女性青春期牙龈炎患者龈沟液中IL-8测定

目的 :研究白细胞介素 8(interleulin- 8,IL- 8)在牙龈炎中的作用。方法 :应用 EL ISA法检测 17例女性青春期牙龈炎和 14例健康对照者龈沟液中 IL- 8的含量。结果 :女性青春期牙龈炎患者龈沟液中 IL- 8含量低于健康对照组 (P <0 .0 5 ) ,在牙龈炎患者中 ,IL- 8含量与牙龈指数呈负相关 (r =- 0 .476 1,P <0 .0 5 )。结论 :健康人牙龈能测到 IL- 8,可能是正常牙龈组织对轻微的外源刺激反应良好的表现。当女性青春期牙龈炎龈沟液中 IL- 8被炎症渗出液稀释 ,含量相对较低时 ,可能使IL- 8成为一种致炎因子而加重炎症反应     

健胃愈疡颗粒剂对大鼠胃粘膜的保护及其作用机制探讨

目的 探讨健胃愈疡颗粒(JWYY)对胃溃疡大鼠粘膜的保护作用及其可能的机制。方法 用Okabe改良法复制SD大鼠胃溃疡模型，用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测转化生长因子-β1(TGF-β1)和白细胞介素-8(IL-8)mRNA的表达。结果 (1)TGF-β1在正常组有少量表达，在JWYY组较正常组、模型组及假手术组显著升高，与法莫替丁(FMTD)预防组比较差异有显著性。(2)IL-8在正常组几乎没有表达；模型组表达较正常组、假手术组、JWYY组和FMTD组显著增高；JWYY组和FMTD组比较，差别有显著性。结论 JWYY能增加大鼠胃粘膜中TGF-β1 mRNA的表达，减少IL-8 mRNA的表达；对大鼠胃粘膜组织具有保护作用，预防乙酸诱导性胃渍疡。     

依达拉奉对低氧性肺动脉高压小鼠肺组织TGF-β1及IL-6表达的影响

目的 探究依达拉奉对低氧性肺动脉高压(HPH)小鼠氧化应激水平的干预作用以及对肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及白细胞介素6 (IL-6)表达的影响。方法 将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为低氧组(将小鼠均置于氧含量10%的低氧舱内,持续8周)、低氧治疗组(成功构建低氧性肺动脉高压小鼠模型后,给予药物依达拉奉进行治疗)、正常治疗组(在正常环境下正常饲养8周后,给予药物依达拉奉)和正常对照组,每组10只。采用ELISA和酶活试剂盒检测各组小鼠血清、肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)及TGF-β1、IL-6含量。采用Western blot和RT-qPCR的方法检测各组小鼠肺组织中IL-6、TGF-β1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 (Caspase3)和B淋巴细胞瘤/白血病-2 (Bcl-2)表达水平。结果 正常对照组和正常治疗组小鼠的血清和肺组织MPO、MDA、ROS、TGF-β1、IL-6含量,以及肺组织内细胞因子IL-6、TGF-β1、Caspase3、Bcl-2表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);...     

金柚提取物对糖尿病肾病大鼠肾组织中p38MAPK炎症信号通路的影响

目的:研究金柚提取物对糖尿病肾病大鼠肾组织中磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38MAPK)及细胞核中核转录因子-κB P65(NF-κBP65)表达的影响。方法:采用一次性腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照组、糖尿病肾病模型组、阳性药物组(吗替麦考酚酯胶囊,11 mg/kg)、金柚提取物组(25、50 mg/kg),8周后测定各组大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白并留取肾组织。Western blot测定肾皮质中p-p38MAPK及胞核中NF-κB P65蛋白表达;酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清白细胞介素8(IL-8)、转化生长因子-β(TGF-β)、纤维连接蛋白(FN)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)等含量。结果:与正常对照组比较,糖尿病肾病模型组大鼠血清BUN、Scr含量,24 h尿蛋白,IL-8、TGF-β、FN、PAI-1水平、肾组织p-p38MAPK及胞核中NF-κB P65蛋白表达均显著升高(P0.05)。经过治疗后,与糖尿病肾病模型组比较,阳性药物组和金柚提取物组(25、50 mg/kg)大鼠血清中各指标含量及各蛋白表达量均显著降低(P0.05)。结论:金柚提取物对大鼠糖尿病肾病具有保护作用,其作用机制可能与调控肾脏组织中p38MAPK/NF-κBP65信号通路、减轻炎症反应有关。     

蠲痹汤加味防治大鼠膝骨性关节炎的实验研究

【目的】探讨蠲痹汤加味对大鼠膝骨性关节炎的影响和作用机制。【方法】将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、蠲痹汤加味组和氨基葡萄糖组,每组15只,通过木瓜蛋白酶注射法建立膝骨性关节炎大鼠模型。造模结束后,蠲痹汤加味组和氨基葡萄糖组分别给予蠲痹汤加味和氨基葡萄糖灌胃,正常组和模型组给予等体积的生理盐水灌胃。灌胃8周后,检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素9(IL-9)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)、组织金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)的水平,评估关节活动范围和关节滑膜厚度。【结果】与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-9、NO、MDA、MMP-3水平明显升高,SOD、TGF-β1、TIMP-1水平明显降低,关节活动范围减小,关节滑膜厚度增加(均P 0.05);与模型组比较,蠲痹汤加味组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-9、NO、MDA、MMP-3水平明显降低,SOD、TGF-β1、TIMP-1水平明显升高,关节活动范围增加,关节滑膜厚度减小(均P 0.05)。【结论】蠲痹汤加味可能通过抑制炎症反应、氧化应激反应和抑制软骨基质的降解,从而发挥防治KOA的作用。     

唾液乳杆菌对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠模型的脾脏T细胞及炎症因子影响

目的 探讨唾液乳杆菌对类风湿性关节炎（RA）的治疗效果及作用。方法 选择牛Ⅱ型胶原为免疫原,对雄性SD大鼠建立胶原诱导性关节炎（CIA）模型。随机选取24只造模成功的大鼠,随机分成CIA模型组、唾液乳杆菌组、甲氨蝶呤组,每组8只,另外选择8只大鼠作为健康组。健康组和CIA模型组均给予细菌培养基灌胃;唾液乳杆菌组给予唾液乳杆菌灌胃;甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤药物灌胃,每组连续灌胃4周。结束后评定关节炎指数,测量发病足厚度,观察踝关节组织病理改变并进行组织病理学染色;检测脾脏辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞（Treg）的含量,评估各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果 与健康组相比,CIA模型组、唾液乳杆菌组及甲氨蝶呤组的关节炎指数评分（t=82.31、257.33、234.21）,发病足厚度（t=21.47、56.14、51.44）,血清中IL-1β(t=3...     

甘草酸二铵对博莱霉素致肺纤维化大鼠的治疗作用

目的 探讨甘草酸二铵治疗博莱霉素致肺纤维化大鼠的作用及其机制.方法 将清洁级大鼠40只随机分成对照组、博莱霉素所致大鼠肺纤维化组(模型组)、甘草酸二铵组和地塞米松(DXM)组.DXM组和甘草酸二铵组滴注博莱霉素致肺纤维化动物模型第28天开始,连续14 d腹腔内分别注射DXM注射液3 mg·kg-1·d-1和甘草酸二铵150 mg·kg-1·d-1;第15天取左肺下叶用于免疫组化检测转化生长因子β1(TGF-β1)、γ干扰素(IFN-γ)表达,右肺下叶经HE染色病理观察.用ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠血清TGF-β1、白细胞介素4(IL-4)、IFN-γ含量.结果 (1)甘草酸二铵组与DXM组大鼠肺纤维化程度均较轻微;(2)模型组大鼠肺组织TGF-β1染色呈强阳性反应,IFN-γ染色较淡,而甘草酸二铵组与DXM组TGF-β1、IFN-γ染色及定量表达则相反(P<0.01);且甘草酸二铵组与DXM组相比,TGF-β1定量表达有差异(P<0.05).(3)模型组大鼠血清TGF-β1、IL-4含量较高,IFN-γ含量较低;而甘草酸二铵组和DXM组则相反(P<0.01).结论 甘草酸二铵可以下调大鼠肺组织TGF-β1、IL-4的表达,降低其血清含量;上调肺组织IFN-γ的表达,增加其血清含量,从而减轻肺纤维化.     

补肾活血调营化痰方对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺功能及转化生长因子-β_1、炎性因子的影响

目的通过建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,探讨阳和平喘颗粒对COPD大鼠模型肺功能及转化生长因子-β_1(TGF-β1)、炎性因子的影响,分析可能影响病情的作用环节和途径,为缓解COPD病程进展提供研究基础。方法 Wistar雄性大鼠120只,20只作为正常组[灌服生理盐水10 ml/(kg·d)],其余采用气管内滴入脂多糖加烟熏双因素联合建立COPD大鼠模型,随机分为模型组[生理盐水10 ml/kg·d)]、实验药物低剂量组、中剂量组、高剂量组[分别灌胃阳和平喘颗粒混悬液1. 75 g/(kg·d)、3. 5 g/(kg·d)、7 g/(kg·d)]、阳性药物对照组(桂龙咳喘宁混悬液3. 5 ml/100 g),每组20只。分别于第0、8、20周检测各组大鼠肺功能,包括出潮气量(VT)、呼气峰流速(PEF)、50%潮气量时的呼气流量(EF50);检测血清和肺组织TGF-β1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)含量。结果模型组、实验药物低剂量组、中剂量组、高剂量组和阳性药物对照组8周和20周VT、EF50和PEF均低于正常组,大鼠血清和肺组织TNF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6和IL-8均高于正常组,差异有统计学意义(P 0. 05);实验药物高剂量组和阳性药物对照组20周VT、EF50和PE结果均高于模型组、实验药物低剂量组、中剂量组,血清和肺组织TNF-α、TGF-β_1、IL-1β、IL-6和IL-8结果均低于模型组、实验药物低剂量组、中剂量组,差异有统计学意义(P 0. 05),阳性药物对照组与实验药物高剂量组各项指标比较,差异无统计学意义(P0. 05)。结论各组COPD大鼠模型肺功能均显著降低,TNF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6和IL-8结果显著增高,随着阳和平喘颗粒剂量的增加,COPD大鼠模型肺功能均显著提升,TNF-α及各项炎性因子水平呈现降低趋势,桂龙咳喘宁组与阳和平喘颗粒高剂量组结果相似。     

ω-3鱼油脂肪乳对博莱霉素致肺纤维化大鼠的干预作用

目的 探讨ω-3鱼油脂肪乳对博莱霉素致肺纤维化大鼠的干预作用及其机制.方法 将清洁级雄性大鼠90只随机分成生理盐水对照组(对照组)、博莱霉素所致大鼠肺纤维化模型组(模型组)和博莱霉素所致大鼠肺纤维化+ω-3鱼油脂肪乳干预组(干预组).在第7、14、21天分别取左肺下叶供免疫组化检测转化生长因子β1(TGF-β1)、γ干扰素(IFN-γ)表达,右肺下叶供HE染色病理观察;用ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)和IFN-γ含量.结果 (1)干预组大鼠肺泡炎、肺纤维化程度均较轻;(2)模型组大鼠在第7、14、28天的肺组织TGF-β1染色呈强阳性,IFN-γ染色较淡;而干预组TGF-β1、IFN-γ染色及定量表达则相反(P<0.01),且第7、14、28天TGF-β1定量表达逐渐减少,IFN-γ逐渐增加(P<0.05).(3)模型组大鼠第7、14、28天血清IL-4含量较高,IFN-γ含量较低;而干预组则相反(P<0.01),且第7、14、28天IL-4含量逐渐降低,IFN-γ含量逐渐升高(P<0.05).结论 ω-3鱼油脂肪乳可以下调大鼠肺组织TGF-β1 的表达,降低其血清含量和IL-4含量;上调肺组织IFN-γ的表达,增加其血清含量,从而减轻肺纤维化.     

糖尿病足创面内miR-29b表达水平与氧化应激介质、炎症细胞因子的相关性研究

目的:研究糖尿病足(DF)创面内miR-29b表达水平与氧化应激介质、炎症细胞因子的相关性。方法:选择我院收治的DF患者作为DF组并收集创面组织,另取同期因外伤收治的非糖尿病患者作为对照组并收集正常皮肤组织。测定组织中miR-29b的表达水平及氧化应激介质、炎症细胞因子的含量。结果:DF组创面内miR-29b的表达量以及丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的含量明显高于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的含量明显低于对照组;miR-29b的表达量与MDA、IL-1β、IL-18、TNF-α、VCAM-1的含量呈正相关,与GPX、SOD的含量呈负相关。结论:糖尿病足创面内miR-29b的高表达与氧化应激反应、炎症反应的过度激活有关。     

依那普利对博来霉素致大鼠肺纤维化的影响

目的探讨依那普利对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中细胞因子和肺纤维化的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量依那普利组、中剂量依那普利组、高剂量依那普利组和泼尼松对照组,每组10只。博来霉素诱导大鼠肺纤维化模型。对各组大鼠进行肺泡炎、肺纤维化半定量评分,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)、干扰素-γ(INF-γ)、白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-4和IL-6含量,肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)含量,BALF和血清中间质金属蛋白酶(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的浓度,以及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m-RNA的表达。结果依那普利剂量依赖性地降低博来霉素诱导的肺纤维化大鼠的肺纤维化评分和肺泡炎评分(P<0.05);降低大鼠BALF中TGF-β1、IL-1、IL-2、IL-4、IL-6的含量(P<0.05),并升高INF-γ含量(P<0.05);升高肺组织中SOD含量(P<0.05),并降低MDA和HYP含量(P<0.05);降低血清及BLAF中MMP-9、TMP-1的含量,降低MMP-9/TMP-1值(P<0.05);降低肺组织TNF-αm-RNA的表达(P<0.05)。结论依那普利可以有效抑制博来霉素诱导的大鼠肺纤维化。     

慢性胃炎病人IL-17、IL-6和TGF-β1的表达及意义

目的探讨慢性胃炎(CG)病人胃黏膜组织与血清中细胞因子白细胞介素(IL)-17、IL-6和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及其对CG发生发展的可能作用。方法选取我院CG病人141例,按有无幽门螺杆菌(Hp)感染分为Hp(+)组和Hp(-)组。对照组50例,Hp均为阴性,选取其中26例作为组织学对照。采用组织切片染色方法和胃黏膜组织快速尿素酶试验来判定有无Hp感染;采用ELISA法检测受检者血清中IL-17、IL-6、TGF-β1的浓度;采用免疫组化法测定胃黏膜组织中IL-17、IL-6、TGF-β1的表达。结果 CG病人血清和胃黏膜组织中IL-17、IL-6、TGF-β1的表达均较正常对照组增强(F=10.47～25.64,q=3.14～10.04;χ2=20.03～35.35;P<0.05),IL-17、TGF-β1在血清和胃黏膜组织中的表达均与炎症程度呈正相关,IL-6在胃黏膜组织中的表达与炎症程度呈正相关。IL-17、IL-6、TGF-β1在Hp(+)组病人血清和胃黏膜组织中的表达均较Hp(-)组增强(t=4.45～7.00,χ2=14.29～22.41,P<0.05、0.01)。结论在CG的发生发展过程中细胞因子IL-17、IL-6、TGF-β1可能参与其中发挥作用。     

参麦对大鼠失血性休克早期炎症反应的抑制作用研究

目的探讨参麦对大鼠失血性休克后早期炎症反应的抑制作用。方法将30只Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,分别为对照组(A组)、失血性休克组(B组)和失血性休克参麦治疗组(C组)。采用ELISA法测定血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;采用化学反应法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 B组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA含量均显著高于A组(P<0.01),SOD活性明显低于A组(P<0.01)。而C组与B组比较,血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05)。结论参麦能有效抑制大鼠失血性休克后早期炎症因子的表达,增强SOD的活性,从而抑制大鼠休克后早期炎症反应。     

湿痹通对大鼠急性痛风性关节炎模型抗炎作用机制的探讨

目的探讨湿痹通对大鼠急性痛风性关节炎的抗炎作用机制。方法将40只大鼠随机分为空白组,模型组,秋水仙碱组,湿痹通高、低剂量组共5组,每组8只。采用踝关节腔内注射尿酸钠的方法建立大鼠急性痛风性关节炎模型,观察造模后8、72 h各组大鼠炎症指数及功能障碍指数。检测各组大鼠血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素(IL-1R)的含量。并测量各组大鼠单位面积关节软组织中炎症细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β),IL-1R的表达。结果模型组炎症指数及功能障碍指数积分均比其它各组高,差异有统计学意义(P<0.05);模型组血清IL-1、IL-1R含量及关节软组织内IL-1β、IL-1R的表达较其余各组增高,差异有统计学意义(P<0.05);其中关节软组织内IL-1β、IL-1R的表达湿痹通高剂量组比低剂量组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论湿痹通能改善动物模型急性痛风性关节炎的炎症反应,其作用机制可能是通过阻断血清及关节软组织内IL-1和IL-1R的表达。     

油酸型ARDS大鼠心肌组织IL-1β、IL-10含量及mRNA表达的动态观察

目的:探讨油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠心肌组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)含量及其mRNA的表达在心肌损伤过程中的作用。方法:Wistar大鼠32只,随机分为4组,采用油酸复制ARDS大鼠模型,观察对照组、油酸(OA)注射后2h(OA2h组)、4h(OA4h组)、6h(OA6h组)组肺的湿/干重、心肌组织的病理改变及血清心肌酶谱(AST、CK、CK-MB、LDH)。用放射免疫分析法检测血清及心肌组织中IL-1β、IL-10的含量,以RT-PCR法检测心肌组织中IL-1β、IL-10mRNA的表达情况。结果:OA各组肺湿/干重均高于C组(P<0.05)。OA各组AST以及OA2h、OA4h组CK、CK-MB、LDH均高于对照组(P<0.05)。OA6h组血清及心肌组织中的IL-1β含量显著升高(P<0.01);OA2h组血清IL-10含量明显高于其它各组(P<0.01),OA6h组心肌组织中IL-10含量明显高于对照组及OA2h组(P<0.01)。OA各组心肌组织IL-1βmRNA表达均高于对照组(P<0.01);OA6h组IL-10mRNA表达有所升高(P<0.01)。结论:油酸型ARDS大鼠并发心肌损伤可能与心肌组织中IL-1β、IL-10含量的增高、mRNA表达的增强有关。     

骨髓间充质干细胞移植对缺血性脑卒中大鼠炎症因子的影响

目的通过骨髓间充质干细胞(BMSC)移植治疗,观察缺血性脑卒中大鼠神经功能恢复情况,检测大鼠神经元凋亡、小胶质细胞激活及炎症因子释放来探讨BMSC神经修复的可能机制。方法24只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组和BMSC组。模型组和BMSC组采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)的缺血再灌注模型,BMSC组造模成功后予以BMSC尾静脉注射。于注射后第28天观察大鼠神经行为学评分,通过实时荧光定量PCR及ELISA检测大鼠血清及脑组织中炎症因子表达水平,用激光共聚焦显微镜观察小胶质细胞的激活,Western blot检测各组脑组织相关蛋白。结果与空白对照组比较,MCAO大鼠神经行为学评分明显升高(P＜0.01),血清及脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达明显升高(P＜0.001),小胶质细胞激活明显,神经元凋亡增加(P＜0.001)。与模型组比较,BMSC组大鼠神经行为学评分降低(P＜0.05),血清及脑组织中促炎因子IL-1β、TNF-α和IL-6的表达明显降低(P＜0.01),抑炎因子IL-4、IL-10和TGF-β1的表达明显升高(P＜0.01),小胶质细胞激活下降,神经元凋亡减轻(P＜0.01)。结论骨髓间充质干细胞移植对缺血性脑损伤有部分修复作用,其机制可能与抑制小胶质细胞的激活,抑制过度炎症反应,减轻神经元凋亡有关。     

益肾降浊冲剂对5/6肾切除模型大鼠肾纤维化及NF-κB和TGF-β_1/Smad3信号通路的影响

目的:探讨益肾降浊冲剂对5/6肾切除大鼠肾组织纤维化的影响及其机制。方法:利用大鼠5/6肾切除模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、益肾降浊冲剂低、中、高剂量组和大黄素组,每组10只。益肾降浊冲剂按照低、中、高剂量(9 g/kg,18 g/kg,36 g/kg)配成水煎剂,大黄素的剂量为500 mg/kg,灌胃量为1 mL/100 g,模型组和假手术给予等体积蒸馏水灌胃,连续用药8周。治疗结束后,取腹主动脉血检测各组大鼠尿素氮(BUN)、肌酐(SCR);ELISA法检测各组大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;Masson染色观察肾脏纤维化程度;免疫组化法检测肾组织核因子κB(NF-κB)、转化生长因子β_1(TNF-β_1)及Smad3蛋白含量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清BUN、SCR水平升高(P0.01),肾组织纤维化程度加重,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P0.05,P0.01),NF-κB、TGF-β_1、Smad3蛋白表达升高(P0.05,P0.01)。与模型组相比,益肾降浊冲剂各剂量组大鼠血清BUN、SCR水平下降(P0.01),肾组织纤维化程度减轻,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P0.05,P0.01),NF-κB、TGF-β_1、Smad3表达下降(P0.05,P0.01)。结论:益肾降浊冲剂可以改善尿毒症大鼠的肾脏功能,减轻肾脏纤维化,其机制可能与下调NF-κB和TGF-β_1/Smad3通路进而改善尿毒症大鼠肾纤维化有关。     

消痰和胃方对胃癌前病变大鼠IL-1β蛋白及mRNA表达的影响

目的观察消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织中IL-1β蛋白及基因表达的影响。方法 Wistar大鼠50只随机分为正常组、模型组、验证组、维酶素组、中药组5组,每组10只。除正常组外其他4组采用高剂量N-甲基-N'硝基-N-亚硝基胍(MNNG)综合造模法干预32周建立大鼠胃癌前病变(PLGC)模型。验证组处死后取胃,验证造模成功,其余4组按照各自给药方法干预12周。Western Blot法检测4组大鼠胃黏膜组织中白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达含量;RTPCR法检测4组大鼠胃黏膜组织中IL-1βmRNA表达含量。结果模型组、维酶素组IL-1β蛋白及IL-1βmRNA表达较正常组显著升高(P0.05,P0.01)。中药组IL-1β蛋白表达较模型组、维酶素组下降(P0.05),与正常组相比差异无统计学意义(P0.05);中药组IL-1βmRNA平均相对表达量较模型组显著降低(P0.01)。结论消痰和胃方可下调胃癌前病变大鼠IL-1β蛋白及基因表达。     

肺宁颗粒对放射性肺损伤大鼠细胞因子的影响

目的利用大鼠急性放射性肺损伤(RILI)模型,研究肺宁颗粒对肺损伤及炎症因子的影响。方法采用大鼠胸部接受6 MV X线单次照射15 Gy,1周2次,共30 Gy,构建放射引起的肺损伤模型,不同时间段灌注不同剂量的肺宁颗粒。采用CT法检测肺损伤程度,HE染色法检测放疗后各时间段每组大鼠的肺组织的病理变化,ELISA法检测照射后的大鼠血浆中炎症因子的含量变化。结果成功构建放射性肺损伤模型,放疗时间越长肺部损伤程度及炎症因子释放含量越多。放疗后第2、4、6周放射性肺损伤组大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)强表达,显著高于Con组(正常组)(P0.05)。不同放疗时间的大鼠肺组织经肺宁颗粒处理后TGF-β1、IL-1、IL-6含量明显低于各对照组(P0.05),且呈一定浓度依赖性。肺宁颗粒高剂量组、肺宁颗粒中剂量组、肺宁颗粒低剂量组TGF-β1、IL-1、IL-6表达均不同程度高于地塞米松组(P0.05),肺宁颗粒预防组上述指标表达低于地塞米松组(P0.05)。结论肺宁颗粒主要通过降低炎症因子TGF-β1、IL-1、IL-6的产生从而防治放射性肺损伤。肺宁颗粒治疗作用低于地塞米松,但肺宁颗粒的预防作用优于地塞米松。