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1.
目的进一步探讨炎性反应在急性冠脉综合征(ACS)发病中的作用及阿托伐他汀的治疗机制。方法将40例ACS患者随机分为观察组和对照组各40例,两组均根据病情予溶栓、抗凝治疗,并服用氯吡格雷、阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂或B:受体阻滞剂等药物;在此基础上观察组口服阿托伐他汀20mg/次,1次/d,疗程4周。两组均于治疗前和治疗4周后采用ELISA法检测血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,并对两指标的关系行Spearman相关分析。结果两组治疗后血清hs-CRP和MMP-9均有所降低,但观察组下降幅度显著大于对照组(P〈0.05);血清hs—CRP和MMP-9呈正相关,P〈0.05(r=0.457)。结论hs—CRP和MMP-9可能协同参与ACS发病过程;阿托伐他汀治疗可能通过减轻炎症反应起稳定动脉粥样斑块、防止斑块破裂作用。 相似文献
2.
目的探讨瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血清脂联素(APN)、高敏C反应蛋白(hs—CRP)的影响。方法42例ACS患者,在常规治疗基础上加服瑞舒伐他汀10mg,睡前服用,1次/d。另选取年龄、性别等相匹配33例正常体检者为NC组。治疗时间12周。检测治疗前后2组研究对象血脂、APN、hs—CRP等因素的变化。结果治疗前ACS组的血清APN明显低于NC组(P〈0.05),而血清hs—CRP明显高于NC组(P〈0.05);瑞舒伐他汀治疗后血清APN明显升高,hs—CRP水平显著下降(P〈0.05)。结论瑞舒伐他汀可明显升高血清APN水平,明显降低ACS患者hs—CRP水平,从而可能改善ACS患者的炎症状态。 相似文献
3.
目的比较同一种他汀类药物不同剂量在不同血脂水平急性冠脉综合征(ACS)患者发病早期的疗效及安全性。方法所有入选ACS患者按血脂水平分成正常血脂组和高脂血症组。正常血脂组分为对照组、10mg和40mg阿托伐他汀治疗组;高脂血症组分为10mg和40mg阿托伐他汀治疗组。10mg和40mg阿托伐他汀治疗组分别在患者发病12-48h内采血后即给予阿托伐他汀10mg或40mg,1次/d,口服8周。分别在用药前,治疗2周末、4周末及8周末测定血脂和血清hs~CRP,记录不良反应。结果阿托伐他汀治疗8周后,患者TC、LDL—C和hs—CRP水平均较用药前明显降低,40mg组下降更明显(P〈0.01)。同一剂量时,高脂血症组降低更显著(P〈0.01),hs—CRP差异无统计学意义。hs—CRP的降低程度与血脂变化无相关性。结论无论对正常血脂组还是高脂血症组的ACS患者,40mg阿托伐他汀的降脂及抗炎作用均显著高于10mg阿托伐他汀,且起效快,安全,临床受益明显。 相似文献
4.
目的研究阿托伐他汀短期强化治疗对急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)患者血浆sOX40L及高敏C反应蛋白(high.sensitivety Creactiveprotein,hs.CRP)浓度的影响。方法114例ACS患者按数字表法随机分为阿托伐他汀20mg/d组、40mg/d组和对照组,每组各38例,治疗前及治疗7d后分别测定ACS患者血浆sOX40L,hs—CRP及血脂浓度并进行比较分析。结果治疗前各组sOX40L,hs.CRP及血脂浓度比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。治疗7d后阿托伐他汀20mg/d组和40mg/d组血浆sOX40L,hs.CRP浓度降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05);与对照组治疗后比较,差异亦具有有统计学意义(P〈O.05);40mg/d组治疗后血浆sOX40L,hs.CRP浓度低于20mg/d组,差异有统计学意义[sOX40L:(274.55±24.32)pg·L^-1vs(318.13±55.03)Pg·L^-1,P〈0.05;hs.CRP:(3.02±2.55)mg·L^-1vs(4.46±1.22)mg·L^-1,P〈0.05]。治疗前阿托伐他汀20mg/d组和40mg/d组数据合并后sOX40L与hs—CRP呈正相关(r=0.712,P〈O.01);治疗后阿托伐他汀两组数据合后sOX40L与hs-CRP呈正相关(r=0.748,P〈O.01)。结论阿托伐他汀短期强化治疗显著降低ACS患者血浆sOX40L及hs—CRP浓度.具有明显抗炎作用。 相似文献
5.
目的探讨阿托伐他汀对高血压患者血压与炎症因子的影响。方法82例高血压患者,随机分为阿托伐他汀治疗组和常规治疗组,另入选正常体检者60名为健康对照组,观察治疗前及治疗6周后血压、血脂及血清高敏C反应蛋白(hs—CRP)浓度和肝功能、肌酸激酶水平的变化。结果①高血压患者hs—CRP水平高于对照组(P〈0.05);②阿托伐他汀治疗组血压、血脂、hs—CRP水平下降较常规治疗组更明显,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论阿托伐他汀可降低高血压患者血压及hs—CRP水平。 相似文献
6.
目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血清C反应蛋白(CRP)、IL-6和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响。方法收集90例ACI患者,随机分为阿托伐他汀组和常规治疗组各45例。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20 mg,1次/d,共4周。另选25例健康体检者作为对照组。采用ELISA法检测治疗前后血清IL-6和MMP-9,采用免疫速率散射比浊法测定血清CRP。结果 ACI患者血清CRP、IL-6和MMP-9较对照组明显升高(P〈0.05);两治疗组治疗后血清CRP、IL-6和MMP-9均较治疗前明显下降(P均〈0.05),且以阿托伐他汀组为著(P〈0.05)。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清CRP、IL-6和MMP-9水平,具有减轻炎症反应的神经保护作用。 相似文献
7.
目的 评价不同剂量阿托伐他汀对≥85岁老年急性冠脉综合征(ACS)患者的疗效和安全性。方法采用随机、开放的方法,选取77例≥85岁老年ACS住院患者,分别给予阿托伐他汀10、20、40mg/d睡前服用。治疗2周后观察高敏C-反应蛋白(hs—CRP)、白介素-6(IL.6)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酐(Cr)、空腹血糖(FBG)水平,并比较各剂量组间的差异。结果3组治疗后hs.CRP、IL.6水平显著下降(P〈0.05或P〈0.01),降低呈剂量依赖性(P〈0.01),20mg组和40mg组治疗后TC、LDL—C水平较治疗前显著降低(P〈0.01)。10mg组和20mg组中无因ALT和(或)AST增高〉3倍正常上限而停药者,40mg组有2例因ALT增高〉3倍正常上限而停药。3组患者CK、Cr、FBG水平差异无统计学意义(P〉0.05),3组均未出现他汀类药物引起的肌损害。结论≥85岁老年ACS患者早期应用阿托伐他汀是有效的。阿托伐他汀10mg、20mg对于≥85岁老年ACS患者安全性良好,40mg组转氨酶升高,不良反应有所增多。 相似文献
8.
目的观察对比不同剂量阿托伐他汀治疗心肌梗死合并心衰患者的临床效果。方法选取我院2009年5月至2011年5月42例心肌梗死合并心衰的患者,均行经皮冠状动脉介入术(PCI),随机分为观察组和对照组,各21例。观察组患者术前口服40mg/d阿托伐他汀;对照组患者术前口服20mg/d阿托伐他汀,观察比较两组患者入院前24h、术前1d、术后1d、术后3d、术后4周血清高敏C-反应蛋白(hs—CRP)的变化。结果两组术后3d血清hs—CRP与入院前24h、术前1d相比差异有统计学意义(P〈0.05);两组术后3dhs—CRP比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论心肌梗死合并心衰患者在行PCI术前给予口服40mg/d阿托伐他汀治疗,能有效降低血清中的炎症因子,增高血清中的炎症保护因子,从而保护心功能。 相似文献
9.
目的 观察急性冠脉综合征患者早期给予阿托伐他汀和辛伐他汀对血清基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)和白介素-6(IL-6)的影响.方法 60例急性冠脉综合征患者随机分为阿托伐他汀20 mg治疗组(阿托伐他汀组)和辛伐他汀40 mg治疗组(辛伐他汀组),分别治疗7 d.测定两组治疗前后血清MMP-9和IL-6的值.同时选30例冠脉造影正常者作为对照组.结果 治疗前阿托伐他汀组和辛伐他汀组血清MMP-9和IL-6的水平均明显高于对照组(P<0.05).阿托伐他汀组和辛伐他汀组治疗后血清MMP-9和IL-6的水平均明显下降,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05).阿托伐他汀组治疗后血清MMP-9和IL-6的水平与辛伐他汀组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 急性冠脉综合征患者初期给予他汀类短期治疗能降低血清MMP-9和IL-6的水平,且阿托伐他汀更明显. 相似文献
10.
氟伐他汀对急性冠状动脉综合征患者基质金属蛋白酶和高敏C反应蛋白的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨氟伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆高敏C反应蛋白(hs—CRP)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响。方法60例ACS患者随机分为两组,常规治疗组和氟伐他汀治疗组,治疗前后分别测定血浆hs-CRP和MMP-9的浓度,并与健康对照组比较。结果ACS患者血浆hs-CRP和MMP-9的测定值高于健康对照组(P〈0.05);氟伐他汀治疗组治疗后血浆hs-CRP和MMP-9的测定值分别显著低于治疗前水平(P〈0.05)。结论氟伐他汀通过抗炎等机制对防治ACS患者早期动脉粥样硬化及稳定斑块起着重要的作用。 相似文献
11.
目的探讨不同剂量阿托伐他汀对老年高血压患者血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血管内皮舒张功能的影响。方法将84例老年高血压患者随机分为对照组、治疗A组和治疗B组,三组患者均常规治疗,在此基础上治疗A组患者睡前口服阿托伐他汀10 mg/d,治疗B组患者睡前口服阿托伐他汀20 mg/d,均在入院48 h内开始用药,治疗8周。分别检测三组患者治疗前后的血压、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、hs-CRP、IL-6、TNF-α和血管内皮舒张功能的变化。结果与治疗前比较,三组患者治疗后收缩压和舒张压均显著下降(P〈0.05或P〈0.01);三组患者TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6和TNF-α均有不同程度的下降,治疗A组和B组下降更显著(P〈0.05或P〈0.01);三组患者治疗后的血管内皮舒张功能均显著改善(P〈0.05或P〈0.01)。与对照组比较,治疗B组TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α显著降低治疗A组TC、LDL-C、hs-CRP明显降低(P〈0.05或P〈0.01);治疗B组的LCL-C、hs-CRP显著低于治疗A组(P〈0.01);治疗B组血管内皮舒张功能比治疗A组改善更明显(P〈0.01)。结论阿托伐他汀能显著降低老年高血压患者血脂水平及血管炎症反应,明显提高血管内皮舒张功能,20 mg/d剂量比10 mg/d剂量效果好。 相似文献
12.
目的 以血清非高密度脂蛋白胆固醇(non-high-density lipoprotein cholesterol,non-HDL-C)浓度为靶标,探讨阿托伐他汀和非诺贝特联合用药在急性冠脉综合征患者中的疗效和安全性.方法 选取200例急性冠脉综合征患者,网络随机分为他汀降脂组(n=100,阿托伐他汀20 mg/d)和联合降脂组(n=100,阿托伐他汀20 mg/d+非诺贝特250 mg/d),分别于治疗前及治疗后3个月、12个月、24个月检测两组血清血脂浓度和高敏C反应蛋白(high-sensitivity C reaction protein,hs-CRP)浓度,计算non-HDL-C变化率及达标率,并记录两组患者主要心血管事件发生情况.结果 联合降脂组血脂和hs-CRP浓度降低幅度明显优于他汀降脂组;达标率、斑块消退率、血清C反应蛋白浓度<2 mg/L率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).在预防非致死性心肌梗死、再次血运重建、缺血性卒中、不稳定型心绞痛的事件发生上,联合降脂组明显优于他汀降脂组,差异有统计学意义(P<0.05).但两组全因病死率、心脏性死亡事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 对急性冠脉综合征患者予以阿托伐他汀联合非诺贝特的降脂治疗较单药治疗效果更显著,具有良好的耐受性和安全性. 相似文献
13.
目的:观察不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病的疗效及其对踝臂指数(ABI)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法:选择冠心病患者110例,随机分为40mg组和10mg组,每组各55例。10mg组予以阿托伐他汀10mg/次,1次/晚,40mg组予以阿托伐他汀40mg/次,1次/晚。观察比较两组的血脂及治疗前后的ABI和hs-CRP的水平。结果:治疗后,两组的总胆固醇(TC),三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平均较治疗前显著降低(P〈0.05或P〈0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平较治疗前显著升高(P〈0.05);与10mg组比较,40mg组LDL,C较10mg组降低更显著(P〈0.05)。hs-CRP水平较治疗前也显著降低(P〈0.01);与10mg组比较,40mg组hs-CRP水平下降更为显著(P〈0.05)。而ABI水平治疗后较治疗前显著升高(P〈0.01),与lOmg组比较,40mg组ABI的改善更为显著(P〈0.05)。结论:阿托伐他汀对冠心病患者的ABI和hs-CRP改善明显,而且40mg组改善更显著。 相似文献
14.
目的不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者治疗后血清白介素-37(IL-37)水平的变化,探讨强化他汀治疗对IL-37与冠状动脉粥样硬化斑块的影响。方法将拟行冠脉介入治疗的110例ACS患者随机分为三组,其中常规治疗组30例(阿托伐他汀钙20 mg/晚);强化治疗A组40例(阿托伐他汀40 mg/晚,4周后改为20 mg/晚)、强化治疗B组40例(阿托伐他汀负荷量80 mg顿服1次,随后40 mg/晚,4周后改为20 mg/晚)。ELISA法测定其治疗前后外周静脉血清IL-37水平。结果 1ACS患者血清IL-37在治疗4周过程中呈逐步上升趋势(P0.05);2治疗4周时血清IL-37常规治疗组与强化治疗A组、强化治疗B相比差别有统计学意义(P0.05);3左室功能和校正TIMI计帧数(CTFC)常规治疗组与强化治疗A组、强化治疗B组相比差别有统计学意义(P0.05);4治疗4周时强化治疗A组与强化治疗B组在IL-37水平和临床结果上两组无统计学差别;5三组间的主要心脏不良事件和药物不良反应在4周时无统计学差别。结论 IL-37可作为监测和评估ACS患者的指标;强化他汀治疗可提高抗炎因子IL-37的水平,改善患者CTFC及左室功能;不良反应无增加。 相似文献
15.
目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对直接经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 96例接受直接PCI的急性心肌梗死(AMI)患者随机分为大剂量组和标准剂量组,两组各48例,于术前分别给予阿托伐他汀钙片40 mg和20 mg口服,术后两组分别继续每日睡前口服40 mg和20 mg持续1周,1周后均同为20 mg睡前口服.于术前及术后24小时、72小时、1周和1个月测定血清MMP-9、hs-CRP水平.结果 两组hs-CRP、MMP-9水平PCI术后24小时均升高(P<0.01),术后72小时逐渐下降,术后l周低于术前(P <0.01);40 mg剂量组下降更显著.结论 AMI患者PCI术后使用大剂量阿托伐他汀不良反应无明显增加,可明显降低hs-CRP、MMP-9水平,减少炎症反应,保护血管内皮功能,预防支架内血栓形成. 相似文献
16.
目的:探讨有氧运动对急性冠脉综合征(ACS )患者介入术后血清高敏C反应蛋白(hs-CRP )和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响。方法选取介入术后2周的急性冠脉综合征患者72例,将其分为常规治疗组和有氧运动+常规治疗组(有氧运动组)。另选健康成人72例为正常对照组。采用ELISA法测定各组血清hs-CRP和MMP-9水平。结果 ACS患者血清中hs-CRP和MMP-9水平明显高于正常对照组( P<0.01),两组治疗4周后hs-CRP和MMP-9水平均较治疗前均明显下降( P<0.01)。且两组各项指标比较,有氧运动组降低更显著( P<0.05)。结论 ACS患者血清中hs-CRP和MMP-9水平明显升高,而有氧运动能明显降低ACS患者血中hs-CRP和MMP-9水平。 相似文献
17.
大剂量阿托伐他汀治疗急性冠脉综合征的疗效及安全性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察急性冠脉综合征(ACS)发生后24h内使用两种不同剂量阿托代他汀的疗效与安全性,以及患者1年中心脑血管事件的发生情况。方法:60例ACS患者被随机均分为两组,24h内分别给予阿托伐他汀20mg/d与60mg/d,用药时间1年。观察两组患者血脂变化情况、住院期间及存活出院者主要心脑血管事件及药物不良反应。结果:两组治疗2周、3个月、6个月及12个月的总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL-C)均明显降低(P均0.01),且60mg/d组在各时间段的下降程度均优于20mg/d组(P均0.05),住院及随访期间60mg/d组复发性心绞痛(10.0%:30.0%)、心力衰竭(10.0%:26.7%)、心律失常发生率(13.3%:30.0%)均较20mg/d组明显降低(P均0.05)。两组未见严重不良反应。结论:ACS患者应用20mg/d及60mg/d的阿托伐他汀均能有效地调脂,60mg/d阿托伐他汀的调脂及减少心脏血管事件作用更佳,且治疗过程中无严重不良反应。 相似文献
18.
阿托伐他汀对冠脉介入治疗术后血清单核细胞趋化蛋白-1和单核细胞受体γ的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨阿托伐他汀对冠脉介入治疗(PCI)术后血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和单核细胞过氧化物酶增殖体激活型受体γ(PPARγ)的影响.方法 接受PCI的96例急性冠状动脉综合征(ACS)患者,随机分为高剂量组和低剂量组各48例;分别给于阿托伐他汀钙片40 mg和10 mg,每晚口服.于术前、术后24小时和术后10天以酶联免疫吸附法测定患者血清MCP-1、MMP-9和PPARγ水平.结果 两组患者MCP-1、MMP-9水平术后24小时较术前升高(P均<0.01),术后10天较术后24小时降低(P均<0.01),高剂量组下降更显著,恢复到术前水平.两组PPARγ水平术后24小时较术前升高(P均<0.01),术后10天进一步升高(P均<0.01),高剂量组明显高于低剂量组(P<0.01).两组MCP-1/PPARγ比值术后24小时较术前升高(P均<0.01),术后10天下降(P均<0.01),高剂量组较低剂组下降更显著(P<0.01).结论 ACS患者PCI使用大剂量阿托伐他汀促进MCP-1、MMP-9、MCP-1/PPARγ下降和PPARγ水平升高. 相似文献