2型糖尿病患者脂联素与尿微量白蛋白的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清脂联素(APN)、尿微量白蛋白(MAU)含量及其之间的关系.方法 118例T2DM患者据MAU分为尿微量白蛋白增高组(50例)和尿微量白蛋白正常组(68例).另选同期健康人群70名为正常对照组.行静脉血APN水平、MAU等临床指标的测定,并进行相关性分析.结果 血清APN、MAU水平3组组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).T2DM组血清APN水平与体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、糖化血红蛋白(HbA1c)、MAU、餐后2h血糖(2 hPBG)呈负相关(P＜0.05).MAU水平与血清APN呈负相关(P＜0.05),与BMI、SBP、FBG、TC、TG、HbA1c、2 h PBG呈正相关(P＜0.05).结论 2型糖尿病患者APN与MAU有密切的关系.     

代谢综合征组分与尿微量白蛋白发生率的关系

目的 探讨尿微量白蛋白(MAU)发生率与代谢综合征(MS)组分的关系.方法 选择3018例广西社区人群,测定其上午8:00-10:00随机尿白蛋白、体质量指数、血压、腰围、空腹血糖(FBS)、糖负荷后2 h血糖、血脂谱、空腹胰岛素.尿白蛋白≥30 mg/L判定为MAU.结果 (1)MAU发生率为11.1%,无论男、女性,MAU发生率均随年龄的增长而增加(P＜0.01).MAU组比非MAU组的体质量指数、腰围、舒张压、三酰甘油(TG)、空腹血糖及胰岛素抵抗指数等指标均有明显升高(P＜0.05).(2)无代谢异常、任意一种代谢异常、任意两种代谢异常及任意3种代谢异常者(MS)MAU发生率分别为7.4%、9.6%、13.3%和22.7%.MAU发生率随代谢紊乱加重呈升高趋势(趋势分析P＜0.01).(3)高血压、高血糖、中心性肥胖和胰岛素抵抗分别是MAU的独立风险因素(高血压OR值为2.135,P＜0.01;高血糖OR值为1.903,P＜0.01;中心性肥胖OR值为1.388,P＜0.05;胰岛素抵抗β为0.175,P＜0.01).与无代谢异常相比,两种代谢异常者发生MAU的风险增加1.446倍,MS者增加1.915倍(P均＜0.05).结论 高血糖、高血压、中心性肥胖和胰岛素抵抗是发生MAU的独立危险因素.多种代谢异常集聚的个体发生MAU的风险显著增加,尤以MS为甚.     

原发性高血压患者微量白蛋白尿与心脏结构改变的关系

目的研究原发性高血压患者中,微量白蛋白尿组及非微量白蛋白尿组在临床特征及心脏结构诸指标方面的差异并探讨其临床意义.方法以60例原发性高血压患者为研究对象,停服抗高血压药物2周后,检测其晨尿白蛋白浓度(Alb)及肌酐(Cr)水平,并以彩色多普勒超声心动图检测其室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVDd),计算左室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI).结果 42%的患者存在微量白蛋白尿(MAU)(2.5＜Alb/Cr＜25),微量白蛋白尿组(MA)患者及非微量白蛋白尿组(NA)患者在收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、年龄、高血压病程、及血糖方面差异无显著性(P＞0.05),MA组的IVS、PWT、LVDd、LVW及LVMI皆显著高于NA组(P＜0.05～0.01).结论微量白蛋白尿可能与原发性高血压患者心脏结构的早期损害有关.     

原发性高血压患者尿微量白蛋白和冠脉病变程度

目的 研究原发性高血压患者尿微量白蛋白(MAU)和冠状动脉狭窄性病变程度的关系.方法 从资料完整的原发性高血压患者中,据24 h尿白蛋白定量结果 分为MAU阳性组(74例),从MAU阴性患者中选择和阳性组血压匹配的74例作为阴性对照组进行分析,比较两组患者冠脉造影显示的冠脉狭窄支数和冠脉Gensini积分.结果 冠脉造影示原发性高血压患者冠心病发病率在MAU阳性组(54/74,73%)显著高于阴性组(38/74,52%),且双支病变发病率较高(24% vs 12%,P＜0.01),三支病变发病率也较高(14% vs 3%,P＜0.01);在MAU阳性组冠脉Gensini积分高于阴性组(36.8±7.5 vs 24.1±5.8,P＜0.05).结论 在原发性高血压患者中,MAU阳性者比阴性者有更高的冠心病发病率和更加严重的冠状动脉狭窄性病变.     

糖尿病肾病患者血清电解质水平变化的研究

目的 探讨糖尿病肾病(DN)患者血清电解质变化,及与尿微量白蛋白的相关性.方法 选取2013年4月至2014年10月在天津中医药大学第二附属医院内科住院的2型糖尿病患者450例,按尿微量白蛋白排泄率(UAER)结果分为3组,＜20 μg/min为无DN组(176例),20～200 μg/min为微量白蛋白尿组(182例),≥200 μg/min为大量白蛋白尿组(92例).同时检测患者血清电解质钾、钠、氯、磷、镁、钙水平,并留取患者一般资料,分析各种电解质变化与DN的关系.结果 3组间的钾、磷、钙、镁水平有差异,大量白蛋白尿组的钾(F=11.139,P＜0.01)、磷(F=3.115,P＜0.05)水平最高,镁(F=7.251,P＜0.05)、钙(F=5.721,P＜0.01)水平最低.微量白蛋白尿组与大量白蛋白尿组患者的钾、磷水平均高于无DN组,镁水平低于无DN组(P＜0.05或P＜0.01).大量白蛋白尿组钙水平低于无DN组(P＜0.01).与微量白蛋白尿组相比,大量白蛋白尿组钾、磷水平升高,而钙、镁水平降低(P＜0.05或P＜0.01).直线相关分析显示,磷、钾水平与24 h尿微量白蛋白呈正相关(r=0.348,0.258,P＜ 0.001).钙、镁水平与24h尿微量白蛋白呈负相关(r=-0.360,-0.374,P＜0.001).结论 DN患者随着尿微量白蛋白的增多,钾、磷水平逐渐升高,镁、钙水平逐渐降低.     

微量白蛋白尿与2型糖尿病患者臂踝脉搏波传播速度和颈动脉内中膜厚度的关系

2型糖尿病微量白蛋白尿者（MAU）42例,正常白蛋白尿者118例。MAU组年龄较大,血压、臂踝脉搏波传播速度（baPWV）和颈动脉内中膜厚度（IMT）均较高（P均〈0.05）,MAU正相关于baPWV和IMT（r分别为0.58、0.56）,校正相关参数后多因素分析显示,仅MAU与baPWV和IMT独立相关。MAU与2型糖尿病的动脉粥样硬化相关。     

非糖尿病的冠心病患者尿微量白蛋白与冠脉病变程度的关系

目的 探讨非糖尿病的冠心病患者尿微量白蛋白(MAU)与冠脉病变程度的关系.方法 对172例可疑冠心病的非糖尿患者进行冠状动脉造影检查并检测其尿白蛋白排泄率(UAER).根据冠状动脉造影结果将患者分为对照组51例和冠心病组121例.根据病变血管的数量分为无血管病变组51例、单支病变组51例、双支病变组32例、三支及以上病变组38例,对比各组间UAER和MAU阳性率之间的差异.结果 冠心病组男性患者的比例、UAER、MAU的阳性率、高敏C反应蛋白和纤维蛋白原均高于对照组(P＜0.01).随着冠脉病变数量和程度的增加,UAER(分别为12.9 mg/L、34.4 mg/L、45.1 mg/L和60.7 mg/L)和MAU的阳性率(分别为9.8%、41.2%、56.3%和68.4%)均进行性升高(P＜0.05,P＜0.01).相关分析显示冠脉病变的Gensini评分与UAER呈正相关(r=0.959,P＜0.05).结论 非糖尿病的冠心病患者UAER水平升高,UAER与冠脉病变严重程度呈正相关.     

老年原发性高血压微量白蛋白尿与血管内皮功能及颈总动脉粥样硬化

目的探讨老年原发性高血压(EH)患者微量白蛋白尿(MAU)与内皮依赖性舒张功能(EDF)及颈总动脉粥样硬化的关系.方法筛选老年高血压患者64例,根据24 h尿白蛋白排泄率分成正常白蛋白尿组(NAU组)和微量白蛋白尿组(MAU组).另设30例非EH老年人为对照组(NC组).采用免疫比浊法测定24 h尿白蛋白含量;采用彩色多普勒超声检测肱动脉内皮依赖性舒张功能,颈总动脉内中膜厚度(IMT)及其粥样斑块指数(PI).结果 (1)与对照组(9.1%±1.8%)比较,老年高血压患者NAU组已有内皮依赖性舒张功能降低(6.3%±1.1%, P<0.05),而MAU组内皮依赖性舒张功能则进一步降低(5.0%±1.4%, P<0.05).(2)MAU组颈总动脉IMT较NAU组增高,且两组均较对照组增高[(1.0±0.2, 0.9±0.1 vs 0.8±0.1)mm, P值均<0.05].(3)MAU组的微量白蛋白尿与内皮依赖性舒张功能呈负相关(r=-0.597, P<0.001);微量白蛋白尿与颈总动脉IMT呈正相关(r=0.700, P<0.001).结论老年EH患者均存在内皮依赖性血管舒张功能受损和颈总动脉粥样硬化,内皮依赖性舒张功能和IMT与微量白蛋白尿的发生密切相关.     

原发性高血压患者尿微量白蛋白与高敏C反应蛋白及脉压

目的 探讨原发性高血压(EH)患者尿微量白蛋白与高敏C反应蛋白(hsCRP)及脉压(PP)的关系.方法 EH患者60例根据尿微量白蛋白(MAU)含量分为高血压尿微量白蛋白组(MAU组,n=30)含量和高血压尿正常白蛋白组(NMAU组,n=30)及健康对照组30例.测定各组MAU、hsCRP及PP等,并进行比较.结果 MAU组的hsCRP及PP均高于NMAU组及对照组(P均<0.05),EH患者hsCRP(r=0.42,P<0.05)及PP(r=0.62,P<0.05)与MAU均呈正相关(P<0.05).偏相关分析矫正年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血糖等因素后hsCRP(r=0.26,P<0.05),PP(r=0.32,P<0.05)仍然保持与尿白蛋白排泄量(UAE)相关.结论 合并MAU的EH患者体内hsCRP增高,脉压增大,EH患者.肾损害与hsCRP及PP水平有关.     

胰激肽原酶治疗高血压合并微量白蛋白尿患者的疗效观察

目的 观察胰激肽原酶针剂与片剂治疗高血压合并微量白蛋白尿的疗效.方法 38例高血压合并微量白蛋白尿的患者随机分为2组.对照组常规降压治疗;治疗组在对照组治疗基础上加用胰激肽原酶针剂2w,续以片剂10 w,两组疗程均为12w,观察2组疗效及血肌酐(Scr)水平变化.结果 治疗组尿微量白蛋白(MAU)有下降,4 w时下降更显著(近似P值为0.002).治疗组中肾小球滤过率(GFR)正常亚组MAU无论4 w后还是12 w后均较研究前有显著下降(近似P值分别为0.008和0.015).治疗组和对照组研究前后Scr差异无统计学意义(近似P值为0.784).结论 胰激肽原酶对高血压患者的MAU控制有效,针剂相对于片剂疗效更显著,为巩固降MAU的疗效,有必要定期注射该药.胰激肽原酶对于GFR正常的患者,降MAU疗效更佳,佐证该药有助于高血压早期肾损的防治.