二甲双胍对多囊卵巢综合征大鼠的排卵及对卵巢中IL-6、TNF-α表达的影响

目的：探讨二甲双胍对多囊卵巢综合征（PCOS ）大鼠的促排卵作用及其对卵巢组织 IL-6 mRNA、TNF-αmRNA表达的影响。方法将32只雌性SD大鼠随机分为3组：空白对照组（A组,n＝10）,自由摄取食物和水31 d;PCOS组（B组,n＝12）,来曲唑1 mg/kg灌胃,21 d后予以5 mL/kg生理盐水灌胃10 d;二甲双胍干预组（C组,n＝10）,来曲唑1 mg/kg灌胃,21 d后予以6％的二甲双胍5 mL/kg灌胃10 d。每日阴道涂片观察大鼠动情周期,末次灌胃24 h后测定各组大鼠血清黄体生成素（L H ）、雌二醇（E2）、睾酮（T ）、胰岛素（INS ）、空腹血糖水平,通过H-E染色观察卵巢形态,实时荧光定量PCR检测各组大鼠卵巢白细胞介素-6（IL-6）mRNA、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA的相对表达。结果 C组较B组大鼠血清 T、LH、INS明显降低（P＜0．05）,卵巢局部IL-6 mRNA、TNF-αmRNA的表达下降（P＜0．05）,卵巢形态恢复正常。C组大鼠于用药的第6 d全组恢复排卵,B组大鼠持续无排卵直至第10 d ,仅1只大鼠自发恢复排卵。结论二甲双胍能抑制卵巢局部IL-6 mRNA、TNF-αmRNA的表达,有助于恢复卵巢形态,促进排卵,改善PCOS大鼠内分泌代谢紊乱。     

玉米紫色植株色素对去卵巢大鼠血清IL-6和TNF-α水平的影响

目的：观察玉米紫色植株色素（MPPP）对去卵巢大鼠血清白细胞介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响及其抗氧化能力。方法：3月龄40只Wistar雌性大鼠,按体重随机分为5组,分别切除卵巢和假性去卵巢,分为假手术组（SHAM）、去卵巢对照组（OVX）、OVX＋低、中、高剂量MPPP组,即2.5%、5%、10%MPPP灌胃（1 ml/100 g bw）14周,测定血清IL-6、TNF-α、丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果：OVX＋低、中、高剂量MPPP组血清IL-6和MDA含量均较OVX组显著降低,TNF-α含量较OVX组尽管有所降低但差异无统计学意义。OVX＋低剂量MPPP组SOD活性较OVX组明显增加。结论：玉米紫色植株色素在去卵巢大鼠中可以下调IL-6水平,具有抗氧化能力。     

精氨酸和瘦素联合应用对大鼠急性坏死性胰腺炎的保护作用

目的探讨精氨酸和瘦素联合应用于急性坏死性胰腺炎（ANP）时对细胞因子的作用。方法胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠制作大鼠ANP模型,48只Wistar大鼠随机分为ANP组、假手术组、精氨酸组、精氨酸和瘦素组,术后6h后对各实验组采血,对各组大鼠行血清淀粉酶、肿瘤坏死因子（TNF—α）、白细胞介素（IL-1β）的检测。取各组大鼠胰腺组织标本,并进行病理学观察。结果精氨酸和瘦素组大鼠血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β明显比精氨酸组降低,胰腺组织坏死程度减轻（P〈0．05）。结论精氨酸和瘦素在ANP时有相互促进作用并对胰腺组织有显著的保护作用。     

人参二醇皂苷对失血-内毒素二次打击模型大鼠肿瘤坏死因子α和白细胞介素6含量的影响

目的：探讨失血-内毒素二次打击模型大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）含量的变化,以及人参二醇皂苷（PDS）对其影响。 方法：Wistar大鼠随机分为假手术对照组（S组）、失血性休克组（H组）、失血-内毒素双打击组（HL组）、地塞米松预治疗组（HLD组）及PDS预治疗组（HLP组）。在失血性休克首次打击的基础上,用内毒素作为第二次打击复制大鼠难治性休克模型,6 h后处死动物,用放射免疫分析法测定血清TNF-α和 IL-6的含量。结果：血清TNF-α和IL-6含量,H组、HL组 与S组比较均明显升高,但以HL组尤为明显 (P<0.01,P＜0.001),而HLP组和HLD组的TNF-α含量和IL-6含量则明显地低于HL组（均P<0.01)。 结论：在失血性休克基础上给予内毒素可显著地提高TNF-α和IL-6的血清水平;PDS和地塞米松有类似的抑制TNF-α和IL-6的释放,保护失血-内毒素二次打击大鼠的作用。     

钙通道阻滞剂对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎（sever acute pancreatitis,SAP）大鼠肺损伤的影响。方法Wistar大鼠45只,随机分为假手术组、SAP组和维拉帕米治疗组。观察动物血清中白细胞介素1（interleukin-1,IL-1）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumer necrosis factor-α,TNF-α）的含量,肺组织病理学变化。结果SAP大鼠血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量均显著升高（P〈0.01）,肺损伤严重。维拉帕米治疗组炎性细胞因子水平显著下降（P〈0.05）,肺病理损害程度显著减轻（P〈0.05）。结论维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α的产生和释放,减轻肺损伤的程度。     

二甲双胍对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制研究

目的观察二甲双胍对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病肾病大鼠肾脏的影响，分析二甲双胍的防治功效及其机制。方法选取健康雄性14 周龄Wistar 大鼠36 只，随机分为3 组：正常对照组、糖尿病模型组和二甲双胍干预组。利用STZ 诱导大鼠糖尿病，正常对照组给予生理盐水，第8 周时大鼠糖尿病肾病模型复制成功。采用Western blot检测各组大鼠肾脏中炎症细胞因子[肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）]和抗炎症细胞因子[白介素10（IL-10）]的表达。结果糖尿病模型组TNF-α、IL-1β及IL-6的表达水平高于正常对照组（p <0.05），IL-10 的表达水平低于正常对照组（p <0.05）；给予二甲双胍干预后，上述结果逆（p <0.05）。结论二甲双胍可通过抑制肾脏炎症细胞因子的表达，保护STZ诱导的糖尿病大鼠的肾脏。     

杜仲叶醇提物预防去势大鼠骨质疏松症的实验研究

目的：通过去卵巢大鼠骨质疏松模型，研究杜仲叶醇对骨密度和血清雌激素、IL-6水平的影响。方法：切除雌性Wistar大鼠双侧卵巢建立骨质疏松动物模型，给予杜仲叶醇灌胃，治疗12周后，检测大鼠骨密度、血清雌激素、IL-6水平。结果：去势后大鼠骨密度降低，采用杜仲叶醇治疗后骨密度、血清雌二醇（E2）含量显著升高（P〈0．05），IL-6水平显著下降（P〈0．05）。结论：杜仲叶醇可显著提高去势大鼠骨密度和血清雌激素水平，对血清IL-6水平有抑制作用。     

创伤性脑损伤脑组织NF-κ B、TNF-α和血清IL-6表达的实验研究

目的 探讨核转录因子-κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）在大鼠急性创伤性脑损伤后的表达及其变化规律。方法将实验Wistar大鼠随机分为两组：假手术组和脑损伤组。采用自由落体打击制造脑挫伤模型。损伤组分别于伤后6、24、72、120h处死动物，假手术组在术后6、72h分别处死。采用免疫组化，观察创伤性脑损伤后NF-κB、TNF-α表达的时序特点和ELISA方法测定血清IL-6含量变化特点。结果在假手术组动物的任何存活时间脑组织内均只能观察到很少的NF-κB、TNF-α的免疫反应，血清IL-6的含量低。在损伤动物的脑组织内，围绕损伤灶神经变性区，从伤后6-120h，可观察到逐渐增加的NF-κB、TNF-α的免疫反应，与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。血清IL-6的含量与假手术组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论创伤性脑损伤后NF-κB、TNF-α的激活是继发性脑损害的重要分子机制。IL-6未参与脑损伤后炎性反应。     

宁痫颗粒联合卡马西平对难治性癫痫大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α影响的实验研究

目的：观察宁痫颗粒联合卡马西平对海人酸难治性癫痫大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平的影响,探讨其作用机制.方法：Wistar雄性大鼠42只,按体质量随机分为假手术组、模型组、卡马西平＋宁痫颗粒高（0.03＋4.80/g·kg-1·d-1）、中（0.03＋2.40/g·kg-1·d-1）、低剂量组（0.03＋ 1.20/g·kg-1·d-1）、宁痫颗粒组（2.40/g· kg-1·d-1）和卡马西平组（0.03/g· kg-1·d-1）,每组6只.采用海马CA3局部注射海人酸制作大鼠癫痫模型,术后第二天予苯妥英钠药物筛选14d后成功制作难治性癫痫模型.各组分别灌胃2周后股动脉采血,收集各实验组大鼠血清,采用免疫酶联法（Elisa法）,测定各实验组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平.结果：与卡马西平组比较,宁痫颗粒低剂量联合卡马西平组大鼠血清IL-1β、IL-6含量显著降低（P＜0.05）,宁痫颗粒中、高剂量组联合卡马西平大鼠血清IL-1β、IL-6含量极显著降低（P＜0.01）;宁痫颗粒低、中、高剂量联合卡马西平组大鼠血清TNF-α含量极显著降低（P＜0.01）.结论：IL-1β、IL-6、TNF-α共同参与了免疫反应,其水平的变化间接反映了脑组织损伤程度.表明宁痫颗粒联合卡马西平具有一定的免疫抑制作用,比单用卡马西平疗效显著,说明两者联合具有协同作用,其机制可能是通过抑制炎症反应从而阻断癫痫发作,达到治疗癫痫目的.     

益肾I方对PCOS大鼠胰岛素敏感性及炎症细胞因子作用

目的观察益肾I方对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠胰岛素抵抗及其相关的促炎细胞因子和脂肪细胞因子的干预作用。方法采用十一酸睾酮加绒毛膜促性腺激素（HCG）建立PCOS大鼠模型,连续口服给予二甲双胍和益肾I方25g／（kg·d）、12．5g／（kg·d）、6．25g／（kg·d）3个剂量6周,观察大鼠体质量、空复血糖、口服葡萄糖后2小时血糖（OGTT-2hBG）、空腹胰岛素、高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、瘦素、脂联素、抵抗素、睾酮等的含量,并计算胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index,ISI）的变化。结果PCOS大鼠空腹血糖、OGTT-2hBG、空腹胰岛素、高敏C反应蛋白、TNF-α、瘦素、抵抗素、睾酮水平,明显升高,而ISI和脂联素含量显著降低,与空白对照组比较,有非常显著性差异（P〈0．01）;二甲双胍和益肾I方3个剂量组均能不同程度地改善PCOS大鼠的上述病理改变（P〈0．01-0．05）,但益肾I方6．25g／（kg·d）则对胰岛素含量和ISI未见明显改变（P〉0．05）。结论二甲双胍及益肾I方均能不同程度地改善PCOS大鼠高胰岛素血症、高雄激素血症、胰岛素抵抗和血糖代谢异常,以及下调促炎细胞因子和脂肪细胞因子表达。     

慢性复合心理应激对雌雄大鼠的影响

目的探讨雌雄慢性复合心理应激大鼠体重、行为、血清皮质醇、TNF-α、IL-1和IL-2的差异。方法健康成年SD大鼠12只,分为雌雄两组,每组各6只,对实验大鼠采用复合应激的方法,通过旷场实验和悬尾实验观察雌雄大鼠的行为变化,放射免疫法检测血清皮质醇、TNF-αI、L-1和IL-2含量。结果与雌性大鼠相比,雄性大鼠的体重增长量显著增加（P〈0.01）,TNF-α和IL-2的含量显著降低（P〈0.05）,其余各项指标差异均无统计学意义。结论性别因素对慢性复合心理应激大鼠体重、TNF-α和IL-2的含量有一定的影响。     

替勃龙对去势大鼠脑缺血再灌注后IL-1β及TNF-α表达的影响

目的探讨替勃龙对去势大鼠脑缺血再灌注后IL-1β和TNF-α表达的影响。方法30只雌性成年SD大鼠,随机分为假手术组,手术对照组,替勃龙组。采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型,在缺血2h再灌注24h后立即断头取脑,应用TTC染色观察脑梗死体积,免疫组化法检测IL-1β及TNF-α的表达,并进行组织病理学观察。结果替勃龙用药组较对照组脑梗死体积显著缩小（P〈0．05）;替勃龙组较对照组IL-1β及TNF-α表达减弱（P〈0．01）。结论替勃龙可降低去势大鼠脑缺血再灌注后IL-1β、TNF-α水平,减轻脑缺血再灌注损伤。     

二甲双胍对肥胖大鼠睾丸生精功能的影响

目的:观察二甲双胍对肥胖大鼠睾丸生精功能的影响。方法:将性成熟的Wistar大鼠分成标准饮食组即对照组、高脂饮食组(HFD组)及高脂饮食+二甲双胍组(Met组)。分析各组大鼠的体重、糖脂代谢的变化,并从睾丸重量、组织学、性激素、炎症状态及精液分析等角度评估肥胖对睾丸生精功能的影响及二甲双胍干预后的效果。结果:饲养8周后,HFD组大鼠体重、体重增加值显著高于对照组和Met组。伴随体重的增加,HFD组大鼠的空腹血糖和胰岛素水平、HOMA-IR指数和瘦素水平显著升高,而睾丸重量、精子质量(密度、活力、形态)则显著降低。血清和睾丸局部雄激素的水平在HFD组明显低于对照组和Met组的,但促炎因子TNF-α、IL-6的表达显著升高。睾丸组织学改变表现为HFD组生精细胞的数量、曲细精管直径显著低于对照组和Met组。结论:二甲双胍可以从改善肥胖带来的糖脂代谢、性激素紊乱、机体及睾丸局部高炎症反应等多个层面提高肥胖大鼠睾丸生精功能。     

杜仲叶醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢生化指标、骨密度、IL-6及TNF-α的影响

目的:观察杜仲叶醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢生化指标、骨密度、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法:90只清洁级SD雌性大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、雌激素组和杜仲叶组各18只。模型组、雌激素组和杜仲叶组大鼠做去卵巢处理,假手术组同样手术但不切除卵巢。术后4周,对照组、假手术组和模型组大鼠给予蒸馏水灌胃;雌激素组大鼠给予戊酸雌二醇灌胃(0.6 mg·kg~(-1));杜仲叶组大鼠给予杜仲叶醇提取物灌胃(6 g·kg~(-1)),1次·d~(-1),连续8周。检测所有大鼠血清钙、磷,尿钙、磷,骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP),骨钙素,雌二醇,IL-6和TNF-α水平,并测定骨密度。结果:与对照组和假手术组比较,模型组大鼠尿Ca/Cr、P/Cr、BALP、骨钙素、IL-6、TNF-α均显著升高,血清雌二醇含量和骨密度显著降低,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,雌激素组和杜仲叶组大鼠尿Ca/Cr、P/Cr、BALP、骨钙素、IL-6、TNF-α均显著降低,血清雌二醇含量和骨密度显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:杜仲叶醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠具有较好的疗效,其作用机制可能与降低血清IL-6、TNF-α含量,调节骨代谢平衡,提高骨密度有关。     

莲房原花青素对高脂血症大鼠瘦素及TNF-α的影响

目的观察莲房原花青素（Proanthocyanidins from Lotus Seedpod，LSPC）对高脂血症模型大鼠瘦素和肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）的影响。方法Wistar大鼠随机分成4组，即对照组（C组）、高脂血症模型组（H组）、LSPC高剂量组（HD组）、LSPC低剂量组（LD组），除对照组饲普通饲料外，其余各组喂饲高脂饲料并进行干预实验比较。4周后检测大鼠血脂，血清和心肌中瘦素及TNF-α的变化。结果与对照组相比较，H组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平显著升高；血清中瘦素和TNF-α含量明显增高，心肌中TNF-α含量也明显增加，而心肌瘦素含量明显降低。HD组和LD组血清中瘦素和TNF-α含量明显降低，心肌中TNF-α含量也明显降低，而心肌瘦素含量明显升高，但对血脂水平无显著性影响。结论瘦素和TNF-α在高脂血症的病理和生理过程中起着重要作用，LSPC通过增加心肌对瘦素的调节敏感性，降低血清和心肌组织TNF-α含量，控制炎症反应，发挥对心血管系统的保护作用。     

二甲双胍改善佐剂性关节炎大鼠骨破坏的作用和机制研究

目的探讨二甲双胍治疗类风湿性关节炎（rheumatoidrthritis arthritis,RA）骨破坏的作用及机制。方法采用Freund完全佐剂诱导佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）大鼠模型。全身评分评价不同剂量二甲双胍对AA大鼠炎症的作用;对各组大鼠踝关节和足部通过X射线成像进行检查;ELISA法对大鼠外周血中钙离子、磷离子、骨保护素（OPG）、核因子κB受体活化因子配体（RANKL）等指标进行测定;免疫组织化学法测定大鼠膝关节腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）蛋白表达。探讨二甲双胍对AA大鼠骨破坏的影响及机制。结果二甲双胍可以改善AA大鼠的全身炎症反应,减轻足爪部肿胀,尤其是高剂量效果更明显。二甲双胍各剂量组均可明显改善AA大鼠的局部骨密度降低和骨缺损;二甲双胍高剂量组血清钙、磷离子水平升高;不同剂量的二甲双胍均可以提高血清OPG,降低RANKL的水平;与模型组相比,二甲双胍可增加AMPK蛋白表达,降低IL-6、TNF-α蛋白表达,以上差异均有统计学意义（P<0.05~P<0.01）。结论二甲双胍可对RA骨破坏起到保护作用;作用机制可能与其抗炎、调节血清骨代谢指标及激活AMPK信号通路影响OPG-RANKL-RANK系统相关。     

ASP对T2DM大鼠肝细胞NF-κB表达及血清TNF-α的影响

目的 观察阿司匹林对2型糖尿病（T2DM）大鼠肝细胞NF-κB表达及血清TNF-α水平的影响.方法 建立 T2DM大鼠模型,将其随机分为T2DM组、阿司匹林治疗组和二甲双胍对照组,给药1个月后检测各组大鼠血糖、血脂、血清胰岛素、血清TNF-α含量和肝细胞NF-κB变化.结果 ①T2DM组大鼠以上指标明显升高,阿司匹林治疗组和二甲双胍组除血糖外,以上指标显著降低,差异有显著性（P＜0.05）;NF-κB阿司匹林组表达为阴性,T2DM和二甲双胍组均为阳性.②相关性分析表明T2DM组大鼠NF-αB表达与TNF-α、胰岛素浓度呈正相关.结论 阿司匹林可通过抑制肝细胞NF-κB的表达,降低血清TNF-α的水平,有效改善胰岛素抵抗状态.     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6在高血压心肌肥厚大鼠实验中的意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)在心肌肥厚大鼠血清和心肌中的表达变化及意义。方法 Wistar大鼠20只,随机分成两组,心肌肥厚组(OG)和假手术组(CG),每组10只。腹主动脉部分缩窄法制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,手术后按要求饲养8周后处死,采血并取心肌标本。采用放射性免疫法检测大鼠血清TNF-α、IL-6含量,应用RT-PCR法检测心肌组织中TNF-α、IL-6 mRNA表达的变化。结果与假手术组比较,心肌肥厚组血清中TNF-α、IL-6含量增加(P<0.05);心肌中TNF-α、IL-6 mRNA表达增多(P<0.05)。结论TNF-α、IL-6参与心肌肥厚的发生和发展过程。     

二甲双胍对变应性鼻炎小鼠炎性状态的影响

目的探讨二甲双胍对变应性鼻炎小鼠炎性状态的影响。方法将30只BALB/c雄性小鼠随机分为对照组、模型组和二甲双胍处理组,每组10只。将100μg卵清蛋白联合2 mg AL(OH)3溶于0. 1 m L生理盐水中,造模的第1、3、5、7、9、11、13、15天对模型组和二甲双胍组小鼠进行腹腔注射,每日1次,每次0. 1 m L;第16天开始将500μg卵清蛋白溶于10μL生理盐水中,对模型组和二甲双胍组小鼠进行滴鼻,每鼻孔10μL,每日1次,连续激发11 d。二甲双胍组小鼠在造模同时每天给予150 g·L-1二甲双胍溶液0. 3 m L腹腔注射,连续25 d。对照组小鼠每日给予生理盐水腹腔注射,每日1次,每次0. 4 m L,连续25 d;生理盐水滴鼻,每日1次,每次10μL,连续11 d。25 d后采用断颈法处死小鼠,眼球取血同时收集鼻黏膜组织。采用Western blot法检测3组小鼠鼻黏膜组织中白细胞介素17(IL-17)、磷酸化信号传导及转录激活因子3(p-STAT3)蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验法检测3组小鼠血清炎性因子IL-17、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果二甲双胍组和模型组小鼠鼻黏膜组织中IL-17、p-STAT3蛋白表达水平显著高于对照组(P <0. 05);二甲双胍组小鼠鼻黏膜组织中IL-17、p-STAT3蛋白表达水平显著低于模型组(P <0. 05)。二甲双胍组和模型组小鼠血清IL-17、IL-6和TNF-α水平显著高于对照组(P <0. 05);二甲双胍组小鼠血清IL-17、IL-6和TNF-α水平显著低于模型组(P <0. 05)。结论二甲双胍在一定程度上可减轻变应性鼻炎小鼠鼻黏膜组织的炎症状态,降低外周血炎性因子水平,其机制可能与抑制p-STAT3蛋白表达有关。     

瘦素及细胞因子与妊娠高血压综合征关系实验研究

目的研究瘦素及IL-1、IL-10及TNF-α等细胞因子与妊娠高血压综合征发病进程的相关性。方法采用L-NAME造成大鼠妊娠高血压综合征模型,记录造模前后血压变化,并测定大鼠尿蛋白、血清尿素氮、血清瘦素、IL-1、IL-10及TNF-α浓度。结果妊娠高血压大鼠尿蛋白及血清尿素氮浓度显著升高（P〈0．01）,血清瘦素、IL—1及TNF--α水平显著升高（P〈0.01）,而IL-10水平显著下降（P〈0．05）。且血清瘦素水平与IL一1及INF-α水平呈正相关。而与IL-10水平呈负相关。结论瘦素及细胞因子水平的变化及相互影响在妊娠高血压综合征疾病发生过程中有重要作用。