四君子汤对衰老大鼠抗氧化功能的影响

目的:观察四君子汤对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠抗氧化功能的影响,探讨四君子汤延缓衰老作用.方法:wistar大鼠分成4组,每组10只,制备D-半乳糖亚急性衰老大鼠模型,各组大鼠灌胃相应剂量的四君子汤或生理盐水;6周后,测定大鼠血清、脑组织、肝脏SOD、GSH-Px和MDA含量.结果:模型组与正常组比较,SOD和GSH-Px活性均显著下降(P＜0.01),MDA含量则显著升高(P＜0.01);四君子汤比较模型组,可明显提高SOD、GSH-Px水平(P＜0.01或P＜0.05),同时使MDA含量明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:四君子汤可增强衰老大鼠机体抗氧化功能,发挥廷缓衰老作用.     

maFGF对慢性衰老大鼠肝组织ATP酶、SOD活力及丙二醛和羟自由基水平的影响

目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对衰老大鼠肝组织中ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、羟自由基(OH.)水平的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型,将其随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和maFGF治疗组。另10只不给任何药物,正常饲养,作为正常对照组。测定各组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力以及MDA、OH.水平。结果衰老模型组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著降低,MDA和OH.基含量均升高(P<0.05);maFGF治疗组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著升高,MDA和OH.含量均降低(P<0.05)。结论 maFGF通过降低自由基,提高ATP酶活力和抗氧化能力而对衰老大鼠有保护作用。     

D-半乳糖亚急性中毒大鼠拟衰老生理生化改变

目的　D 半乳糖皮下注射致Wistar大鼠亚急性衰老模型 ,观察大鼠衰老指标的变化。方法　 2 0只雄性大鼠随机分为 2组 ,每组 10只。对照组每日一次皮下注射生理盐水 10ml kg,衰老模型组每日一次皮下注射D 半乳糖 4 8mg kg。各组大鼠均连续给药 4 2d ,采血后分别测定各项衰老指标。结果　与对照组比较 ,衰老模型组体重增加比例降低 ,胸腺明显萎缩 ,脏器系数减少 (P <0 .0 1) ,血清中超氧化物歧化酶 (SOD)活性明显下降 (P <0 .0 1)。结论　D 半乳糖诱发的致大鼠亚急性衰老是探讨自由基衰老学说有用的实验动物造模技术。     

美托洛尔对抑郁症大鼠额叶皮质氧化应激的影响

目的 观察一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在抑郁症大鼠额叶皮质表达的改变,探讨美托洛尔对抑郁症大鼠的影响及其机制.方法 40只雄性SD大鼠按随机数字法分为对照组、模型组、药物+模型组以及药物+对照组.给予模型组和药物+模型组21 d慢性刺激之后,药物+模型组和药物+对照组给予美托洛尔灌胃给药,模型组和对照组予生理盐水灌胃,对所有大鼠称重、进行行为学检测.酶标仪检测NO、SOD、MDA含量,使用Western blot和RT-PCR检测大鼠脑组织中eNOS、eNOS-ser1179相对表达量.结果 美托洛尔改善大鼠抑郁样症状,与模型组比较,药物+模型组NO含量降低,SOD升高,MDA降低,eNOS总蛋白表达升高,eNOS-ser1179表达升高(P<0.05),eNOS mRNA表达升高.结论美托洛尔对改善大鼠抑郁症状有积极作用,可能与其减少抑郁症大鼠脑受到的氧化应激损伤有关.     

火棘对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的实验研究

目的 研究火棘对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化的作用.方法 将小鼠随机分为生理盐水对照组(简称生理盐水组),AD模型组(简称模型组),药物(低、高剂量)组,每组10只,共40只.连续胃饲小鼠8周后取血液、肝脏,并将小鼠断头处死,制作海马10％组织匀浆,分别取血液、肝脏、脑,测定超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力、丙二...     

补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能及海马酶学的影响

目的观察补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能的改善作用,并探讨其作用机理.方法用腹腔注射D-半乳糖连续6周,建立亚急性衰老大鼠模型.模型建立后,药物组每天分别用补肾益气化瘀方提取液灌胃,空白对照组、模型对照组用生理盐水灌胃,连续4周.然后用morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆功能,紫外分光光度计检测大鼠海马丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AchE)酶学活性.结果药物高剂量组与造模组相比:大鼠水迷宫实验平均潜伏期明显缩短[(11.33±3.73)s vs(32.25±9.57)s](P＜0.01);大鼠海马MDA含量减少,分别为(3.50±1.06)nmol/mgprot和(4.83±0.97)nmol/mgprot(P＜0.01);AchE的活性降低,分别为(0.36±0.07)U/mgprot和(0.50±0.04)U/mgprot(P＜0.01);SOD活性增加,分别为(522.11±68.62)U/mgprot和(404.61±66.90)U/mgprot(P＜0.01).结论补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能具有促进作用,作用机理可能与其具有抗自由基作用及抑制AchE的活性有关.     

绞股蓝对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠下丘脑的抗衰老作用及其机制研究

目的:观察绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的保护作用,并探讨其作用机制。方法:40只SD雄性大鼠,按体重随机分为4组,每组10只:正常对照组、衰老模型组、生理盐水灌胃组、绞股蓝治疗组(100mg.kg-1.d-1)。分别称量大鼠脾脏、胸腺指数,检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮合酶(nitric ox-ide synthase,NOS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的活性变化。结果:衰老模型组大鼠下丘脑匀浆中SOD活性明显降低,MDA,NO活性明显增高,同正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。给予绞股蓝后可明显提高SOD活性,同时MDA,NO活性降低明显(P<0.01)。与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:绞股蓝能提高抗氧化物酶的活性,有效抑制衰老大鼠下丘脑氧自由基的形成,增加免疫器官重量,并可拮抗下丘脑NO引起的神经毒性,从而延缓D-半乳糖所致的大鼠衰老。     

六味抗衰饮对衰老模型大鼠线粒体DNA含量及氧自由基的影响

目的:从肝细胞线粒体DNA(mtDNA)和氧自由基的角度,探讨六味抗衰饮延缓衰老的可行性和可能的作用机制,为临床提供实验依据.方法:将36只SD大鼠随机分成3组,每组12只,即青年对照组、衰老模型组、六味抗衰饮组.衰老模型组、六味抗衰饮组给予D-半乳糖溶液造模,青年对照组给予生理盐水.六味抗衰饮组在造模的同时给予治疗,青年对照组和衰老模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续40 d.检测肝细胞mtDNA的相对含量、血清SOD活性及MDA含量作比较.结果:六味抗衰饮能够降低衰老状态下大鼠肝细胞mtDNA相对含量及血清MDA含量,提高血清SOD活性(P<0.05).结论:六味抗衰饮组具有减轻D半乳糖诱导亚急性衰老动物模型的氧化损伤,保护肝细胞mtDNA,从多方面延缓机体衰老的作用.     

六味地黄生物制剂对衰老小鼠脾淋巴细胞DNA损伤的保护作用

目的探讨六味地黄生物制剂延缓衰老的机制。方法小鼠随机分为正常对照组、阳性药物(维生素E)组、衰老模型组与六味地黄生物制剂组。除正常对照组注射生理盐水外,其余各组皮下注射0.5mL 5%D-半乳糖以建立衰老模型,连续50 d。第10天开始以0.2 mL.10 g-1给予各组小鼠灌胃相应的药物,50 d后处死小鼠,分离脾淋巴细胞并利用单细胞凝胶电泳法检测各组小鼠脾脏淋巴细胞的DNA损伤情况。结果与正常对照组比较,衰老模型组小鼠的脾淋巴细胞有较为严重的损伤(P<0.01),尾长、尾距与DNA拖尾率分别为(145.96±94.63)μm、(51.34±44.67)μm、(23.14±15.90)%;与衰老模型组比较,阳性药物组和六味生物制剂组小鼠的DNA损伤均显著降低(P<0.01)。结论六味地黄生物制剂对D-半乳糖所致的衰老小鼠的脾淋巴细胞有明显的保护作用,这可能是六味地黄生物制剂延缓衰老的机制之一。     

EFFECTS OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE HSWY ON ANTI-OXIDATIVE ABILITY OF SENILE

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响.方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只.D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d.分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH -Px活性、SOD活性及T-AOC.结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P＜0.01).结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用.     

D-半乳糖和氢化可的松诱导老年阳虚证大鼠模型的建立

目的探讨如何利用青年大鼠建立合适的老年阳虚证模型。方法选用3月龄SD健康大鼠30只,雌雄各半,随机分为青年对照组,亚急性衰老模型组与老年阳虚证模型组,每组10只。亚急性衰老模型组给予颈背部皮下注射D-半乳糖125mg/kg,连续40d,之后于后肢肌肉注射25mg/kg生理盐水7d;老年阳虚证模型组给予颈背部皮下注射D-半乳糖125mg/kg,连续40d,后再行后肢肌肉注射氢化可的松25mg/kg,连续7d;青年对照组在颈背部皮下及后肢肌肉注射等量生理盐水47d。检测大鼠血清中IL-6、IL-2、cAMP、cGMP和CD4+CD8+T淋巴细胞的含量。结果与青年对照组相比,亚急性衰老组大鼠cGMP水平升高(P0.05),cAMP水平及cAMP/cGMP比值无明显变化(P0.05);而老年阳虚组大鼠cGMP明显升高(P0.01),cAMP水平及cAMP/cGMP比值明显降低(P0.01)。亚急性衰老组和老年阳虚组大鼠血清中IL-6含量均明显上升,IL-2含量均明显下降(P0.05或P0.01);CD4+T淋巴细胞比率降低,CD8+T淋巴细胞比率升高,CD4+/CD8+比值下降(P0.01或P0.05)。与亚急性衰老组相比,老年阳虚组大鼠cAMP明显下降,cGMP明显上升,cAMP/cGMP比值下降(P0.01);血清中IL-6、IL-2含量以及CD4+、CD8+T淋巴细胞比率以和CD4+/CD8+比值较亚急性衰老组又均有明显差异(P0.05)。结论以D-半乳糖和氢化可的松诱导制作的老年阳虚证模型大鼠符合衰老及阳虚的表现,提示以此种方法制作老年阳虚证模型具有可行性。     

5-HT1A受体激动剂对青春期大鼠病理性攻击行为和前额叶皮质、海马内脑源性及胶质细胞源性神经营养因子的影响

目的 探索5-羟色胺1A(5-HT1A)受体激动剂8-OH-DPAT对青春期大鼠病理性攻击行为及对前额叶皮质、海马内脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的影响.方法 出生后21 d的雄性SD大鼠42只随机分为6组(n=7):模型组、正常组、模型+药物组、模型+生理盐水(NS)组、正常+药物组、正常+NS组.模型组、模型+药物组及模型+NS组采用早年慢性应激建立病理性攻击模型,余3组正常饲养.建模成功后对模型+药物组、正常+药物组及模型+ NS组、正常+NS组分别行2周的8-OH-DPAT(0.5mg/kg)或生理盐水(2 mL/只)腹腔注射.用居住-入侵实验检测大鼠攻击行为,蛋白质印迹分析检测大鼠脑前额叶皮质及海马内BDNF、GDNF蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型组攻击潜伏期缩短(P＜0.01)、攻击持续时间及攻击总数增加(P＜0.01).模型+药物组攻击潜伏期较模型+NS组延长(P＜0.05);模型+药物组攻击持续时间较正常+药物组增加(P＜0.05);药物干预后攻击总数组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组前额叶皮质、海马内BDNF及GDNF表达水平均低于正常组(P＜0.01),模型+NS组较正常+NS组降低(P＜0.05,P＜0.01),模型+药物组较模型+NS组升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 前额叶皮质及海马内BDNF、GDNF可能与早年慢性应激所致青春期大鼠病理性攻击行为的发生有关.5-HT1A受体激动剂可上调前额叶皮质及海马内BDNF、GDNF的蛋白表达,并在一定程度上减轻早年慢性应激所致青春期大鼠病理性攻击行为.     

基于BDNF/TrkB介导的海马突触可塑性研究补肝散对衰老大鼠学习记忆功能的影响

目的 基于肝气虚理论和海马突触可塑性探讨衰老机制,观察补肝散对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的影响.方法 40只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、吡拉西坦组和补肝散组,各10只.模型组、吡拉西坦组、补肝散组腹腔注射400 mg/kg D-半乳糖制备衰老大鼠模型,空白对照组腹腔注射等量生理盐水,每日1次,...     

中药天年饮对衰老大鼠脑γ-氨基丁酸含量的影响

目的:观察衰老大鼠不同脑区抑制性氨基酸γ-氨基丁酸(GABA)含量的变化及中药天年饮的延缓衰老作用.方法:30只SD大鼠随机分为3组,正常组、衰老模型组和天年饮用药组,每组10只大鼠.D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型.采用高效毛细管电泳法检测各组大鼠大脑皮质、海马、下丘脑抑制性氨基酸GABA的含量.结果:衰老大鼠皮质、海马、下丘脑抑制性氨基酸GABA的含量明显下降(正常组大鼠与模型组大鼠比较:P＜0.01);中药天年饮可明显提高衰老大鼠各脑区GABA的含量(天年饮用药组大鼠与模型组大鼠比较:P＜0.01).结论:中药天年饮可改善衰老大鼠脑GABA的代谢,具有延缓脑老化的作用.     

石斛合剂对衰老糖尿病大鼠血清GLP-1水平的影响

目的:观察石斛合剂对衰老糖尿病大鼠血清胰高血糖样肽-1(GLP-1)水平的影响,探讨其治疗衰老糖尿病的可能机制.方法:采用D-半乳糖致衰老,继而加高脂高糖及腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠衰老糖尿病模型,后测定大鼠血清中SOD、MDA、GLP-1浓度.结果:石斛合剂各治疗组与衰老及衰老糖尿病模型组相比,大鼠血清中MDA浓度明显降低(P＜0.05),而SOD和GLP-1水平都有显著升高(P＜0.05～0.01).结论:石斛合剂可显著升高衰老及衰老糖尿病模型大鼠SOD水平,降低MDA水平,促进GLP-1分泌.其作用机制可能是与其通过促进GLP-1分泌进而促进胰岛细胞增殖有关.     

天麻素对CUMS大鼠抑郁样行为及学习记忆功能的影响

目的:观察天麻素对慢性不可预见性温和应激(CUMS)大鼠抑郁样行为及学习记忆功能的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、生理盐水组、舍曲林组(10 mg/kg,qd)、天麻素低、高剂量组(100 mg/kg、200 mg/kg,qd),除正常组外均接受CUMS造模,给治疗组2周的药物腹腔注射,生理盐水组注射等容量生理盐水。药物干预后,用糖水偏好实验、旷场实验、高架十字迷宫实验、强迫游泳实验评估大鼠行为,用Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能。结果:①与正常组相比,模型组大鼠的体质量、糖水偏好度、水平跨格次数、修饰次数、开放臂进入次数比例均降低,且强迫游泳静止不动时间延长(P<0.05或P<0.01);生理盐水组和模型组上述指标均相似(P>0.05);与生理盐水组相比,舍曲林组、天麻素低、高剂量组上述指标显示出部分恢复(P<0.05或P<0.01)。②Morris水迷宫实验正常组、舍曲林组、天麻素低、高剂量组大鼠靶象限活动时间百分比高于模型组和生理盐水组(P<0.05或P<0.01),且第3天舍曲林组、天麻素低、高剂量组逃避潜伏期均短于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:天麻素可缓解CUMS致抑郁症大鼠抑郁样行为,并对其学习记忆功能可能具有一定的改善作用。     

促红细胞生成素对衰老大鼠脑组织中抗氧化酶活性的影响

目的研究促红细胞生成素(EPO)对衰老大鼠脑组织中抗氧化酶活性的影响。方法将大鼠随机分为3组:正常对照组、衰老模型组及重组人促红细胞生成素(rhEPO)干预组,每组10只。行为学实验后处死大鼠,行尼氏染色在光镜下观察海马组织神经元内的尼氏体数量;同时检测脑组织中过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果④衰老组较对照组大鼠学习记忆能力下降(P<0.05),干预组较衰老组大鼠的学习记忆能力改善(P<0.05);④光镜下见衰老组大鼠神经元内尼氏体数量较对照组明显减少,干预组较衰老组明显增多,但少于对照组;④衰老组大鼠脑组织中的CAT、GSH-Px活性均较对照组显著降低(P<0.05),而干预组的CAT、GSH-Px活性较衰老模型组显著升高(P<0.05)。结论 EPO可增强衰老大鼠脑组织中抗氧化酶的活性,提高其抗氧化能力从而起到抗衰老作用。     

玉米黄质对D-半乳糖致衰老大鼠骨质的影响

目的研究玉米黄质对D-半乳糖致衰老大鼠骨质的影响。方法将45只6周龄Wistar雄性大鼠随机分为青年对照组、衰老模型组、玉米黄质组,每组15只,使用D-半乳糖对衰老模型组、玉米黄质组大鼠进行腹腔连续注射5个月,青年对照组腹腔注射等量生理盐水。另设16月龄正常雄性老年大鼠为正常老龄组。实验结束后称重麻醉,暴露腹部,下腔静脉取血,测量血清丙二醛(MDA)含量、血清钙、血清磷、血清碱性磷酸酶(ALP)及血中超氧化物歧化酶(SOD)活性;分离各组大鼠的双侧股骨,测定骨长度、骨质量、骨密度、骨结构与生物力学指标以及骨钙、磷、锰、镁、羟脯氨酸含量、骨ALP活性,并比较组间差异。结果衰老模型组SOD活性、骨密度、骨结构力学参数(除张应力、韧性系数外)、生物力学参数、骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量均比青年对照组有显著降低(P<0.01),而血清MDA含量、骨磷含量、血钙、骨质量及血清ALP均比青年对照组显著升高(P<0.01)。与衰老模型组相比,玉米黄质组SOD活性、骨密度、骨结构力学参数、生物力学参数(除张应力、韧性系数外)、骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量升高(P<0.01),血清MDA含量、骨磷含量、血钙、骨质量及血清ALP活性降低(P<0.01)。结论长期大量摄入D-半乳糖导致大鼠衰老的同时可能诱发其发生骨质衰老变化,而玉米黄质可以延缓此类致老性骨质变化的发生。     

益气聪明汤及其加减方对D-半乳糖致衰老模型大鼠cAMP/PKA/CREB信号转导通路的影响

目的:观察补肾益气方药益气聪明汤、加减益气聪明汤对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及海马PKA、CREB、c-fos蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为青年对照组、D-半乳糖致衰老组(简称衰老组)、益气聪明汤组及加减益气聪明汤组。除青年对照组大鼠外,其余各组大鼠以大剂量D-半乳糖腹腔注射制造衰老模型。Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力;分光光度法检测大鼠脑组织SOD活性以及MDA含量;Western-blot法检测大鼠海马PKA、CREB、c-fos蛋白表达的变化;同时观察补肾益气方药对衰老模型大鼠上述指标的影响。结果:与青年对照组相比,衰老组大鼠脑SOD活力明显降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05),PKA、CREB、c-fos的蛋白表达水平明显降低(P0.05)。与衰老组大鼠相比,益气聪明汤组和加减益气聪明汤组可改善衰老模型大鼠退化的空间学习记忆能力(P0.05);提高大脑SOD活力,降低MDA含量(P0.05);显著上调衰老模型大鼠海马组织PKA、CREB、c-fos的蛋白表达水平(P0.05)。结论:补肾益气方药益气聪明汤、加减益气聪明汤可能是通过调节与学习记忆相关的cAMP/PKA/CREB信号转导通路关键分子(PKA、CREB、c-fos)的表达,从而改善衰老大鼠空间学习记忆能力,延缓衰老。     

游泳运动与药物综合治疗大鼠慢性非细菌性前列腺炎的病理学观察

目的 探讨游泳运动与药物综合治疗大鼠慢性非细菌性前列腺炎(CAP)的病理学改变及影响.方法 健康成年SD雄性大鼠60只,随机分为空白对照组(n=12)、CAP模型对照组(n=12)、运动治疗组(n=12)、药物治疗组(n=12)及运动与药物综合治疗组(n=12).采用消痔灵制备CAP大鼠模型.药物治疗组及综合治疗组给予相应药物灌胃治疗;运动治疗组及综合治疗组采用每天1次,每周6d,持续3周的游泳运动;空白对照组、CAP模型对照组及运动治疗组给予无菌生理盐水灌胃.分别于第4、8、11、14、18、22天取各组大鼠前列腺,计算前列腺指数并进行病理学检查.结果 CAP各治疗组大鼠前列腺指数小于模型对照组(P＜0.05),综合治疗组前列腺指数小于药物治疗组及运动治疗组(P＜0.05).在治疗过程的4～22 d,CAP模型对照组大鼠前列腺组织可见明显的慢性炎症病理学改变;运动治疗组、药物治疗组及综合治疗组大鼠前列腺慢性炎症改变均有不同程度减轻,其中,综合治疗组缓解程度较明显.结论 游泳运动有利于前列腺组织炎性病理学损害的缓解,能够辅助大鼠CAP的治疗,与药物并用综合治疗大鼠CAP的病理学改变更加明显.