华蟾酥毒基对肝癌HepG2细胞c-Src基因表达的影响北大核心CSCD

目的观察华蟾酥毒基作用于HepG2细胞后,c-Src基因的表达改变。方法华蟾酥毒基作用于HepG2细胞6 h后,提取细胞RNA和蛋白,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测c-Src mRNA的表达变化,Western blot法检测c-Src蛋白的表达。结果华蟾酥毒基作用于HepG2细胞6 h后,c-Src mRNA和蛋白的表达均降低。结论华蟾酥毒基可在转录和翻译水平上抑制HepG2细胞c-Src的表达。     

构建内皮脂肪酶慢病毒表达载体及在HepG2细胞中的表达

背景：内皮脂肪酶主要由血管内皮细胞分泌并作用于血管内皮,内皮脂肪酶可能在动脉粥样硬化等疾病的发生发展中起重要作用,但目前机制尚不明确。 目的：构建内皮脂肪酶慢病毒表达载体,产毒感染HepG2细胞,评价重组载体提高内皮脂肪酶表达的效果。 方法：RT-PCR调取大鼠内皮脂肪酶基因,SpeⅠ、Eco RⅠ双酶切后,将内皮脂肪酶基因插入慢病毒载体PRRL.sin.CMV.eGFP中构建内皮脂肪酶过表达慢病毒表达载体PRRL.sin.CMV.EL-eGFP;使用PRRL.sin.CMV.EL-eGFP质粒及病毒包装系统于293FT细胞中包装产毒,用于感染HepG2细胞,RT-PCR及Western blot检测感染后HepG2细胞内皮脂肪酶mRNA及蛋白的表达。 结果与结论：酶切及测序鉴定证实内皮脂肪酶基因成功插入PRRL.sin.CMV.EL-eGFP慢病毒表达质粒;转染PRRL.sin.CMV.EL-eGFP慢病毒表达质粒后,HepG2细胞中可见内皮脂肪酶mRNA及蛋白的表达。说明重组PRRL.sin.CMV.EL-eGFP慢病毒可感染HepG2细胞,并使其表达内皮脂肪酶mRNA和蛋白。     

抑癌基因KLF6在肝癌HepG2细胞修复DNA损伤过程中的作用研究

目的：研究抑癌基因KLF6对肝癌HepG2细胞修复DNA损伤能力的影响。 方法: RT-PCR及Western blotting技术测定HepG2细胞在5 mg/L顺铂作用12、24、36 h后KLF6 mRNA及其蛋白水平变化。采用宿主细胞再活化反应(HCR)检测KLF6稳定表达HepG2细胞修复DNA损伤的能力。结果： 在5 mg/L顺铂作用下,随作用时间延长,KLF6 mRNA及其蛋白水平增高,但作用36 h,KLF6 蛋白水平下降。KLF6稳定表达HepG2细胞修复被顺铂损伤质粒DNA的能力明显高于对照组。结论： DNA损伤能诱导肝癌HepG2细胞KLF6基因表达,KLF6基因在细胞DNA损伤修复过程中发挥一定作用。     

丹参酮IIA对低氧条件下人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及与HIF-1α、VEGF和野生型P53蛋白表达的关系

 目的:探讨低氧条件下丹参酮IIA（Tan IIA）对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法:用氯化钴（CoCl2）创建低氧模型,实验分为常氧对照组、低氧对照组和低氧+Tan IIA处理组。不同浓度的Tan IIA 分别作用于低氧下人肝癌HepG2细胞24 h、48 h和72 h,采用MTT法测定Tan IIA 对低氧下HepG2细胞增殖的抑制作用。不同浓度的Tan IIA 分别作用于低氧条件下HepG2细胞24 h和48 h后,Hoechst 33258染色法检测细胞核的形态学变化并计算凋亡率。不同浓度的Tan IIA 作用于低氧条件下人肝癌HepG2细胞48 h后,Western blotting检测低氧诱导因子1α (HIF-1α)、血管内皮生长因子（VEGF）和野生型P53的蛋白表达情况。结果:低氧条件下Tan IIA以时间和剂量依赖方式抑制HepG2细胞的生长和增殖。Tan IIA 作用于低氧下的HepG2细胞后,可见典型的凋亡细胞形态学特征,细胞凋亡率呈时间、剂量依赖性的增加。Western blotting免疫印迹法显示常氧对照组的HIF-1α和VEGF表达较低,而低氧对照组的HIF-1α、VEGF蛋白表达较常氧组升高,低氧下随着Tan IIA 浓度的升高,HIF-1α和VEGF蛋白的表达明显降低,野生型P53蛋白的表达随着Tan IIA 浓度的升高而升高。结论: 低氧条件下,Tan IIA能抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制HIF-1α和VEGF蛋白表达,上调P53蛋白表达有关。     

柚皮素增强抗人DR5单抗对人肝癌细胞系HepG2的凋亡作用

探讨柚皮素增强抗人DR5单克隆抗体对人肝癌细胞系HepG2的凋亡作用及可能机制。MTT法检测柚皮素及抗人DR5单抗对人肝癌细胞系HepG2的生长抑制作用;Annexin V/PI双染分析细胞凋亡;蛋白免疫印记检测Caspase 8的表达;流式细胞术检测HepG2细胞表面DR5的表达。结果显示,10 mg/L的mDRA-6作用于HepG2细胞12 h后细胞增殖抑制率为39%;10 mg/L的mDRA-6分别与200μmol/L、400μmol/L、800μmol/L柚皮素共同作用于HepG2细胞后细胞增殖抑制率分别增加至58%、79%、85%;Annexin V/PI双染及流式细胞术检测结果表明,2 mg/L的mDRA-6作用细胞12 h后细胞凋亡率为16%,2 mg/L的mDRA-6和400μmol/L柚皮素共同作用于HepG2细胞12 h后细胞凋亡率增加为63%;mDRA-6和柚皮素共同作用于HepG2细胞后,蛋白免疫印记结果显示Caspase 8的激活片段明显显现,流式细胞术检测HepG2细胞表面DR5的表达,其基础表达率为49%,400μmol/L柚皮素作用于HepG2细胞12后,HepG2细胞表面DR5的表达率增加为81%。实验显示柚皮素可增强抗人DR5单克隆抗体对人肝癌细胞系HepG2的凋亡作用,其可能机制为柚皮素诱导HepG2细胞表面DR5受体表达上调所致。     

罗格列酮通过PI3K/PTEN/Akt通路抑制人肝癌HepG2细胞增殖

目的研究罗格列酮对人肝癌HepG2细胞增殖与细胞周期的影响,通过检测相关蛋白的表达变化,探讨其可能机制。方法不同浓度罗格列酮作用于HepG2细胞,MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot法检测PTEN、pAkt、S期激酶相关蛋白2(Skp2)及P27kip1蛋白表达变化,RT-PCR检测PTEN、Skp2及P27kip1mRNA表达变化。结果罗格列酮可明显抑制HepG2细胞的增殖,呈现时间和浓度依赖性(P0.05);G0/G1期HepG2细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(P0.05)。Western blot结果显示罗格列酮可下调HepG2细胞中pAkt和Skp2蛋白的表达,上调PTEN和P27kip1蛋白表达(P0.05)。RT-PCR结果显示罗格列酮可明显上调PTEN mRNA的表达,下调Skp2mRNA的表达,而P27kip1mRNA表达无明显变化。结论罗格列酮可抑制HepG2细胞的增殖,造成G0/G1期阻滞,其机制可能与罗格列酮经PI3K/PTEN/Akt信号通路参与Skp2及P27kip1蛋白的调控有关。     

敲低膜联蛋白A7对人肝癌HepG2细胞Bcl-2和Bax表达的影响

目的 探讨敲低膜联蛋白A7表达对人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法 将HepG2细胞接种于6孔板,分为3组：siRNA干扰组、阴性对照组和空白对照组,其中干扰组只转染靶向膜联蛋白A7的siRNA,阴性对照组只转染阴性对照siRNA,空白对照组只加转染试剂。通过Western blotting鉴定膜联蛋白A7在转染后48h可被最大程度的抑制,于是在转染后48h采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,通过免疫组织化学、Western blotting和RT PCR检测Bcl-2和Bax蛋白及mRNA的表达。 结果 与阴性对照组和空白对照组相比,siRNA干扰组细胞凋亡率显著增高（P<0.05）,Bcl-2蛋白和mRNA的表达均显著降低（P<0.05）,而Bax蛋白和mRNA均未发生显著变化（P>0.05）。结论 敲低膜联蛋白A7可促进HepG2细胞的凋亡,降低Bcl-2和Bax的比值。     

shRNA沉默HBx下调HepG2.2.15细胞基质金属蛋白酶2的表达

目的探讨HBx小发夹RNA(shRNA)对HepG2.2.15细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响。方法采用psiHBV/X质粒转染HepG2.2.15细胞,反转录PCR评估沉默效率;MTT法检测转染后HepG2.2.15细胞增殖情况;实时定量PCR(qRT-PCR)检测MMP-2 mRNA表达;Western blot法检测MMP-2蛋白表达的变化。结果反转录PCR检测HBx基因的沉默效率为53.6%;MTT检测结果显示转染24、48、72 h后HepG2.2.15细胞的增殖受抑制,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);psiHBV/X质粒转染HepG2.2.15细胞后,qRT-PCR和Western blot检测结果显示,HepG2.2.15细胞中MMP-2基因的mRNA水平和蛋白水平表达分别有不同程度的下调,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 RNA干扰技术抑制HepG2.2.15细胞中HBx基因的表达,可抑制细胞增殖,下调HepG2.2.15细胞中MMP-2的表达。     

乙型肝炎病毒对载脂蛋白A1表达的影响及其机制探讨

目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)对载脂蛋白A1( ApoA1)表达的影响及其调节机制.方法 RT-PCR和Western blot检测HepG2和HepG2.2.15中ApoA1 mRNA和蛋白的表达,全自动生化分析仪检测HBV患者和健康对照者ApoA1和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血清学水平,SPSS13.0分析其统计学差异;将HBV感染性克隆pHBV1.3与ApoA1基因启动子共转染HepG2细胞,并测定荧光素酶的活性;RT-PCR和Western blot检测HepG2细胞转染pHBV1.3后ApoA1 mRNA和蛋白表达的变化.结果 HepG2.2.15细胞中ApoA1 mRNA和蛋白的表达水平较HepG2低;ApoA1和HDL-C在乙型肝炎感染者血清学水平明显低于健康对照组(P＜0.05);pHBV1.3在HepG2细胞中抑制ApoA1启动子活性、mRNA和蛋白表达.结论 HBV能够在体内外抑制ApoA1的表达.     

病毒介导的P53低表达HepG2细胞株的建立

目的构建干扰P53的逆转录病毒载体,建立稳定低表达P53的HepG2细胞株。方法合成干扰P53基因的寡核苷酸序列插入pMSCV-hyg-U6质粒,转化受体菌DH5α,经酶切测序鉴定后瞬时转染HepG2细胞,通过半定量RT-PCR方法检测P53 mRNA表达水平评估干扰效果;选择干扰效果最好的重组质粒转染PT67细胞进行病毒包装,获得逆转录病毒颗粒感染HepG2细胞,通过Hygromycin筛选获得多个细胞克隆,Western blot检测P53蛋白的表达情况;选择P53表达水平最低的细胞克隆。通过5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导凋亡实验,检测P53低表达的HepG2细胞p53通路介导的细胞凋亡情况。结果经酶切和测序验证成功构建重组病毒载体;瞬时转染HepG2细胞后P53 mRNA表达下调;病毒颗粒感染HepG2细胞后P53的mRNA、蛋白表达下调;用5-FU处理后P53低表达HepG2细胞凋亡水平明显低于对照。结论成功构建了干扰P53的逆转录病毒载体,建立了P53低表达HepG2细胞株,明显阻断了P53通路依赖的细胞凋亡。     

地高辛对人胃癌SGC7901细胞生长和凋亡的影响

目的:探究地高辛对人胃癌SGC7901细胞生长和凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法:选取人胃癌细胞SGC7901作为研究对象,采用CCK-8法检测地高辛的细胞毒作用并测定IC_(50),采用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,采用Western blot法检测c-Src、p-c-Src(Tyr416)、Akt、p-Akt(Ser473)、ERK1/2和p-ERK1/2(Tyr204)的蛋白水平,采用RT-PCR法检测c-Src的mRNA表达水平。结果:随着地高辛浓度逐渐升高,自50nmol/L开始,SGC7901细胞的存活率逐渐降低(P0.05),当地高辛浓度达到500 nmol/L时SGC7901细胞的存活率降至最低(P0.05),地高辛作用24 h的IC_(50)为191.45 nmol/L;200 nmol/L地高辛作用SGC7901细胞24 h后,与对照组相比,细胞凋亡率显著升高(P0.05),G_0/G_1期细胞比例明显升高(P0.05),c-Src、ERK1/2和Akt蛋白的磷酸化水平显著下降(P0.05),c-Src的mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P0.05),细胞迁移率降低(P0.05)。结论:地高辛可在体外诱导人胃癌细胞SGC7901的凋亡和G0/G1期阻滞,这可能与其下调c-Src基因表达以及抑制ERK1/2和Akt蛋白磷酸化有关。     

Sulindac对人肝癌细胞HepG2增殖及β-catenin表达的影响

目的　观察Sulindac对人肝癌细胞HepG2增殖、凋亡及β-catenin蛋白表达的影响,探讨Sulindac抗肝癌的可能机制。 方法　不同浓度的Sulindac作用HepG2细胞后,采用MTT实验检测细胞增殖抑制作用;采用Hoechst33258染色法检测Sulindac对HepG2细胞凋亡的影响;利用RT-PCR及Western blotting检测HepG2细胞在Sulindac作用后Wint通路中β-catenin的表达变化。 结果　Sulindac对人肝癌细胞HepG2有增殖抑制作用,且呈剂量时间依赖关系;Hoechst33258结果显示,Sulindac作用24 h后HepG2细胞凋亡数目明显增多;随着Sulindac浓度的增加,β-catenin mRNA及蛋白表达量逐渐下降。 结论　Sulindac能够抑制人肝癌细胞HepG2增殖,通过阻断Wnt信号传导通路,降低β-catenin表达,诱导人肝癌细胞HepG2的凋亡。     

乙醇刺激HepG2细胞分泌VASN蛋白的生物学功能研究

目的：探究乙醇对HepG2细胞VASN蛋白表达与分泌水平的影响,及其对HUVEC细胞迁移的影响。方法乙醇刺激HepG2细胞,定量PCR （ qPCR）检测HepG2细胞VASN mRNA水平的变化, Western印迹检测HepG2细胞与细胞上清中VASN蛋白水平的变化。划痕愈合实验检测细胞共培养条件下,乙醇刺激的HepG2细胞培养上清对HUVEC细胞迁移的影响。结果 qPCR结果显示,乙醇可上调HepG2细胞VASN mRNA水平。 Western印迹结果显示,细胞VASN蛋白表达与分泌水平升高。划痕愈合实验结果表明乙醇刺激HepG2细胞VASN蛋白的分泌增加,可以促进HUVEC细胞的迁移。结论乙醇刺激导致HepG2细胞VASN蛋白表达水平和分泌水平升高,并可促进与其共培养的HUVEC细胞迁移。     

棕榈酸刺激的巨噬细胞对HepG2细胞侵袭和迁移的影响

目的:研究棕榈酸刺激的巨噬细胞对肝癌细胞侵袭和迁移能力的影响,并进一步探讨其作用机制。方法:应用棕榈酸(0.16 mmol/L)刺激人急性单核细胞白血病细胞系THP-1来源的巨噬细胞,并取其上清液处理HepG2细胞。细胞迁移实验检测巨噬细胞的迁移能力,侵袭实验和划痕实验分别观察HepG2细胞的纵向迁移能力和横向迁移能力;RT-qPCR检测巨噬细胞和HepG2细胞的炎症/趋化因子及HepG2细胞上皮-间充质转化标志蛋白(E-cadherin和N-cadherin)的mRNA表达水平。结果:棕榈酸促进了巨噬细胞迁移,显著上调巨噬细胞白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的mRNA表达;用棕榈酸刺激巨噬细胞的上清液处理HepG2细胞,其纵向迁移能力和横向迁移力明显强于未经棕榈酸处理组,且HepG2细胞的多种炎症因子和N-cadherin表达上调,E-cadherin表达下调。结论:棕榈酸可以增强巨噬细胞的迁移能力,刺激巨噬细胞产生大量炎症因子/趋化因子,进一步通过旁分泌/内分泌作用于HepG2细胞,促进HepG2细胞的上皮-间充质转化,增强HepG2细胞的侵袭与迁移能力。     

hIL-2分泌肽序列在HepG2细胞中对hEndostatin表达和分泌差异的影响

目的:了解分泌肽序列在HepG2细胞中对人内皮抑素基因(hEndostatin)的cDNA表达和分泌差异的影响。方法:构建不含hIL-2分泌肽序列的真核表达载体pBlast-hEndo质粒, 转染人的HepG2细胞株, 用RT-PCR的方法检测HepG2(pBlast-hIL2-hEndo), HepG2(pBlast-hEndo), HepG2(pBlast-Mcs)和HepG2中hEndostatin的mRNA表达水平, 及制备4种细胞的总蛋白和收集各自的培养上清, 进行Westernblot分析蛋白表达和分泌的差异。结果:发现HepG2(pBlast-hIL2-hEndo)中hEndostatin的mRNA的水平显著高于HepG2(pBlast-hEndo)。而仅在HepG2(pBlast-hIL-2-hEndo)的细胞总蛋白和上清, 及HepG2(pBlast-hEndo)的细胞总蛋白中检测到hEndostatin表达, 在其它各株细胞总蛋白及上清中, 未检测到hEndostatin。结论:hIL-2分泌肽序列能促进hEndostatin基因在HepG2细胞中表达及分泌。     

miR-612 对肝细胞癌干细胞特性影响及机制研究

目的:探讨miR-612对肝细胞癌(HCC)干细胞特性的影响并探讨其机制。方法:采用实时定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-612在HCC细胞系和正常肝细胞系中的表达;用脂质体将miR-612 mimic/对照转染至HepG2细胞中,采用细胞肿瘤球形成和软琼脂克隆形成实验检测miR-612对HepG2细胞干性的影响;qRT-PCR及蛋白免疫印迹试验(Western blot)检测HepG2细胞中CD133、Nanog的mRNA和蛋白表达水平。用荧光素酶报告基因试验检测miR-612对Nanog基因的直接调控作用。结果:qRT-PCR结果显示miR-612在LM3、HepG2、Hep3B HCC细胞中相对表达量分别为2.00±0.10、1.01±0.06、1.51±0.05,显著低于在肝正常细胞LO2中的相对表达量5.23±0.43(P值均0.05);HepG2转染miR-612 mimic后,细胞悬浮肿瘤球形成和软琼脂克隆球形成的数目均显著减少(P值均0.05),细胞中CD133、Nanog的mRNA和蛋白表达均减少(P值均0.05)。双荧光素酶报道基因结果显示miR-612可以特异性直接靶向作用于Nanog基因。结论:在HCC HepG2细胞中,高表达miR-612能够抑制细胞干性表达,可能是通过下调Nanog基因表达实现的。     

紫杉醇诱导HepG2肝癌细胞凋亡中miR-224沉默凋亡抑制因子5基因的作用

目的 探讨紫杉醇诱导肝癌HepG2 细胞凋亡时miRNA对基因的沉默的作用。 方法 用不同浓度紫杉醇处理肝癌HepG2细胞后,流式细胞术检测其细胞凋亡;通过实时定量PCR(Real-time PCR)测定miR-224和凋亡抑制因子5（api-5） mRNA的表达;用免疫组织化学二步法和免疫印迹法(Western blotting)检测API-5蛋白的表达。 结果 紫杉醇诱导HepG2细胞凋亡时,通过2^-ΔΔCT法分析发现,除了0.5mg/L、1mg/L紫杉醇培养HepG2肝癌细胞24h miR-224不升反降外,其他浓度和处理时间miR-224表达均显示上调;0.5mg/L、1mg/L紫杉醇培养HepG2肝癌细胞24h api-5 mRNA表达稍微降低,0.5mg/L紫杉醇处理48h无增长,其他浓度和处理时间api-5 mRNA表达均上调;应用IPP v 5.1图像分析软件处理,经 t 检验分析发现,紫杉醇处理后API-5蛋白表达均下调（P<0.05）。 结论 上调的miR-224可能作用其靶基因api-5的表达,通过与api-5 mRNA的3’UTR结合阻止翻译的完成,从而对肝癌细胞的凋亡途径产生影响。     

MiR-100对肝癌细胞有丝分裂阻滞及Polo样激酶1蛋白表达的作用

目的 探讨microRNA-100（miR-100）对肝癌细胞有丝分裂阻滞及Polo样激酶1 （PLK1) 表达的作用。方法 采用实时定量PCR和免疫荧光方法检测miR-100和PLK1在人肝癌细胞HepG2中的表达。利用Oligofectamine脂质体介导将Cy3荧光标记的miR-100模拟物瞬时转染HepG2细胞,分析细胞有丝分裂和PLK1蛋白表达情况。结果 肝癌细胞HepG2的miR-100表达量低于正常肝细胞,而PLK1 mRNA和蛋白表达却异常升高。在miR-100模拟物转染后48h,实验组细胞有丝分裂指数显著小于对照细胞,经Western blotting分析显示,实验组细胞PLK1蛋白表达水平较对照组细胞均显著减低。同时免疫细胞化学检测发现,在有丝分裂中晚期和末期位于细胞核内的PLK1蛋白基本消失。结论 miR-100具有抑制PLK1蛋白表达的作用,可引起肝癌细胞有丝分裂阻滞。     

CDK2 RNA干扰后HepG2细胞蛋白表达的变化

目的 探讨稳定转染CDK2干扰RNA对人肝癌细胞株HepG2细胞生物活性及细胞核蛋白质的改变.方法 构建稳定转染pGenesil-1-CDK2的HepG2细胞系,MTT法检测细胞增殖、流式细胞术检测细胞周期的改变.通过RT-PCR和双向凝胶电泳-质谱技术-数据库搜索,比较转染前后CDK2 mRNA的表达和细胞核蛋白质的变化.并通过Western blot法对显著差异蛋白进行验证.结果 与空质粒组PHK-siRNA-HepG2细胞和未转染组HepG2细胞相比,pCDK2-siRNA-HepG2组细胞的生长速度减慢(P＜0.01),稳定转染CDK2 RNAi组细胞的CDK2 mRNA表达水平显著下降.通过双向电泳-质谱技术得到4个稳定转染CDK2 siRNA的HepG2细胞不表达的蛋白质,Westem blot法证实双向电泳结果的可信性.结论 CDK2干扰RNA可明显降低HepG2细胞CDK2 mRNA的表达,抑制HepG2细胞的增殖,干扰后的HepG2细胞不表达的蛋白质分别是类核糖体蛋白S12、β-肌动蛋白、锌指蛋白276和伴侣蛋白10相关蛋白.     

牛磺酸联合SN50协同抑制人肝癌细胞系HepG2的增殖

目的探讨牛磺酸联合NF-κB信号通路抑制剂SN50对肝癌细胞系HepG2增殖的影响及其机制。方法将HepG2细胞分为对照组、牛磺酸组(给予150 mmol/L牛磺酸处理24 h)、抑制剂组(给予36μmol/L SN50处理24 h)和牛磺酸+抑制剂组;用MTT法、克隆形成实验和流式细胞仪分别检测细胞的增殖和凋亡;Western blot和RT-qPCR检测细胞中cyclin D1、Bcl-2蛋白和mRNA的表达情况。结果与对照组相比,经150 mmol/L牛磺酸或36μmol/L SN50处理24 h后,HepG2细胞的生存率和集落形成率均明显降低,凋亡率明显升高,细胞中cyclin D1和Bcl-2蛋白和mRNA表达均明显受到抑制(P<0. 05)。同时,SN50增强了牛磺酸对HepG2细胞的增殖和cyclin D1、Bcl-2表达的抑制作用以及对细胞凋亡的促进作用。结论牛磺酸联合NF-κB信号通路抑制剂协同抑制肝癌细胞系HepG2的增殖。