食品添加剂KAl（SO4）2中Al的吸收,排泄,蓄积实验研究

目的：探讨我国主要含铝食品添加剂——硫酸铝钾中铝的吸收、排泄和贮留的基本情况。方法：１．采用６月龄日本雄性大耳兔８只进行３天的代谢平衡实验。２．选用２～３月龄２１只雄性兔进行３２周的蓄积实验。结果：代谢实验表明铝的表观吸收率平均在１０％左右，约９０％的口服铝在粪中排出。尿铝随摄入铝的增加而增加，但肾排铝能力不足吸收的１０％。兔的蓄积实验证明在３２周实验后实验兔随铝摄入的增加其主要脏器均有不同程度的铝蓄积。其蓄积量的顺序为：骨＞肝＞肾＞脑＞心（３．８９～１０５．４６ｍｇ／ｋｇ干重）；蓄积增长倍数为：肝＞脑＞肾＞骨＞心（１．５１～４．５８倍）。结论：１．食品添加剂硫酸铝钾中铝的表观吸收率平均在１０％左右。尿铝随摄入铝的增加而增加，但肾排铝量不足吸收的１０％。２．长期大量摄入含铝食品添加剂可导致机体铝蓄积，其中脑、骨、肝、肾蓄积较明显。     

富锌酵母中的锌在缺锌大鼠体内贮留利用研究

以缺锌大鼠为对象,给予4.612 5 mg/kg 体重锌后,观察了不同时间段锌在大鼠各组织的贮留与分布及 24 h尿、粪中累计排锌量和锌的贮留利用情况。结果表明,锌在组织中的贮留与分布不同,肝脏为最高,其次为睾丸、肾、脾、心;24 h 尿锌、粪锌累计排出量约为给予量的 65％,表观贮留率为35.16％。结果提示,该富锌酵母用于防治儿童缺锌症,将取得较好效果。     

血管内皮生长因子在急性甲醇中毒大鼠大脑皮质的表达变化

目的观察大鼠急性甲醇中毒后血管内皮生长因子(VEGF)在大脑皮质的表达变化.方法采用通有混合气体(N2O/O2)的密闭有机玻璃箱并灌胃高低剂量甲醇溶液复制低剂量和高剂量急性甲醇中毒大鼠模型,运用Western Blot和免疫组化染色检测不同时间点大脑皮质中VEGF的表达变化.结果 Western Blot显示急性甲醇中毒后低剂量组和高剂量组在12 h升高至高峰(P<0.01),与12 h相比,24 h和3 d有所降低,但仍明显高于对照组(P<0.01),高剂量组VEGF蛋白表达在12 h、24 h和3 d显著高于低剂量组(P<0.01).免疫组化染色显示对照组大鼠大脑少有阳性VEGF的表达,甲醇中毒高剂量组24 h VEGF阳性表达显著增多(P<0.01),3 d至高峰,且阳性反应增强,主要位于大脑皮质区域,1周阳性表达减少,但与对照组比较仍有明显差异(P<0.01).结论急性甲醇中毒的大鼠,大脑皮质VEGF蛋白表达显著增高并持续一定时间,可能参与了脑组织病理变化过程,程度与甲醇中毒剂量有关.     

安宫牛黄丸对脓毒症大鼠重要器官损伤及死亡率的影响

[目的]观察安宫牛黄丸对脓毒症大鼠重要器官损伤及死亡率的影响.[方法]选用SD大鼠,随机分为正常对照组,模型组,安宫牛黄丸低、中、高剂量组(中药低、中、高剂量组,剂量分别为1.0、2.0、3.0 g·kg-1·d-1).除正常对照组外,其他组均采用盲肠结扎穿孔(CLP)法复制腹腔感染型脓毒症模型,中药低、中、高剂量组分别于造模前0.5 h和造模后6 h灌胃给药,观察24 h大鼠死亡率,检测造模24 h后各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TB)和肌酐(Cr)含量及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性.[结果]模型组血清ALT、TB水平,肺组织MPO活性及24 h死亡率均显著升高(P<0.05或P<0.01).中药低、中、高剂量组可显著降低肺组织MPO活性(P<0.05或P<0.01),其中低剂量组可显著降低血清TB水平(P<0.05),低、中剂量组还可显著降低24 h死亡率(P<0.05).[结论]安宫牛黄丸可降低脓毒症大鼠的死亡率,并对肺、肝等重要器官有一定的保护作用.     

生脉注射液对心力衰竭患者地高辛肾排泄的影响

目的:探讨生脉注射液和地高辛合用时对心力衰竭患者地高辛肾排泄的影响。方法:选择心功能Ⅱ～Ⅲ级(NYHA分级)的心力衰竭住院患者40例,随机分为地高辛组(对照组)和地高辛 生脉注射液低、中、高3个剂量组,每组10例。对照组予地高辛注射液;生脉注射液低、中、高剂量组分别予静脉滴注生脉注射液20ml、40ml、60ml,并予地高辛注射液。各组于给药后1～7d分别留取24h尿液并计量,检测尿地高辛浓度,计算不同时段的尿地高辛排泄量及排泄率。结果:生脉注射液低、中、高剂量组地高辛肾排泄率较对照组均有一定程度的提高,但以低剂量组尤为明显;低剂量组第1、2d尿地高辛日排泄率均极显著高于对照组和中、高剂量组(P<0.01),第1、2、3d尿地高辛累积排泄率均显著高于对照组及中、高剂量组(P<0.01),第4d仍高于对照组(P<0.05)。结论:生脉注射液具有加速心力衰竭患者地高辛肾排泄的作用趋势,低剂量组作用明显。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠肾皮质Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠肾皮质Bcl-2和Bax表达的影响。方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、胰岛素治疗组、EGb低剂量治疗组和EGb高剂量治疗组,每组10只。糖尿病模型组、胰岛素治疗组、EGb低剂量治疗组和EGb高剂量治疗组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(50 mg·kg-1)建立糖尿病模型,胰岛素治疗组、EGb低剂量治疗组和EGb高剂量治疗组大鼠给予不同的药物治疗3个月后,以免疫组织化学法和Western blot法检测大鼠肾皮质Bcl-2和Bax蛋白表达。结果免疫组织化学及Western blot结果表明,与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠肾皮质Bcl-2表达下降(P<0.01)、Bax表达上升(P<0.01);与糖尿病模型组比较,EGb低、高剂量治疗组大鼠肾皮质Bcl-2表达上升(P<0.05、P<0.01),EGb低剂量治疗组大鼠肾皮质Bax表达下降不明显(P>0.05),EGb高剂量治疗组大鼠肾皮质Bax表达显著下降(P<0.05)。结论 EGb可能通过升高糖尿病大鼠肾皮质Bcl-2表达及抑制Bax表达起到治疗作用。     

MT蛋奶粉对铅中毒大鼠的排铅作用

目的：观察富含金属硫蛋白（MT）的蛋奶粉对铅中毒大鼠的驱铅效果。 方法：将60只Wistar大鼠随机分为对照组（20只）、空白组（10只）和铅中毒组（30只）。铅中毒组大鼠饮服0.2％醋酸铅水溶液3周造成实验性铅中毒后,再分成铅中毒组（10只）和MT蛋奶粉处理组（20只）。灌服MT蛋奶粉3周后,采集血液、肝脏、肾脏、股骨、脑、粪便及尿液,分别用原子吸收分光光度法测定铅含量。 结果：与对照组大鼠比较,铅中毒组大鼠各组织铅含量均显著升高(P<0.01)。与铅中毒组比较,MT蛋奶粉组大鼠脑铅含量明显降低(P<0.01),肾铅、骨铅含量亦有降低趋势,但肝铅含量显著增加(P<0.01),粪排铅量显著增加(P<0.01),尿排铅量有增加趋势。结论：MT蛋奶粉能不同程度降低组织内铅含量,具有一定的驱铅效果。     

丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠对神经行为及因子水平的影响

目的:探讨丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠对脑梗死体积、神经行为及脑组织中过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)的影响。方法:选取健康成年雄性SD大鼠(清洁级)80只,采用随机数字表法分为假手术组(等量生理盐水)、模型组(等量生理盐水)、低剂量组(10 mg/kg丹参多酚酸)、高剂量组(30 mg/kg丹参多酚酸)、依达拉奉组(6 mg/kg)各16只,对比各组大鼠术后24、48、72 h的神经行为学评分、术后24 h的脑梗死体积;测定各组大鼠72 h后的脑组织中SOD、GSH-Px等指标。结果:术后24 h,低剂量组、高剂量组和依达拉奉组的脑梗死体积均小于模型组(P<0.05),高剂量组和依达拉奉组的脑梗死体积均小于低剂量组(P<0.05);术后24、48、72 h,低剂量组、高剂量组和依达拉奉组的神经行为学评分均小于模型组(P<0.05),高剂量组和依达拉奉组的神经行为学评分均小于低剂量组(P<0.05);低剂量组、高剂量组和依达拉奉组的脑组织中SOD、GSH-Px、BDNF、GDNF均高于模型组(P<0.05),而MDA低于模型组(P<0.05);高剂量组和依达拉奉组的脑组织中SOD、GSH-Px、BDNF、GDNF均高于低剂量组(P<0.05),而MDA低于低剂量组(P<0.05)。结论:丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠能促进氧自由基的清除,抑制脂质过氧化,从而减少梗死面积,达治疗效果。     

延肾1号冲剂对肾缺血再灌注大鼠肾组织肿瘤坏死因子和细胞间黏附因子的影响

目的 探讨延肾1号冲剂抗肾缺血再灌注损伤的作用机理.方法 将72只大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组,各24只.治疗组给予延肾1号冲剂,假手术组及对照组灌胃相应量的自来水.检测大鼠肾缺血1 h,再灌注24、48 h后肾功能(BUN、Cr)的变化及肾组织肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞间黏附因子(ICAM-1)的变化情况.结果 假手术组大鼠肾小管上皮细胞内可见微量TNF-α、ICAM-1表达.与假手术组相比,治疗组、对照组TNF-α、ICAM-1分子表达增强,在肾缺血再灌注24、48 h有显著差异(P<0.01);与对照组比较,治疗组TNF-α、ICAM-1分子表达下调,肾缺血1 h无显著差异(P>0.05),再灌注24、48 h有显著差异(P<0.01).结论 延肾1号冲剂能够保护肾缺血再灌注大鼠的肾功能并抑制其肾组织中TNF-α、ICAM-1的蛋白表达.     

富锌酵母中的锌在缺锌大鼠体内贮留利用研究

以缺锌大鼠为对象，给予４．６１２５ｍｇ／ｋｇ体重锌后，观察了不同时间段锌在大鼠各组织的贮留与分布及２４ｈ尿、粪中累计排锌量和锌的贮留利用情况。结果表明，锌在组织中的贮留与分布不同，肝脏为最高，其次为睾丸、肾、脾、心；２４ｈ尿锌、粪锌累计排出量约为给予量的６５％，表观贮留率为３５．１６％。结果提示，该富锌酵母用于防治儿童缺锌症，将取得较好效果。     

BMP-4在肝大部切除大鼠肝再生过程中的作用

目的通过外源性Noggin的干预,探讨BMP-4在肝大部切除大鼠肝再生过程中的作用.方法??将80只健康雄性Wistar大鼠随机分为四组,取8只作为正常对照组(NC)即0h组,余72只建立肝大部切除(partial?hepatectomy,PH)模型,并随机分为生理盐水组(NS,n=24)、 Noggin低剂量组(NL,n=24)?和Noggin高剂量组(NH,n=24),检测模型鼠各组在PH后12h、48h、72h肝再生率及再生肝组织中BMP-4的表达.结果??三组模型鼠肝再生率在PH术后12~72h间均呈逐渐增高的趋势,NS组与NL组和NH组在12h时间点组间差异有统计学意义(F=18.976,P<0.01),而NL组和NH组组间差异无统计学意义;48h、72h时间点三组间差异均无统计学意义. BMP-4的表达在12h时间点有所降低,三组间差异有统计学意义(F=251.423,P<0.01);在48h时间点降至最低后开始回升,三组间差异有统计学意义(F=241.995,P<0.01);72h时间点BMP-4的表达增多但仍小于正常对照组的表达,三组间差异有统计学意义(F=318.637, P<0.01).结论??BMP-4的表达在外源性Noggin模型大鼠肝再生过程中的某一时间点急剧下降后逐渐回升,BMP-4在肝再生过程中起调节作用,可能参与肝非实质细胞、肝索形成及完成肝脏塑形的过程     

益肾康颗粒对糖尿病大鼠尿转铁蛋白、尿微量白蛋白及肾比重的影响

目的:研究益肾康颗粒对糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)大鼠尿转铁蛋白(Urine transferring,TRF)、尿微量白蛋白(Microalbuminura,MA)及肾重指数的影响,并观察不同浓度益肾康颗粒对糖尿病肾病的治疗作用。方法:SPF级SD雄性大鼠120只,随机选取108只大鼠,采用腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)53 mg/kg(2%0.265 mL/100g)诱导大鼠糖尿病模型。72 h后,眶静脉采血,测定血糖值,将血糖值≥16.7 mmol/L的96只大鼠随机分为模型组、西药对照组、益肾康低剂量组、益肾康中剂量组、益肾康高剂量组。未经STZ处理的12只大鼠测定血糖值后为正常对照组。西药对照组采用雷米普利灌胃。益肾康组采用不同药剂浓度灌胃。给药8周。给药6周末与8周末,用代谢笼分别收集每只大鼠24 h尿液,记录排尿量,取出2 mL×2份,-20℃冰箱保存。尿液采用生物发光检查尿微量白蛋白、采用酶联免疫法检查尿转铁蛋白。8周末取尿结束后,大鼠麻醉下摘取右肾,称重,并计算肾重指数。结果:西药对照组、益肾康低剂量组、益肾康中剂量组、益肾康高剂量组与正常组肾重指数比较具有显著差异(P<0.05),益肾康中剂量组与模型组肾重指数比较具有显著差异(P<0.05)。8周末西药对照组、益肾康低剂量组、中剂量组、高剂量组与模型组尿转铁蛋白比较具有显著差异(P<0.05)。8周末西药对照组、益肾康低剂量组、中剂量组与模型组24 h尿微量白蛋白比较具有显著性差异(P<0.05)。结论:益肾康颗粒对糖尿病肾病具有明显的治疗作用。     

芪蓟肾康颗粒总黄酮对IgA肾病大鼠血尿、蛋白尿及TNF-α和MCP-1表达的影响

目的 观察芪蓟肾康颗粒总黄酮对IgA肾病大鼠尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量及TNF-α和MCP-1表达的影响,判定其治疗实验性IgA肾病的有效性,探讨其抑制炎症反应的作用机制.方法 采用口服牛血清白蛋白,皮下注射蓖麻油合并四氯化碳混合物,尾静脉注射脂多糖的方法复制实验性IgA肾病模型.将50只大鼠随机分成正常组,模型组,总黄酮高剂量组,总黄酮低剂量组,替米沙坦组,检测各实验组IgA肾病大鼠尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量,用ELISA法检测大鼠血清中TNF-α和肾组织MCP-1含量.结果 模型组大鼠的尿红细胞计数(113.57±32.5)个/μL和24 h尿蛋白排出量(593.51±114.01)mg/24 h,血清中TNF-α(882.33±21.39)μmoL/L,肾组织MCP-1(23.53±4.13)μmol/L显著高于正常组(P<0.05);经治疗5周后,总黄酮高剂量组大鼠的尿红细胞计数为:(48.42±22.27)个/μL,总黄酮低剂量组为:(51.38±25.94)个/μL,替米沙坦组为:(59.15±11.01)个/μL;总黄酮高剂量组24 h尿蛋白排出量为:(286.46±134.33)mg/24 h,总黄酮低剂量组为:(358.43±167.79)mg/24 h,替米沙坦组为:(263.91±126.42)mg/24 h,显著低于模型组(P<0.05);黄酮高剂量组血清中TNF-α含量为:(844.00±95.12)μmol/L,黄酮低剂量组为:(943.44±132.32)μmol/L,替米沙坦组为:(713.44±20.1)μmol/L;黄酮高剂量肾组织MCP-1含量组为:(17.50±2.89μ)mol/L,黄酮低剂量组为:(19.68±2.94μ)mol/L,替米沙坦组为:(16.70±2.09μ)mol/L)明显少于模型组(P<0.05),各治疗组间比较无统计学意义.结论 芪蓟肾康颗粒总黄酮能有效降低IgA肾病大鼠尿红细胞计数,减少24 h尿蛋白的排出量,降低血清中TNF-α,肾组织MCP-1的表达,对实验性IgA肾病大鼠具有一定的治疗作用,抑制炎症反应.     

普罗布考预处理对高脂血症大鼠脑缺血再灌注后APE/Ref-1表达的影响

目的:探讨普罗布考预处理对高脂血症大鼠脑缺血再灌注后APE/Ref-1表达的影响。方法:以雄性SD大鼠建立高脂血症模型,将高脂血症大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、低剂量普罗布考组、高剂量普罗布考组,然后以脑缺血2h再灌注时间点不同(6h、12h、24h、48h、72h)分为5个亚组,用改良Longa法制作大脑中动脉阻断(Mc AO)模型,采用免疫组化法观察APE/Ref-1表达情况。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组、低剂量普罗布考组、高剂量普罗布考组各时间点APE/Ref-1表达减低,差异均有统计学意义(P<0.05)。低剂量普罗布考组、高剂量普罗布考组APE/Ref-1表达较缺血再灌注组有所升高(P<0.05),高剂量普罗布考组高于低剂量普罗布考组(P<0.05)。结论:普罗布考具有脑保护作用,其可能的机制是通过上调APE/Ref-1的表达实现。     

肾衰养真胶囊治疗慢性肾衰竭大鼠低白蛋白血症

目的:观察中药肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭(CRF)大鼠低白蛋白血症的治疗作用及机制.方法:5/6肾切除造模后将大鼠随机分为正常组、模型组、肾衰养真胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组、西药对照开同组.观察大鼠的摄食量,治疗前后检测大鼠血清BUN、Scr、白蛋白(ALB)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、24 h尿蛋白定量(24hrUprV),RT-PCR法检测大鼠肝脏ALBmRNA表达水平.结果:①治疗后,肾衰养真胶囊中剂量组的摄食量增加,高于模型组和开同组(P<0.05);②治疗后,肾衰养真胶囊各剂量组和开同组血清ALB、IGF-Ⅰ水平显著高于模型组,IGF-Ⅰ水平较治疗前显著升高;③治疗后,24 h蛋白尿治疗前后差值,高剂量组10.8±29.8,中剂量组18.7±49.4,明显低于模型组的50.3±74.0和开同组的63.8±30.7(χ2=11.365,v=5,P<0.05);④治疗后,肾衰养真胶囊高、中、低剂量组肝ALBmRNA表达量较模型组、开同组显著增加(P<0.01);⑤肝ALBmRNA相对表达量与血清ALB浓度呈正相关关系(r=0.426,P<0.05).结论:肾衰养真胶囊能纠正CRF低白蛋白血症,其机制可能是促进食欲及通过上调CRF大鼠肝脏ALBmRNA表达促进ALB合成,提高血清ALB水平.     

锰对大鼠肝脏线粒体氧化损伤的作用机制

目的:观察不同剂量的锰对大鼠肝脏线粒体的氧化损伤作用,探讨其相关机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为对照组和MnCl₂低、中、高剂量组,分别腹腔注射生理盐水和2、8、32 g/kg MnCl₂溶液,每天1次,连续30 d后取大鼠肝组织测定线粒体PT孔、线粒体膜肿胀度、线粒体膜电位、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C、羟自由基(OH·)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)。结果:各组间肝线粒体PT孔差异均有统计学意义(P<0.01);MnCl₂高剂量组线粒体膜肿胀度小于对照组和MnCl₂低剂量组(P<0.05);MnCl₂高剂量组线粒体膜电位光密度均低于其他3组(P<0.05~P<0.01)。与对照组和MnCl₂低剂量组相比,MnCl₂中、高剂量组肝线粒体SDH均下降(P<0.01),且MnCl₂中、高剂量组间差异亦有统计学意义(P<;与对照组和MnCl₂低剂量组相比,MnCl₂高剂量组肝线粒体细胞色素C上升(P<0.05)。MnCl₂高剂量组肝线粒体OH·显著高于其他3组(P<0.01);与对照组比较,MnCl₂低、中、高剂量组大鼠肝线粒体GSH-PX显著降低(P<0.05)。结论:锰可导致线粒体氧化损伤,引起大鼠肝线粒体PT孔开放、膜电位下降,SDH、GSH-PX降低,细胞色素C、OH·显著升高,对机体产生毒性作用。     

脑脉安胶囊对大鼠急性脑梗死损伤中BDNF mRNA表达的影响

目的探讨脑脉安胶囊对大鼠急性脑梗死损伤大脑皮层中脑源性神经生长因子(BDNF)mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠36只,随机分为脑脉安胶囊低剂量组、脑脉安胶囊中剂量组、脑脉安胶囊高剂量组、西药组、假手术组、缺血24 h模型组共6组,每组6只。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,3只于24 h断头取脑,HE染色观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,3只取出大鼠脑组织,提取脑组织中总RNA进行RT-PCR扩增BDNF mRNA特异性片段,分析各组BDNF mRNA的变化。结果缺血24 h模型组大鼠均出现明显的神经功能缺损症状,有明显缺血性形态学改变如细胞水肿等,BDNF mRNA扩增产物相对光密度较假手术组明显升高(P<0.01);脑脉安胶囊各剂量组及西药组皮层区神经细胞水肿减轻,BDNF mRNA扩增产物相对光密度均较缺血24 h模型组明显升高,具有统计学意义(P<0.01)。结论脑脉安胶囊通过上调脑源性神经因子BDNF,使受损的神经功能得到恢复,从而发挥其对治疗急性脑梗死的作用。     

壮精合剂对初老大鼠血清、肝、脑、卵巢中T-SOD、GSH-Px活性及MDA含量的影响

目的观察壮精合剂对初老大鼠血清、肝、脑、卵巢中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其抗衰老作用。方法选用12月龄,体重(300±20)g初老大鼠50只,随机分为5组,空白对照组、阳性药对照组、壮精合剂高、中、低剂量组,每组10只。各组分别灌胃相应药物8周后,分光光度法检测大鼠血清、肝、脑、卵巢中T-SOD、GSH-Px、MDA值。结果与空白对照组比较,壮精合剂各组、阳性药对照组大鼠血清、肝、脑、卵巢T-SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.01或P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.01);与阳性药对照组比较,壮精合剂高、中剂量组大鼠血清、肝、脑、卵巢T-SOD和GSH-Px活性显著升高,MDA含量显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论壮精合剂能明显提高血清、肝、脑、卵巢中T-SOD、GSH-Px活性和降低MDA含量,提高机体对自由基损害的防御能力,增强其抗氧化能力,提示壮精合剂能起到抗衰老的作用。     

舱室内爆炸致大鼠脑血流量改变及其意义

目的 研究舱室内爆炸致伤后大鼠脑血流量(cerebral blood flow,CBF)变化及其意义.方法 160只SD大鼠完全随机分为舱内组、舱外组,S-亚硝基谷胱甘肽(S-Nitrosoglutathione, GSNO)治疗组,各48只,采用DDNP纸质点爆源在模拟装甲舱室和舱外开阔地爆炸建立颅脑爆炸伤模型.GSNO治疗组为舱室内致伤后立即给予GSNO 50 μg/kg腹腔内注射.另设正常对照组(16只);采用激光多普勒血流仪(LDF)和双抗体夹心法(ELISA)检测伤前、伤后1、6、12、24、48 h CBF和血浆神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase, NSE)浓度,取脑组织测脑水肿指数并行病理学观察.结果 舱内组伤后1 h CBF较伤前明显降低,达最低值(P<0.01),伤后24 h 仍低于伤前(P<0.01).舱外组伤后1 h CBF降低达最低值(P<0.01),伤后12 h恢复至伤前水平.2组CBF在伤后1、6、12、24 h存在显著差异(P<0.01).舱内组经GSNO 治疗后CBF明显升高,在伤后1、6、12、24 h存在显著差异(P<0.01).舱内组血浆NSE浓度及脑水肿指数均在伤后6 h 达峰值,显著高于对照组(P<0.01),伤后48 h仍高于对照组(P<0.05).舱外组则在伤后12 h达峰值,显著高于对照组(P<0.01),伤后48 h恢复致伤前水平.舱内组血浆NSE浓度及脑水肿指数均较舱外组升高显著(P<0.05).舱内组经GSNO治疗后血浆NSE浓度及脑水肿指数明显降低(P<0.01).病理学观察舱内组可见明显脑水肿改变, 表现为血管内皮细胞肿胀,神经元皱缩、变性、坏死、周围间隙明显增宽等改变.舱外组及治疗组均仅见少量神经细胞变性、坏死.结论 舱室内爆炸较开阔环境地爆炸大鼠脑血流量下降程度重、持续时间长.脑血流量的下降可能参与了大鼠颅脑爆炸伤后的继发性脑损害.     

黄芪甲苷对糖尿病肾脏病变大鼠氧自由基代谢和转化生长因子β1 mRNA表达的影响

目的: 研究黄芪甲苷对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病肾病(DN)大鼠的氧自由基代谢及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达水平的影响,并探讨其相关作用机制。 方法: 60只Wistar大鼠分为对照组、模型组、厄贝沙坦(14.37 mg·kg^-1)组和低剂量(0.75 mg·kg^-1)、中剂量(1.50 mg·kg^-1)及高剂量(3.00 mg·kg^-1)黄芪甲苷组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠腹腔注射 60 mg·kg^-1STZ,每日灌胃相应药物并用高脂饲料喂养。8周后,检测各组大鼠血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FBG)水平和24h尿蛋白量;检测各组大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)水平;RT-PCR法检测肾组织中过氧化氢酶(CAT)和TGF-β1 mRNA 表达水平。 结果: 与模型组比较,中、高剂量黄芪甲苷组DN大鼠肾功能明显改善,各剂量黄芪甲苷组大鼠血清Scr水平降低(P<0.05或 P<0.01),中、高剂量黄芪甲苷组大鼠血清中BUN、FBG水平和24h尿蛋白量降低 (P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,中、高剂量黄芪甲苷组大鼠肾组织中MDA水平降低、SOD活性升高(P<0.05或P<0.01),TGF-β1mRNA表达水平降低(P<0.05);各剂量黄芪甲苷组大鼠肾组织中GSH-Px活性均升高(P<0.05或P<0.01), CATmRNA表达水平无明显变化(P>0.05)。 结论: 黄芪甲苷可以改善DN大鼠的肾功能,其作用机制可能与改善肾内氧自由基的氧化损伤及降低肾组织TGF-β1mRNA表达有关。