺损伤可能有一定的保护作用.     

盐酸乌拉地尔治疗急性肺损伤的临床观察

目的通过乌拉地尔在急性肺损伤(ALI)的应用,观察其改善ALI的氧交换及氧供的作用。方法随机将42例ALI病人分为两组;一组予P-CMV/PSIMV+PEEP及常规治疗,另一组加用盐酸乌拉地尔3～5μg·min-1·kg-1持续静脉点滴,分别在0、6、12、24h监测血压、血气及呼吸功能。结果ALI病人在应用乌拉地尔后体循环血压相对无显著改变;心率早期有轻度升高,但无显著意义,1d后却有显著下降;动脉血氧分压、氧合指数在短期内改善并不明显,在应用1d后则较对照组有明显改善;肺的顺应性、呼吸道阻力也在短期内改善并不明显,在应用1d后则较对照组有明显改善。结论乌拉地尔能明显改善ALI的氧交换及氧供,改善肺的基本病变。     

吸入一氧化氮对急性肺损伤小鼠肺组织炎症反应的影响

目的 :探讨吸入一氧化氮 (NO)对内毒素〔即脂多糖 (L PS)〕诱导的急性肺损伤小鼠肺组织炎症反应的影响。方法 :利用腹腔内注射 L PS诱导小鼠急性肺损伤模型 ,按随机数字表法将动物分为 L PS组和 L PS 吸入 NO2 0× 10 - 6组。 L PS注射前 (0时 ,即正常对照 )及注射后 1、3、6和 12小时处死小鼠 (n=6 ) ,分别测定肺组织湿重 /干重 (W/D)比值 ,同时用迁移率改变电泳法 (EMSA)检测核因子κB(NFκB)的活性 ,用酶联免疫吸附法 (EL ISA )检测肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素 10 (IL 10 )的浓度 ,用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)法检测 TNFα m RNA及 IL 10 m RNA的表达 ,并观察肺组织病理改变。结果 :L PS注射后 3、6、12小时 ,W/D分别为 4 .80± 0 .31、4 .82± 0 .10和 4 .6 3± 0 .18,明显高于正常对照 (3.6 7± 1.0 4 ,P均 <0 .0 5 )。吸入 2 0× 10 - 6 NO后 3和 12小时 ,W/D分别为 4 .0 4± 0 .77和 4 .2 4± 0 .75 ,显著低于 L PS组 (P均 <0 .0 5 )。吸入 NO2 0× 10 - 6 6小时后 ,小鼠肺组织核蛋白 NFκB活性为 2 5 0 .6± 5 1.5 ,明显低于 L PS组 (40 5 .7± 6 2 .4 ,P<0 .0 5 )。与 L PS组比较 ,吸入 NO后 3～ 12小时 ,肺组织匀浆中 TNFα和 IL 10浓度均明显降低。吸入 NO后 6小时 ,肺组织匀浆中 TNFα     

大蒜素对脂多糖致急性肺损伤小鼠防治作用的实验研究

目的探讨大蒜素对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠的防治作用。方法复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物随机分为生理盐水对照组，ALI组，大蒜素预防组，大蒜素治疗组，大蒜素组。测定各组2、6h肺湿重／干重比值（W／D）。用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组2、6h血清和肺组织匀浆上清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及白细胞介素-1β（IL—1β）浓度。观察各组肺组织病理改变。结果ALI组，2h肺W／D较对照组无明显变化，6h肺W／D显著高于对照组（P〈0．05）。而大蒜素预防组可使肺W／D显著降低（P〈0．05），但在大蒜素治疗组肺W／D无明显改善。大蒜素组较生理盐水对照组无明显变化。肺组织病理显示，在ALI组12h时可见肺间质充血、水肿，大量炎性细胞浸润，大蒜素预防组可明显改善肺组织病理变化，大蒜素治疗组无明显变化。ALI组，2h血清及肺组织中TNF—α及IL—1β含量均明显升高（P〈0．01），6h有所降低，但仍高于对照组（P〈0．01）；大蒜素预防组可明显降低血清及肺组织中TNF—α及IL—1β的含量，但大蒜素治疗组无明显效果。结论预先给予大蒜素可明显减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应及肺水肿程度，对血清及肺组织中TNF—α及IL—1β的生成具有抑制作用。     

己酮可可碱及地塞米松对内毒素致急性肺损伤的保护作用

目的　探讨己酮可可碱 (PTX)和地塞米松防治内毒素 (LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的作用机制。方法　建立大鼠急性肺损伤模型 ,随机分成 4组 :LPS组、对照组、PTX组和地塞米松组 ,观察肺大体标本、组织病理和相关肺损伤生物学指标。结果　LPS组与对照组相比 ,肺组织病理显示肺间质及肺泡明显损伤和细胞浸润 ,肺损伤生物学指标如肺湿 /干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比及蛋白含量、肺泡通透指数和肺血管通透性均显著升高 ,一氧化氮 (NO)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)显著升高 (P <0 0 1)。PTX和地塞米松治疗组组织病理损害明显减轻 ,上述相应指标均下降。结论　用PTX和地塞米松治疗可使内毒素所致肺损伤程度减轻 ,其机制可能是通过抑制NO和iNOS活性来实现     

气道内应用地塞米松对急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征的防治作用

目的 探讨因创伤等引起的急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者气道内给予地塞米松的治疗效果。方法 64例符合ALI／ARDS诊断标准的患者，建立人工气道，行机械通气。充分湿化吸痰后，首次气道内注入10mg地塞米松，第1天气道内注入地塞米松5mg／h，第2天注入5mg／2h，第3天注入5mg／4h，3d后逐日减为2．5mg／4h、2．5mg／6h、2．5mg／8h后停药；地塞米松全身用量为10～20mg／d，2～3d后停药。结果 ①呼吸机治疗气道峰值压力平均降低8．20cmH2O；②动脉氧分压升高至61．90～93．00mmHg。结论 气道内应用地塞米松能明显改善呼吸功能，阻止ALI病程向ARDS的发展。同时由于激素局部用药，减少大剂量激素用药不良作用。     

地塞米松对急性肺损伤肺组织中foxml基因的作用

目的 探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)内毒素所致的小鼠急性肺损伤(acute lung in-jury,ALI)时肺组织foxml转录因子和foxml基因表达及其在ALI中的保护作用,并观察地塞米松(dex-amethasone,DEX)对foxml基因表达和病情转归的影响.方法 72只健康小鼠随机(随机数字法)分为3组:对照组(A组,n=24),模型组(B组,n=24),地塞米松治疗组(C组,n=24).对照组小鼠腹腔注射0.9%生理盐水(0.3 mL).模型组小鼠腹腔注射LPS(5 mg/kg).地塞米松治疗组小鼠腹腔注射u)s(5 mg/kg),6 h后腹腔注射地塞米松(5 mg/kg),三组分别选取24 h,48 h,72 h三个观测点.免疫组织化学方法检测各组小鼠肺组织foxml蛋白的表达,应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测各组小鼠肺组织foxml基因的表达强度,并观察肺组织病理变化.结果 组间比较,在24 h,48 h,72 h时,模型组小鼠肺组织foxml mRNA与foxml蛋白均显著高于对照组(P<0.05),地塞米松治疗组小鼠肺组织foxml mRNA与foxml蛋白均显著高于模型组(P<0.05);组内比较,在48 h无论模型组和地塞米松治疗组小鼠肺组织foxml mRNA与foxml蛋白均达到高峰,48 h小鼠肺组织foxml mRNA与foxml蛋白显著高于72 h(P<0.05),72 h显著高于24 h(P<0.05).地塞米松治疗组和模型组比较,肺组织病理改变明显减轻.结论 在模型组和地塞米松治疗组,肺组织中foxml mRNA和foxml蛋白均明显增加.地塞米松通过促进肺组织中foxml mRNA和foxml蛋白表达,修复受损的内皮细胞和上皮细胞,减轻肺损伤的程度.     

急性心肌梗死患者体液免疫功能的初步探讨

本文报道２４例急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者，１６例心绞痛（ＡＰ）患者和３８例健康人群的体液免疫指标的检测结果并作了比较，结果发现前两者ＩｇＧ，Ｃ３和循环免疫复合物（ＣＩＣ）水平明显高于后者，而且ＡＭＩ组的ＩｇＧ，Ｃ３和ＣＩＣ水平也明显较ＡＰ组要增高，ＡＭＩ组中，大面积梗死的ＩｇＧ，Ｃ３较局限性梗死者要明显增高，进一步证实了免疫反应在冠心病发生，发展过程中起着重要作用，其反应程度与心肌梗死面积大小有密     

七氟烷对LPS诱导小鼠急性肺损伤的保护作用及机理

目的：探讨七氟烷对脂多糖（LPS）诱导肺部炎性损伤的保护作用及机理。方法将C57L/B6小鼠置于分别置于密闭的玻璃容器内,吸入七氟烷后腹腔注射LPS（Sevo＋LPS组）,6 h后处死小鼠大体观察肺部改变、测量肺重和肺湿重/干重比（W/D）,HE染色观察小鼠肺部病理变化。心脏采血后检测血清中IFN-γ和IL-10水平变化。设立吸入氧后腹腔注射LPS组（O2＋LPS组）和吸入氧后腹腔注射PBS组（O2＋PBS组）作为对照。结果七氟烷吸入可减轻LPS诱导小鼠肺部水肿, O2＋PBS组W/D值为3.96±0.23;O2＋LPS组W/D值为5.73±0.43,与O2＋PBS组相比明显增高（P＜0.01）;Sevo＋LPS组W/D值为4.62±0.41,比O2＋LPS组明显降低（P＜0.01）。HE染色肺组织切片发现七氟烷吸入可减轻LPS诱导小鼠肺组织水肿和渗出。七氟烷吸入可降低小鼠血清IFN-γ水平和提高血清IL-10的水平。结论七氟烷可能通过改变IFN-γ和IL-10等细胞因子平衡减轻LPS诱导的肺部炎性损伤。     

姜黄素对急性肺损伤小鼠肺组织转化生长因子-β1表达的影响

目的 观察姜黄素对博莱霉素致急性肺损伤小鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法 昆明雄性小鼠60只,随机(随机数字法)分为假手术组,模型组,和姜黄素高、中、低剂量组,每组12只。除假手术组外其余各组小鼠气管内一次性滴注盐酸博莱霉素,假手术组一次性滴注等体积的生理盐水。造模后24h开始给药,持续到处死动物的前1d。姜黄素高、中、低剂量组给药剂量分别为200,100,50 mg·kg-1·d-1,假手术组、模型组分别灌服等体积的生理盐水。各组动物分别于给药后第3天和第7天随机处死6只,取肺组织进行HE染色,观察肺组织形态学改变;检测肺湿干比值;同时进行免疫组化显色,检测各组小鼠肺组织中转化生长因子-β1的表达水平。数据以均数±标准差((x)±s)表示。采用SPSS 11.5统计软件进行分析。多样本均数的比较采用单因素方差分析。结果 假手术组小鼠未见明显形态学异常,肺泡内未见水肿液及炎性细胞;模型组肺组织毛细血管明显扩张充血,肺泡间隔增宽,肺泡腔内可见水肿液及大量炎性细胞浸润;姜黄素高、中、低剂量组也可见不同程度的病理改变,但与模型组比肺损伤程度明显减轻。模型组肺湿干比值较假手术组明显升高(P＜0.01),但姜黄索各剂量组湿干比值较模型组明显降低(P＜0.01)。假手术组肺组织TGF-β1呈低水平表达,模型组肺组织TGF-β1表达显著高于假手术组(P＜0.01)。姜黄素高、中、低剂量组肺组织TGF-β1蛋白表达较模型组明显降低(P＜0.01),但仍高于假手术组(P＜0.01)。结论 姜黄素可抑制肺损伤小鼠肺组织中TGF-β1的表达,减轻肺损伤的程度,对急性肺损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能是通过抑制肺组织中TGF-β1的表达来实现的。     

丹参对大鼠急性坏死性胰腺炎并发肺损伤的影响

目的 探讨急性坏死性胰膜炎（ANP）时肺微循环改变对肺损伤的影响及其丹参的保护作用。方法 SD大鼠192只，随机分为对照组（C组）、胰腺炎组（P组）和治疗组（T组）。5％牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射制作ANP模型。采用放射生物微球技术测定制模后0.5、2、6及12h的肺组织血流量，同时观察血清磷脂酶A2（PLA2）活性、血栓素A2（TXA2）与前列环素（PGI2）比值及肺组织学改变。结果 与C组比较，P组各时相肺组织学损伤明显加重（P＜0．01），肺血流量明显降低（P＜0．05），PLA2活性明显增高（P＜0．001），TXA2／PGI2自2h起明显增高（P＜0．05）。与P组比较，自2h起，T组肺组织学损伤明显减轻（P＜0．05），肺血流量明显增加（P＜0．05）；自6h起，PLA2活性、TXA2／PGI2明显降低（P＜0．05）。结论 ANP大鼠肺微循环障碍及相关炎症介质的升高是ANP早期肺损伤的重要原因，丹参对ANP肺损伤具有保护作用。     

槲皮素对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的影响及其机制

[目的]探讨槲皮素(quercetin,QUE)对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的影响及其机制.[方法]将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组(每组15只):正常对照组(CON组)、QUE单独处理组(QUE组)、LPS模型组(LPS组)和QUE治疗组(LPS+Q...     

地塞米松对黄磷吸入致急性肺损伤大鼠的治疗作用

目的 探讨不同剂量地塞米松在不同时期干预对急性黄磷及其化合物吸入致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的治疗作用.方法 模拟黄磷厂工人中毒环境,自行设计大鼠染毒装置制备黄磷中毒动物模型.将80只SD大鼠随机分为对照组,模型组,地塞米松早期高、低剂量治疗组(分别于制模后0、4、8 h腹腔注射地塞米松5 mg/kg或1 mg/kg),地塞米松中期高、低剂量治疗组(分别于制模后12、16、20 h腹腔注射地塞米松5 mg/kg或1 mg/kg).采用酶联免疫吸附法测定制模成功后6、24、48 h血清白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;观察48 h时肺组织病理改变.结果 模型大鼠血清IL-1β明显升高,病理组织学显示透明膜形成及大量炎性细胞浸润等.治疗组各项指标均减轻,其中早期高剂量组<中期高剂量组≈中期低剂量组<早期低剂量组(P<0.05或P<0.01).结论 早期给予大剂量地塞米松可通过抑制过度炎症反应,抑制IL-1β高水平表达,减轻肺损伤;中期治疗两组效果相当,早期低剂量组效果最差.     

地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔肺水肿吸收的影响

目的探讨地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔的肺泡钠水转运系统及肺水肿的影响。方法新西兰兔随机分成对照组(CG)和地塞米松治疗组(BG)。CG兔(n=12)的气管内灌注4 ml/kg海水,DG兔(n=12)在CG的基础上静注1 mg/kg地塞米松。肺水肿用血管外肺水含量指数(EVLWI)监测。给药3 h收集肺组织标本,分别用RT-PCR和Western印迹检测肺组织中钠离子通道-α亚单位mRNA(α-ENaC mRNA)和钠钾泵-α1亚单位(NKA-α1)蛋白的丰度以及水解法检测NKA活性。结果DG的EVLWI显著的低于CG[(0．508±0．089)vs．(0．648±0．102),P＜0．05],而α-ENaC mRNA和NKA-α1蛋白的丰度均显著的高于相应的CG(P＜0．05,P＜0．05),NKA活性也显著的高于CG(P＜0．05)。结论地塞米松可增加肺泡钠水转运系统的表达或活性,并减轻海水灌注肺损伤兔的肺水肿。