内脂素、抵抗素及脂联素在糖尿病大鼠内脏脂肪组织的表达及意义

目的 探讨短期胰岛素治疗后糖尿病(DM)大鼠内脏脂肪组织内脏脂肪素(visfatin)、抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectin)mRNA表达的变化及意义.方法 雄性SD大鼠予小剂量STZ+高糖高脂饲料喂养制备为糖尿病大鼠,予胰岛素分别控制血糖在＜10 mmol/L(糖尿病血糖严格控制组)、10～14 mmol/L(糖尿病血糖非严格控制组)和＞16.7 mmol/L(糖尿病血糖未控制组)3个不同水平,同时设空白对照组.分别检测四组大鼠内脏脂肪组织visfatin、resistin、adiponectin mRNA的表达；并观察其游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平的变化.结果 与血糖未控制组比较,血糖严格控制组FFA、TG均显著降低(P＜0.05),而TC显著增高(P＜0.05).糖尿病血糖未控制组大鼠内脏脂肪组织visfatin、resistinm RNA表达均较空白对照组显著增高(P值均＜0.05),adiponectinm RNA表达显著降低(P＜0.05).与糖尿病血糖未控制组比较,糖尿病血糖未严格控制组及严格控制组大鼠随着血糖的明显降低,visfatin mRNA表达显著下降(P＜0.05),resistin的表达逐渐下降,adiponectin的表达水平有所上升.大鼠内脏脂肪visfatin与resistin呈显著正相关(r值0.689,P＜0.05).结论 visfatin、resistin及adiponectin可能在糖尿病大鼠糖脂代谢中发挥作用.     

2型糖尿病大鼠血浆及脂肪组织抵抗素水平的研究

目的 探讨抵抗素在胰岛素抵抗及2型糖尿病发病前后的变化及意义.方法 首先采用高脂饮食喂养6周诱导Wistar大鼠发生肥胖.然后将肥胖大鼠分为两组,一组单纯喂饲高脂饲料(高脂肥胖组),一组喂饲高脂饲料并腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型(高脂糖尿病组).测定对照组(喂饲普通饲料)、高脂肥胖组及高脂糖尿病组大鼠在第7周及第10周末的血浆抵抗素、胰岛素、血糖、血脂的变化情况,并测定第10周末各组大鼠附睾脂肪组织抵抗素mRNA的表达情况.结果 在第10周末,高脂糖尿病组大鼠的空腹血糖、血胰岛素及抵抗素水平均显著高于第7周(P＜0.05).高脂糖尿病组大鼠的上述指标也显著高于对照组(P＜0.05).其中,血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗程度正相关性最强(P＜0.01).高脂糖尿病组脂肪组织mRNA表达显著低于对照组(P＜0.05).结论 2型糖尿病大鼠血浆抵抗素水平升高,而脂肪组织抵抗素mRNA表达下降,提示血浆抵抗素升高可能存在多种机制.     

抵抗素和脂联素在2型糖尿病大鼠脂肪组织的表达

目的　通过检测抵抗素和脂联素在肥胖及 2型糖尿病大鼠腹部大网膜脂肪组织中的表达 ,明确抵抗素和脂联素与肥胖及 2型糖尿病的相关性。　方法　 (1 )雌性 Wistar大鼠喂以高脂饲料 (含 37.5 %脂肪 ,1 %胆固醇 ) 9周 ,继以小剂量链脲佐菌素 (STZ,2 5 m g/ kg,腹腔注射 ) ,诱发胰岛素抵抗 ,并使之产生高血糖。 (2 )半定量 RT- PCR测定正常、肥胖及 2型糖尿病大鼠内脏脂肪组织中抵抗素和脂联素表达。　结果　 (1 ) 2型糖尿病组与对照组比较体重显著增加 ,血脂升高 ,空腹血糖正常 ,但餐后血糖明显升高 ,糖耐量异常 ,空腹血胰岛素水平升高。 (2 ) 2型糖尿病组、肥胖组大网膜脂肪组织脂联素 m RNA表达较对照组显著下降 (P<0 .0 5 ) ;糖尿病组和肥胖组抵抗素表达显著升高。　结论　 (1 )通过饮食方法成功复制出实验性 2型糖尿病模型 ,该模型具有肥胖、高血糖、高甘油三酯血症、胰岛素抵抗等 2型糖尿病特征 ,是研究2型糖尿病及其并发症的理想动物模型。 (2 )脂联素在肥胖和 2型糖尿病中低表达而抵抗素表达升高 ,暗示这两个脂肪细胞因子可能在肥胖和 2型糖尿病相关的胰岛素抵抗中发挥重要作用 ,它们在内脏脂肪组织中基因表达水平可以作为胰岛素抵抗的重要参数     

OLETF鼠内脏脂肪沉积与脂肪组织脂联素mRNA水平的关系

目的探讨OLETF大鼠内脏脂肪沉积与脂肪组织脂联素(APN)mRNA水平的关系。方法自发性2型糖尿病大鼠OLETF鼠20只,同系健康对照LETO鼠10只作为正常对照组。监测体质量,定期口服葡萄糖耐量试验(OGTT),于8、32和40周分批处死大鼠,检测血糖(BG)、胰岛素、血清甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、胆固醇(CHOL)和血浆APN水平。分离并称量腹部脂肪,并检测脂肪组织APN的mRNA水平。结果随病程进展,OLETF鼠体质量和内脏脂肪/体质量逐渐高于LETO组(P<0.05),并表现出糖耐量受损。血浆胰岛素、TG、FFA、CHOL显著高于LETO鼠(P<0.05),血浆APN水平不同周龄均显著低于LETO组(P<0.05)。脂肪组织APN的mRNA水平8周龄与LETO组无显著差异(P>0.05),在32和40周龄显著降低(P<0.01)。结论血浆APN水平可较好地反映OLETF鼠胰岛素抵抗和内脏脂肪含量。内脏脂肪APN转录水平降低不是初期血浆APN降低的主要原因。     

通络方剂对1型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的探讨通络方剂对1型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法 30只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、通络方剂治疗组(TLR),每组10只;后两组大鼠采用链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg腹腔注射制备1型糖尿病模型。模型制备成功后,通络方剂组给予通络方剂(1.0 g.kg-1.d-1)灌胃,糖尿病组、正常对照组给予同剂量双蒸水灌胃。8周后比较各组大鼠体质量、附睾周围脂肪组织质量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、瘦素(leptin)水平,检测脂肪组织中瘦素mRNA表达水平。结果与糖尿病组相比,通络方剂治疗组大鼠体质量增加(P<0.01)、血FBG降低(P<0.05)、FINS升高(P<0.01)、FFA降低(P<0.01)、血leptin水平增加(P<0.05);脂肪组织leptin mRNA表达水平升高(P<0.05)。结论通络方剂可能通过改善糖尿病大鼠瘦素、胰岛素低水平状态纠正糖脂代谢紊乱。     

大豆异黄酮对胰岛素抵抗大鼠抵抗素基因表达的影响

目的探讨大豆异黄酮(SIF)改善高脂高蔗糖膳食诱导大鼠胰岛素抵抗(IR)状态的作用及可能机制。方法选用高脂高蔗糖饲料诱导的IR雄性SD大鼠,根据胰岛素抵抗指数(IRI)随机分为模型对照组和3个SIF组(50mg/kg·bw、150mg/kg·bw及450mg/kg·bw)。各组给予相应受试物1月后,酶法检测各组动物空腹血糖、放免法检测空腹血胰岛素、酶免法检测血抵抗素含量,实时定量RT-PCR法检测肾周脂肪组织抵抗素基因的mRNA水平。结果与模型对照组比较,450mg/kg·bwSIF组能明显降低大鼠肾周脂肪组织抵抗素基因mRNA的表达及血清抵抗素的含量。150mg/kg·bwSIF和450mg/kg·bwSIF组能显著降低空腹血胰岛素水平及IRI。3个SIF组的血糖与对照组比较差异无统计学意义。IRI与血清抵抗素水平存在着明显的正相关(r=0.355,P<0.05)。结论SIF可能具有通过下调抵抗素基因mRNA表达及降低血清含量而提高胰岛素敏感性的作用。     

1,25-(OH)2D3在2型糖尿病大鼠发病过程中对血清脂联素及脂肪组织脂联素mRNA的影响

目的 通过观察1,25-(OH)2D3在2型糖尿病(T2DM)大鼠发病过程中对血清脂联素及脂肪组织脂联素mRNA表达的影响,探讨维生素D在T2DM发病机制中的作用.方法 选取8周龄雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、1,25-(OH)2D3干预组(VD干预组)、糖尿病组.正常对照组大鼠饲普通饲料,VD干预组和糖尿病组饲高脂高糖饲料.6周后VD干预组和糖尿病组大鼠予以链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg腹腔注射建立T2DM动物模型,测定体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、总胆固醇,用ELISA法检测血清脂联素,用RT-PCR法检测脂肪组织脂联素mRNA.结果 糖尿病组大鼠血清脂联素水平[(3.36±1.28)ng/ml]、脂肪组织脂联素mRNA的表达(0.24±0.15)均较正常对照组显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05),使用维生素D干预后得到有效改善[VD干预组血清脂联素(5.27±1.37)ng/ml,脂联素mRNA(0.50±0.29),P＜0.05];糖尿病组和VD干预组空腹胰岛素均显著高于正常对照组,VD干预组空腹胰岛素显著低于糖尿病组(P＜0.05).脂肪组织脂联素mRNA的表达与血清空腹胰岛素呈负相关(r=-0.417,P＜0.05).结论 1,25-(OH)2D3可以明显改善T2DM大鼠在发病过程中血清脂联素及脂肪组织脂联素基因表达的下降,从而从分子水平对T2DM大鼠的发病起到保护作用.     

辛伐他汀对心肌梗死大鼠心室重构与FoxO3a表达的影响

目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重构和FoxO3a表达的影响。方法建立大鼠MI模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(MI组,n=8)、辛伐他汀20 mg组[20 mg/(kg.d),Sim组,n=8],并同时建立假手术组(Sham组,n=10)。4周后观察心室质量指数(LVWI)、天狼猩红染色分析左室非梗死区胶原容积分数(CVF)、HE染色观察心肌组织病理改变,RT-PCR和Western blot检测FoxO3a在非梗死区mRNA和蛋白表达水平。结果 MI组较Sham组LVWI[(2.62±0.16)vs(1.80±0.13),P<0.05]、非梗死区Ⅰ型胶原容积分数[(18.81±2.65)vs(5.01±0.84),P<0.05]、Ⅲ型胶原容积分数[(3.83±0.38)vs(1.52±0.23),P<0.05]及Ⅰ/Ⅲ比值[(4.96±0.90)vs(3.31±0.40),P<0.05]显著增加;左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA[(0.29±0.05)vs(0.57±0.06),P<0.05]与蛋白[(0.28±0.04)vs(0.62±0.07),P<0.05]表达均降低。与MI组相比,Sim组LVWI[(2.27±0.08)vs(2.62±0.16),P<0.05]、非梗死区I型胶原容积分数[(9.26±1.13)vs(18.81±2.65),P<0.05]、Ⅲ型胶原容积分数[(2.37±0.23)vs(3.83±0.38),P<0.05]及Ⅰ/Ⅲ比值[(3.98±0.79)vs(4.96±0.90),P<0.05]均显著下降;但高于Sham组(P<0.05);左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA[(0.49±0.06)vs(0.29±0.05),P<0.05]与蛋白[(0.38±0.08)vs(0.28±0.04),P<0.05]表达均显著增高;但低于Sham组(P<0.05),心肌组织病理结构得到改善。结论辛伐他汀能有效改善MI后心肌损伤和心室重构,其机制可能与其在基因转录和蛋白质翻译水平促进FoxO3a表达综合作用有关。     

替米沙坦对OLETF大鼠自发性2型糖尿病的干预作用

目的：探讨替米沙坦对早期高脂喂养自发性2型糖尿病OLETF大鼠游离脂肪酸（FFA）、空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、血清单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及睾周脂肪组织MCP-1表达的影响。方法：OLETF大鼠30只,8周龄开始高脂喂养,22周龄根据OGTT 2 h血糖和体重将未发生糖尿病的大鼠随机分为替米沙坦组（T）、二甲双胍组（M）和高脂对照组（O）。LETO大鼠12只为对照组（NC）。48周龄检测睾周脂肪组织MCP-1 mRNA的表达,测定血清MCP-1、FFA、FBG、FINS水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：MCP-1 mRNA表达量T组（0.20±0.12）、M组（0.17±0.19）分别与O组（1±0.3）比较有统计学意义（P〈0.01）;同时T组血清MCP-1、FFA、FBG及HOMA-IR均明显低于O组（P〈0.05）。结论：替米沙坦可能通过减少脂肪组织MCP-1的表达改善早期高脂喂养OLETF大鼠的胰岛素抵抗,从而起到早期预防糖尿病的作用。     

胰岛素抵抗大鼠脂联素与IKK mRNA表达的相关性研究

目的:探讨胰岛素抵抗大鼠脂联素(APN)与核因子κB(NF-κB)抑制因子激酶(IKK)mRNA表达的关系。方法:采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。应用RT-PCR方法检测大鼠脂肪组织中APN和IKK mRNA的表达。结果:高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60～120(0.76±0.28vs4.26±0.70)mg·kg-1·min-1,P<0.01];与基础饲料组相比,高脂饲料组大鼠脂肪组织APN mRNA的表达显著降低(A值APN/β-actin0.39±0.23vs1.26±0.30,P<0.05)、IKK mRNA的表达显著升高(A值IKK/β-actin0.99±0.10vs0.17±0.02,P<0.05),APN与IKK mRNA的表达相关(r=-0.83,P<0.05)。结论:胰岛素抵抗大鼠脂肪组织APN与IKK mRNA的表达显著负相关,提示IKK引起的NK-κB的活化可能与胰岛素抵抗时脂肪组织APN合成减少有关。     

不同体重指数不同糖耐量状态下人的血清抵抗素水平

目的：探讨不同体重指数（BMI）、不同糖耐量（GT）状态下人血清抵抗素水平与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：2型糖尿病（T2DM）患者、正常糖耐量者（NGT）及糖调节受损者（IGR）分别按BMI≥25kg／m。分为肥胖与非肥胖，采用酶联免疫分析法检测空腹血清抵抗素水平，并以稳态模型（HOMA-model）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：T2DM组和NGT组中的肥胖者血清抵抗素水平均高于非肥胖者，T2DM组有统计学意义（P〈0.05）；IGR组血清抵抗素水平高于T2DM组及NGT组。空腹血清抵抗素与BMI、HOMA-IR呈正相关，与甘油三酯、空腹胰岛素及餐后2h胰岛素呈正相关；与空腹血糖、腰臀比无明显相关性。结论：抵抗素可能在肥胖发展为糖尿病的过程中，成为预测糖尿病发病的一个指标。     

晚期糖基化终末产物在糖尿病大鼠骨质疏松发病中的作用及胰岛素潜在的防护机制

目的探讨循环中晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）在糖尿病大鼠骨质疏松发病中的作用及胰岛素潜在的防护机制。方法将3月龄雄性SD大鼠用链脲佐菌素（streptozotocin STZ）诱导成速发型糖尿病大鼠模型,随机分为胰岛素治疗组（n=10）和模型组（n=10）并以正常大鼠作对照组（n=10）。20周后下腔静脉采血处死大鼠,用Hitachi-850型荧光分光光度计测定血清中AGEs含量的变化,取一侧股骨和胫骨行X线拍片和骨密度测量,对侧胫骨近端制作病理标本,股骨行RT-PCR测定RAGE的含量。结果20周后,模型组与对照组相比,骨质疏松明显,股骨BMD、血清中AGEs、骨组织中RAGE的表达与对照组比均有统计学意义(P＜0．01)。胰岛素治疗组与模型组相比,股骨BMD明显升高 (P＜0．01),血清中AGEs减少(P＜0．01),骨组织中晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products, RAGE)的表达下降。结论骨组织中AGEs和RAGE相互作用是糖尿病骨质疏松的重要致病机制之一,胰岛素对糖尿病大鼠骨质疏松具有防护作用,其作用机制可能与严格控制血糖、抑制AGEs的合成、阻断骨组织中AGEs和RAGE相互作用有关,从而提高大鼠骨密度,改善骨质量。     

2型糖尿病患者血清抵抗素水平降低

目的　探讨人血清抵抗素水平与肥胖、胰岛素抵抗和 2型糖尿病 (DM)的关系。方法　5 1例新诊断的 2型DM患者和 5 2名年龄、性别匹配的糖耐量正常的对照者 ,采用酶联免疫分析法检测其空腹及口服 75 g葡萄糖后 2h的血清抵抗素、瘦素和真胰岛素水平 ,同时观测血糖、血压、身高、体重、腰 /臀围 ,计算体重指数 (BMI)、腰臀比值 (WHR)和定量胰岛素敏感指数 (QUICKI)。结果　 2型DM组的WHR、真胰岛素水平均高于对照组 (P <0 0 1) ,但抵抗素水平与对照组比较 ,无论空腹( 2 3ng/ml± 15ng/ml与 30ng/ml± 18ng/ml,P <0 0 5 )还是糖负荷后 2h( 2 2ng/ml± 11ng/ml与 31ng/ml± 15ng/ml,P <0 0 1)均明显低于对照组。瘦素水平两组间未见统计学差异 (P >0 0 5 )。糖负荷前后比较 ,两组的 2h胰岛素水平均显著增加 (P <0 0 0 1) ,但抵抗素的差异无显著性 (P >0 0 5 )。相关分析显示空腹抵抗素水平与性别、BMI和WHR、血压以及瘦素水平等均不相关 (P >0 0 5 ) ,但与空腹血糖呈负相关 (r =- 0 2 1,P <0 0 5 ) ,与QUICKI敏感指数 (r =0 30 ,P <0 0 1)正相关。结论　 2型DM患者血清抵抗素水平降低而不是升高 ,且与肥胖关系不明显 ,因而抵抗素可能并不是肥胖和 2型DM的主要连接点     

皮质下动脉硬化性脑病患者血浆抵抗素、瘦素水平及其相关性研究

目的探讨皮质下动脉硬化性脑病(SAE)患者血浆抵抗素、瘦素水平,及其与年龄、血压、血糖、血脂、胰岛素的关系。方法选择63例SAE患者和57例健康老年人,采用酶联免疫法测定2组空腹血浆抵抗素、瘦素水平,同时检测空腹血糖、血脂、胰岛素及测量血压,并进行2组比较。结果与对照组比较,SAE组抵抗素、瘦素、总胆固醇(TC)、胰岛素、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均明显升高,差异有显著意义(P<0.05或P<0.001),血糖、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)差异无显著意义(P>0.05)。SAE组抵抗素与SBP、TC、胰岛素均呈显著正相关(P<0.05或P<0.01),与年龄、DBP、血糖、TG、LDL、HDL均无相关性;瘦素与SBP、DBP、胰岛素均呈显著正相关(P<0.05或<0.01),与HDL呈显著负相关(P<0.05),与年龄、血糖、TC、TG、LDL均无相关性;抵抗素和瘦素呈显著正相关(P<0.05)。结论皮质下动脉硬化性脑病患者抵抗素、瘦素水平升高,它们可能通过联合影响机体能量代谢和平衡参与皮质下动脉硬化性脑病发生。     

不同抵抗素水平对血清游离脂肪酸的影响

目的 观察内源性与外源性不同浓度抵抗素水平对大鼠血清游离脂肪酸(FFA)的影响.方法 通过尾静脉注入重组大鼠抵抗素制作外源性高抵抗素大鼠模型,将大鼠分为抵抗素组(RE组,n=8)和生理盐水对照组(NS组,n=8).饮食诱导并筛选出内源性高抵抗素大鼠模型,将大鼠分为高抵抗素组(HRE组,n=8)、正常抵抗素组(NRE组,n=8)和正常对照组(NC组,n=8),观察不同抵抗素水平下FFA浓度的变化.结果 RE组大鼠血清FFA、胰岛素水平均显著高于NS组(P<0.01).HRE组大鼠FFA水平较NRE组和NC组均显著升高(P<0.01).血清抵抗素与FFA、胰岛素、血糖、胰岛素敏感指数(ISI)、体质量、Lee指数均显著相关(P<0.01).控制胰岛素、血糖、ISI、体质量、Lee指数等混杂因素后,血清抵抗素仍然与FFA显著相关(r=0.615, P<0.01).结论 外源性与内源性抵抗素升高均可引起血清FFA升高;高抵抗素血症在脂代谢紊乱中发挥重要作用.     

不同腰臀比的2型糖尿病血清抵抗素水平分析

目的探讨不同腰臀比的2型糖尿病（DM）血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系。方法对33例新诊断为2型糖尿病肥胖患者,27例新诊断为2型糖尿病非肥胖患者,28例糖耐量正常肥胖的对照者和25例正常非肥胖的对照者采用酶联免疫分析法检测其空腹及口服75 g葡萄糖后30 min的血清抵抗素、胰岛素水平、C肽,同时观测血胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、糖化血红蛋白（HbAIC）、FA、反应蛋白（CRP）、血糖、身高、体重、腰/臀围,计算体重指数（BMI）、腰臀比值（WHR）。结果2型DM组的WHR水平均高于对照组（P〈0.05）;空腹血糖、HBAIC、FA,2型DM肥胖组高于正常非肥胖组和正常肥胖组（P〈0.05）,正常肥胖组高于正常非肥胖组（P〈0.05）,但抵抗素水平与对照组之间的差异无统计学意义（P＆gt;0.05）。相关分析显示抵抗素与空腹胰岛素、空腹C肽、服糖后30 min胰岛素及C肽呈正相关（P〈0.05）,与高密度脂蛋白（HDL）呈负相关（P〈0.05）,但未发现抵抗素与年龄、性别、体质指数（BMI）、WHR、血TC、LDL、HBAIC、FA、CRP、空腹血糖（GLU）等指标的相关性有统计学意义（P均〉0.05）.结论2型DM患者血清抵抗素水平正常,且与肥胖、腰臀比值、胰岛素抵抗关系不明显,因而抵抗素可能没有直接参与肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。     

2型糖尿病家系血清抵抗素的表达与胰岛素抵抗的相关性及临床意义

目的:研究2型糖尿病(T2DM)家系正常糖耐量一级亲属(一级亲属)血清抵抗素水平的变化,探讨抵抗素与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:收集广西壮族T2DM家系45个,在排除DM和糖耐量损害的前提下,选择一级亲属为观察组(83例),先证者的配偶或其同胞的配偶为正常对照组(76例),检测所有受试者的空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、胰岛素原(FPI)、血脂、抵抗素水平。采用稳态模型法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:一级亲属组的甘油三酯(TG)、FPI、FINS、HOMA-IR、抵抗素水平显著高于正常对照组,高密度脂蛋白(HDL)显著低于正常对照组。多元线性逐步回归分析显示:FPG、体质指数(BMI)、抵抗素是影响T2DM家系一级亲属IR的独立危险因素。结论:T2DM家系一级亲属在未发生糖尿病时已存在IR,抵抗素可影响T2DM家系一级亲属IR的程度。     

血清抵抗素水平与2型糖尿病患者血管并发症的相关性研究

目的:探讨血清抵抗素水平与2型糖尿病(T2DM)患者血管并发症的关系,及其可能在T2DM血管并发症中所起的作用。方法:选取40例T2DM患者,同时选取20例健康人作为对照组。受试者空腹采血,测定血清抵抗素、一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(vWF);行OGTT并测定C肽、胰岛素及生化检查,同时测血压、身高、体重、腰围、体重指数、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数等。结果:T2DM患者血清抵抗素、vWF水平均高于正常对照组;NO低于正常对照组。T2DM组抵抗素与vWF呈正相关;与NO呈负相关。结论:T2DM患者血清抵抗素水平增高,且与血管内皮功能相关指标呈正或负相关,提示抵抗素可能与T2DM血管并发症的发生有关,是预测血管并发症的有价值的指标。     

符合代谢综合征的糖尿病患者血清抵抗素与微量白蛋白尿相关性研究

目的检测符合代谢综合征（MS）的2型糖尿病（T2DM）患者血清抵抗素（resistin）水平,探讨抵抗素与微量白蛋白尿（MAU）的相关性。方法随机选取临床确诊的83例T2DM住院患者,依据是否符合MS分为MS组（45例）、T2DM组（38例）,正常对照组（NC）为33名健康体检者。测定身高、体重、腰围（WC）等指标,测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FIns）、血脂、血清抵抗素等,留尿测MAU（24h定量）。结果 MS组血清抵抗素高于T2DM组与NC组,T2DM组血清抵抗素高于NC组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。MS组中抵抗素与稳态模型评估法-胰岛素抵抗指数（Homa-IR）、MAU呈正相关（P〈0.01）;T2DM组中抵抗素与上述指标呈正相关（P〈0.05）。结论符合MS的T2DM患者血清抵抗素水平明显增高,且与MAU呈正相关。