银屑病伴发高脂血症的相关因素分析

目的探讨银屑病伴发高脂血症的相关因素及内在机制。方法对413例住院银屑病患者病例资料进行回顾性统计分析。结果伴有高脂血症的银屑病患者占同期住院银屑病患者总数的25.91%,其住院时平均年龄、平均病程及银屑病平均始发年龄均明显大于不伴高脂血症者;伴高脂血症的银屑病患者中,吸烟者比例及高血压、糖尿病、高尿酸血症、脂肪肝、肝功异常及肾脏损害发生率均高于不伴高脂血症者,而饮酒者比例亦较高。银屑病严重型比例则低于不伴高脂血症者。结论高脂血症是一种与年龄相关的代谢性疾病,银屑病严重型、高血压、糖尿病、高尿酸血症、脂肪肝、肝功异常及肾脏损害可能与银屑病伴发高脂血症有关。     

银屑病患者并发代谢性疾病的调查分析

银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,其组织病理改变主要为角质形成细胞过度增生,表皮和真皮有炎性细胞浸润,同时伴有真皮血管增生.我们在临床中发现,银屑病患者易并发糖尿病、高脂血症、高血压等多种代谢性疾病,提示二者之间有一定关系.代谢综合征是由遗传异质性和环境因素所导致的一系列心血管疾病危险因素的聚集状态,肥胖症是代谢综合征发生的源头,胰岛素抵抗是代谢综合征发生的核心因素,炎症反应在代谢综合征发生中扮演了重要角色[1].代谢性炎症涉及到银屑病与慢性代谢与心血管疾病之间的相互联系.     

银屑病患者皮损表皮p16INK4amRNA表达与启动子甲基化的相关性

银屑病斑块形成反映了角质形成细胞增殖和凋亡的异常,p16INK4a作为一种重要的抗凋亡基因,其蛋白表达在银屑病患者皮损中异常,可能与银屑病斑块的形成有关[1-2].基因启动子甲基化可以在转录水平抑制基因表达,进而影响蛋白表达[3-4].研究发现,银屑病患者表皮p16INK4a基因甲基化存在异常,并与皮损的活动性有关[5].我们对p16INK4a基因甲基化在银屑病患者斑块形成机制中的作用进行探讨.     

寻常性银屑病患者瘙痒与无瘙痒皮损中神经生长因子及其受体TrkA的表达

瘙痒为银屑病患者中常见的症状,据报道约80%银屑病患者伴有瘙痒[1],为所有症状中令患者最痛苦的,占81.8%[2].我们通过检测瘙痒与无瘙痒的寻常性银屑病患者皮损处神经生长因子(NGF)及其高亲和力p140受体(即Trk A)表达分布情况.探讨NGF和TrkA是否在银屑病瘙痒发生过程中发挥作用.     

复方甘草酸苷联合窄谱中波紫外线治疗寻常型银屑病疗效观察

我们应用复方甘草酸苷(日本米诺发源株式会社生产)与窄谱中波紫外线(德国Waldmann公司生产)联合治疗寻常型银屑病60例,取得满意疗效,同时检测银屑病患者治疗前后外周血T细胞亚群的变化,现将结果报道如下. 1 资料与方法 1.1 病例选择 2009年1～12月我院皮肤科门诊银屑病患者120例,其中男73例,女47例,年龄16～61岁,平均34.5岁,病程1个月～21年,所有患者均为寻常型银屑病,诊断标准参照文献[1].     

81例住院银屑病患者伴发疾病的临床分析

<正>我们对2008年1月至2011年6月在我科确诊并住院银屑病患者81例进行回顾性分析,现总结如下。1方法1.1方法所有患者均为本院2008年1月至2011年6月期间住院的银屑病患者。对患者的性别、年龄、病程、发病年龄、疾病类型及伴发的疾病(包括高血压、冠心病、脑梗死、糖尿病、高脂血症、脂肪肝、高尿酸血症、肝酶升高、肾脏损害等)进行统计分析。1.2统计学方法将所有病历资料数据汇总整理后,输入计算机,建立数据库,用SPSS 15.0软件进行分析。2结果2.1一般情况银屑病患者81例,男67     

甲氨蝶呤治疗银屑病的临床应用

银屑病是反复发作的、T淋巴细胞介导的慢性炎症性皮肤病.自1972年美国食品药品监督管理局(FDA)批准甲氨蝶呤(MTX)治疗银屑病以来,已有40多年历史.临床调查资料显示,约有44%的中重度银屑病患者系统使用过MTX治疗[1],在2009年美国银屑病基金会共识会议上仍推荐为治疗银屑病相对安全有效的药物,主要适用于外用药及其他系统治疗如PUVA或维A酸效果不佳的中至重度寻常性银屑病,即皮损累及面积>10%(患者10个手掌面积)、或银屑病指数评分(PASI)>10、或皮肤病生活质量指数(DLOI)>10 [2].     

银屑病关节炎的临床特征和治疗

银屑病关节炎作为一种独立疾病的概念已被大家广泛接受,目前归为血清类风湿因子阴性脊柱关节病。此病并不罕见,可发生于7%-40%的银屑病患者中^[1]。关节炎严重影响患者的生活质量,早期诊断并及时治疗能延缓或阻止关节损害。为此,我们分析38例银屑病关节炎患者的临床、实验室及影象学特点。一、临床资料1.病例选择:全部病例为2000年1月至2003年12月本院门诊或住院患者,共38例。均详细询问病史,体检,检测血常规、血沉、C反应蛋白、类风湿因子(RF)、HLA-B27及X线检查。2.诊断标准:参考Moll和Wright的银屑病关节炎分类标准^[2]:①至少有1个关节炎并持续3个月以上,②至少有银屑病皮损     

银屑病患者非酒精性脂肪肝发生率和相关临床指标分析

目的 调查我院银屑病患者中非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发生率.方法 纳入120例银屑病患者和年龄及性别相匹配的98例对照病例,应用腹部超声检测2组中NAFLD的发生率.同时,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、y-谷氨酰转移酶(GGT)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-L)、低密度脂蛋白(LDL-L)、甘油三酯(rG)及空腹血糖(FBS)水平.结果 银屑病组中NAFLD发病率升高(46.7％vs.30.6％,P=0.016).银屑病并发与无并发NAFLD者比较,2组血清AST、TC、HDL-L及LDL-L相比差异无统计学意义.银屑病并发NAFLD者血清ALT、GGT、TG和FBS明显高于无并发者(均P＜0.01).结论 银屑病易并发NAFLD,合并NAFLD银屑病患者常伴随肝酶、血脂及血糖代谢异常.     

银屑病肾改变的早期诊断

银屑病患者可发生高尿酸血症和高尿酸尿症[1],部分患者可并发肾功能异常,为了解银屑病患者的肾功能改变,我们选择肾功能变化的一些比较敏感的指标[2,3],对银屑病患者尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、可溶性白介素2受体(sIL-2R)、β2-微球蛋白(β2m)及尿微量白蛋白(AIb)和球蛋白(IgG、IgM、IgA)进行了测定,现将结果报告如下。资料与方法无明显肾病疾患的银屑病患者共48例,来自1993年3月～1996年2月我科门诊及住院患者,男29例,女19例,年龄7～69岁。其中红皮病型银屑病15例,寻常性银屑病进行期17例,静止期16例。对照组26例为正常人。…     

银屑病患者血栓调节蛋白及血液流变学检测

血栓调节蛋白是存在于血管内皮细胞膜上的糖蛋白,在血管内凝血的调节中起重要的作用。已证实血浆可溶性血栓调节蛋白 (sTM)增高是血管内皮细胞受损的标志 [1]。 Lowe等 [2]的研究表明银屑病患者存在微血管异常,并易合并闭塞性血管疾患 [3]。我们检测了银屑病患者血浆 sTM及血液流变学指标,旨在探讨血管内皮受损和血液流变学异常与银屑病的发病及其合并症的关系。 一、资料和方法 (一 )研究对象：患者组：寻常型银屑病患者 38例,男 29例,女 9例;年龄 10～ 69岁,平均 (49.2± 16.6)岁;病程 1个月至 40年,其中进行期 26例,静止期…     

系统性红斑狼疮并发小腿皮肤广泛钙质沉着症1例

系统性红斑狼疮(SLE)并发皮肤钙质沉着症(calcinosis cutis)临床上少见,文献偶有盘状红斑狼疮并发皮肤钙沉着症的报道[1-2].我们于2008年11月诊治1例SLE并发小腿皮肤广泛钙质沉着致溃疡的患者,现报告如下.     

银屑病并发代谢异常的临床分析

目的:分析银屑病及其4种类型并发代谢综合征(MS)和代谢异常因素的关系。方法:收集446例银屑病患者(银屑病组)和424例带状疱疹患者(对照组)的临床及实验室资料,比较两组并发MS及代谢相关因素的差异,同时比较4种类型银屑病患者间上述差异。结果:银屑病组并发MS与对照组比较结果为χ~2=12.781,P=0.000,寻常性银屑病(寻常性组)与脓疱性银屑病组(脓疱性组)并发MS的比例与对照组比较分别为χ~2=9.253,P=0.002;χ~2=13.973,P=0.000,脓疱性组中并发MS的比例与寻常性组比较为χ~2=4.426,P=0.035。银屑病组吸烟率、BP升高、三酰甘油(TG)升高、低密度脂蛋白(LDL-C)升高、高密度脂蛋白(HDL-C)降低及脂肪肝患病率与对照组比较结果分别为χ~2=17.887,P=0.000;χ~2=23.035,P=0.000;χ~2=649.269,P=0.000;χ~2=4.269,P=0.039;χ~2=67.160,P=0.000;χ~2=39.676,P=0.000;寻常性组LDL-C升高发生率与红皮病性银屑病(红皮病性组)比较为χ~2=6.323,P=0.012,与脓疱性组比较为χ~2=13.688,P=0.00,与关节病性银屑病(关节病性组)比较为χ~2=17.059,P=0.00;在空腹血糖(FBG)升高方面,脓疱性组发生率与寻常性组比较为χ~2=8.542,P=0.003;与红皮病性组比较为χ~2=3.962,P=0.047;脂肪肝患病率比较,寻常性组与红皮病性组和关节病性组比较结果分别为χ~2=8.173,P=0.004;χ~2=14.153,P=0.00,而脓疱性组与关节病性组比较结果为χ~2=4.898,P=0.027。结论:银屑病组并发MS及代谢异常明显高于对照组,脓疱性组高于其他3型。银屑病组吸烟及患脂肪肝的比例更高,BP、TG、LDLC3项指标升高及HDL-C降低概率高于对照组;寻常性组LDL-C升高概率明显高于其他3型,脓疱性组发生FBG升高概率高于寻常性组与红皮病性组;寻常性组脂肪肝患病率明显高于红皮病性组与关节病性组,而脓疱性组又明显高于关节病性组。     

银屑病并发砷角化症、Bowen病及多发性鳞状细胞癌一例

[摘 要] 报道1例银屑病并发砷角化症、鲍温病及多发性鳞癌。患者男,55岁,患寻常型银屑病25年,口服砷制剂治疗8年,出现右大腿肿物3年,周身多处角化性丘疹2年,加重5个月,手术切除10处皮损组织后病理检查显示,1处皮损证实为鲍温病,4处皮损为鳞癌,其余符合砷角化症。值得临床医生警惕含砷制剂的远期效应及避免不规范治疗。     

窄谱中波紫外线照射对银屑病患者止凝血功能的影响

银屑病是一种常见的、易复发且难以根治的炎症性皮肤病,近十年来,国内外专家利用窄谱中波紫外线(NB-UVB,波长311～313 nm)照射治疗寻常性银屑病,取得了良好效果[1-3].尽管银屑病发病机制尚未完全明了,但皮损组织病理检查显示银屑病患者的真皮乳头血管异常[4].     

0.1%他克莫司软膏治疗寻常性银屑病的临床观察

银屑病病因尚不完全清楚,目前认为是由活化异常的T细胞介导的自身免疫性皮肤病.临床上银屑病的治疗较棘手,尚无有效的根治方法[1].口服他克莫司治疗银屑病有效,但因可能产生系统性不良反应而使其应用受限[2].2006年1月-2009年6月,笔者用0.1%他克莫司软膏治疗寻常性银屑病,取得满意疗效,现报告如下.     

影响银屑病预后的相关因素分析

目的探讨影响银屑病预后的相关因素。方法采用回顾性研究的方法,对350例住院银屑病患者的病历资料进行多因素非条件性Logistic回归分析。结果脂肪肝(P=0.0389,OR=2.244)对银屑病预后的影响有显著性(P<0.05),低蛋白血症(P=0.0005,OR=7.929)对银屑病预后的影响有高度显著性(P<0.01),高脂血症(P=0.0034,OR=0.211)成为银屑病预后的保护性因素,其影响有高度显著性(P<0.01),高尿酸血症(P=0.0858,OR=2.750)和特殊用药史(P=0.0658,OR=1.922)对银屑病预后的影响亦不容忽视。结论影响银屑病病情严重程度的因素主要为代谢系统紊乱,如脂肪肝、低蛋白血症、高尿酸血症,而高脂血症可能是银屑病的保护性因素。     

银屑病患者血清中可溶性内皮细胞-白细胞粘附分子-1测定

内皮细胞-白细胞粘附分子(endothelial-leukocyteadhesionmolec ules,ELAM)-1是粘附分子选择素家族成员之一,在炎症反应过程中是介导内皮细胞与白细胞粘附作用的重要分子[1].为探讨E LAM-1与银屑病发病的关系,我们检测了26例银屑病患者血清中可溶性ELAM-1(sELAM-1)的含量,现报告如下.     

银屑病患者口腔病变的调查

1903年Oppenheim^[1]首先报道了口腔银屑病,1976年Buchner^[2]分析了100例银屑病患者地图舌、裂纹舌、口角炎较多发.在国内有关银屑病的口腔损害报道不多.我们对185例寻常型银屑病患者的口腔改变进行了检查分析,并以170例未患银屑病的一般皮肤病患者口腔状况作对照,现报道如下.     

0.03%他克莫司软膏治疗面部斑块状银屑病疗效和安全性观察

他克莫司软膏是一种新型非糖皮质激素(以下简称激素)类抗炎药物,已成功用于治疗特应性皮炎,国外有报道治疗面部斑块状银屑病有效[1-3].国内用于面部斑块状银屑病的治疗仅见个例报告[4].为此,我们于2006年6月-2007年1月,应用0.03%他克莫司软膏治疗22例面部寻常性斑块状银屑病,现将疗效和安全性报告如下.