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相似文献
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1.
柯萨奇B3M病毒性心肌炎小鼠细胞免疫状态   总被引:1,自引:0,他引:1  
作者借助BALB/C小鼠柯萨奇B3m(CoxB3m)病毒性心肌炎模型,用单克隆抗体间接免疫荧光法测定病毒感染后不同天数小鼠脾脏的T细胞亚群;用LDH释放法测定NK细胞活性。结果显示:脾脏的Thy-1(Pan T)、L3T4(TH/I)及Ly-2(TS)细胞在感染后第3天起开始下降,直至第14天,各点所测得的值显著低于正常对照(P<0.05~0.001);T4/T8(L3T4/Ly-2)比值从感染后第3天的2.08±0.97上升到14天时的2.68±0.58;NK细胞活性在感染后呈进行性下降,各点所测得的值均显著低于正常对照(P<0.05~0.001)。这些实验结果提示:细胞免疫异常在本病发病中起一定作用。  相似文献   

2.
陈婕  张丽葳 《甘肃医药》1995,14(3):140-141
观察了胸腺肽转移因子对36例柯萨奇B(简称CB)病毒性心肌炎的治疗,对其免疫功能进行动态观察和评价,结论①HK细胞活性呈有意义之提高(P〈0.01);②CD3,CD8提高(P〈0.05,P〈0.01),CD4无显著差异,因而CD4/CD8值下降;③CD1-6中和抗体效价无显著差异(P〈0.05),提示该治疗可对机体的免疫功能,主要是细胞免疫功能产生影响而达治疗目的。  相似文献   

3.
检测柯萨奇B组病毒(CVB)性心肌炎70例,正常人(NC)40例外周血的自然杀伤细胞(NKC)活性和T细胞亚群。结果显示病毒性心肌炎(VMC)组NKC活性显著低于NC组(P〈0.01)。T细胞亚群与NC组比较,急性VMC患者总T细胞(CD3),辅助性T细胞(CD4)和抑制性T细胞(CD8)及CD4/CD8比值均减少,P〈0.05 ̄0.01。慢性VMC患者仅CD8减低明显(P〈0.05),而CD3、  相似文献   

4.
目的 了解细胞免疫功能低下或失调对病毒性心肌炎发病、预后的影响。方法 检测柯萨奇B组病毒(CVB)性心肌炎70例,正常人(NC)40例外周血的自然杀伤细胞9NKC)活性和T细胞亚群。结果 病毒性心肌炎(VMC)组NKC活性高于NC组。T细胞亚群与NC组比较,急性VMC患者总T细胞(CD3),辅助性T细胞(CD4),和抑制性T细胞(CD8),及CD4/CD8比值均减少,P〈0.05 ̄0.01。慢性V  相似文献   

5.
在小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎模型上采用卡托普利治疗其感染时和感染1周后和疗效,并与维生素C治疗组和生理盐水对照组比较。结果:卡托普利对其感染时的自下而上率高于对照组和维生素,感染1周后用药生存率高于对照组,心肌炎症,坏死,钙化的程度在感染同时或1周后用药均明显低于对照组和维生素组,心脏重量均低于对照组。  相似文献   

6.
穿孔素在柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠心肌浸润细胞中的表达熊丁丁杨英珍李延文宿燕岗陈灏珠我们检测了病毒性心肌炎小鼠心肌浸润细胞中穿孔素(Perforin,PFP)表达,初步探讨了PFP在病毒性心肌炎发病中的作用。一、材料与方法1.材料:40只雄性4周龄B...  相似文献   

7.
目的探讨病毒性心肌炎患儿细胞免疫功能的动态变化规律。方法通过流式细胞技术,检测56例病毒性心肌炎患儿的急性期及恢复期血清中总T淋巴细胞(CD3)、T辅助细胞(CD4)和T抑制细胞(CD8)的水平进行分析,并与正常对照组比较。结果急性期CD3、CD4和CD8均下降,CD4/CD8降低;恢复期CD3及CD4均已恢复正常,仅CD8恢复较慢,仍略低于正常。结果提示病毒性心肌炎急性期细胞免疫功能低下,恢复期多数患儿免疫系统紊乱消失。结论检测外周血T淋巴细胞亚群表达对评估病毒性心肌炎患儿的免疫功能状况、疾病的诊断及病情严重度判断都具有重要的临床意义。  相似文献   

8.
病毒性心肌炎(VMC)属中医的"温病"学范畴.根据临床表现的特点又可按"心悸"、"心痛"、"虚劳"等内科疾病辨证论治.黄永生[1]认为本病病机关键是邪毒侵心,因风热或湿热邪毒经口鼻或胃肠侵入机体,病毒繁衍渗入营血,直犯心体而发.现代医学认为病毒性心肌炎是指心肌性病毒感染引起的,以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的疾病.目前西医主要采用抗病毒、抗氧化、改善心肌代谢、调节免疫等方法治疗,无针对性治疗药物,尤其对VMC恢复期及后遗症状的疗效不佳.近十年来,国内中药防治VMC的研究有了长足发展,现分述如下:  相似文献   

9.
①目的 探讨抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊(K-CoxB-JK复方)对实验性小鼠柯萨奇B3病毒(CVB3)性心肌炎的治疗作用.②方法 采用雄性BALB/C小鼠腹腔注射CVB3,建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型.将84只雄鼠随机分为正常对照组、模型组、病毒唑组、复方组,每组21只.模型组、病毒唑组和复方组小鼠腹腔接种CVB3稀释液半小时后即给药,正常对照组给予一定量生理盐水.将接种当天定为第1天,每日1次,连续给药18天,于第19天处死.观察小鼠精神状态,统计小鼠死亡率并检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)浓度.③结果 复方组LDH、CK较模型组低,病毒唑组LDH、CK高于模型组、正常组.④结论 K-CoxB-JN复方对小鼠CVB3病毒性心肌炎的有治疗作用,且其治疗作用优于病毒唑.  相似文献   

10.
新生儿柯萨奇B3病毒性心肌炎及其病原学检测   总被引:1,自引:0,他引:1  
1992年北京市某医院发生一次新生儿柯萨奇B3病毒感染流行,发病35例,合并病毒性心肌炎8例,2例死亡,尸解病理诊断为急性弥漫性非化脓性心肌炎。为明确病原学诊断,用ELISA测患儿血中柯萨奇B病毒抗体IgM;用PCR测患儿血及心肌组织中的肠道病毒(包括柯萨奇病毒)RNA;用大便及咽拭子分泌物进行病毒分离,证实此次流行的病原为柯萨奇病毒B3。认为ELISA、PCR方法快速、敏感、特异强,可推广应用。  相似文献   

11.
唐英蓉  胡开华 《重庆医学》1993,22(4):206-207
病毒性心肌炎可以由多种病毒引起心肌的急性或慢性炎症.近年来该病的发病率有明显逐年升高趋势.因内外报道以柯萨奇(COX)B组2、4型病毒引起心肌损害最多见.而(COX)B组心肌炎与临  相似文献   

12.
柯萨奇病毒B3致病毒性心肌炎动物模型的建立   总被引:1,自引:0,他引:1  
病毒性心肌炎的治疗一直是临床工作者非常关注的问题[1].建立一个稳定而可靠的病毒性心肌炎动物模型,对治疗心肌炎的药物筛选及药效研究是必不可少的,心肌炎动物模型可以提供明确的病原,进行全面的心肌病理检查,适用于临床与基础研究.我们在观察各种药物治疗柯萨奇病毒(CVB3)模型鼠的作用中(另文报告),首先进行了CVB3的致病模型研究,现报告如下.  相似文献   

13.
黄芪皂甙对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的治疗作用   总被引:39,自引:1,他引:39  
目的:探讨黄芪皂甙对BALB/c小鼠柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎的治疗作用。方法:雄性BALB/c小鼠腹腔接种CVB3,制成急性病毒性心肌炎模型,接种1 h后腹腔内注入黄芪皂甙5.64×10-3 mg/g,1次/d ×7 d,观测小鼠存活率、血浆乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(GOT)、体温、心肌病理变化和心肌病毒滴度的影响。结果:黄芪皂甙治疗组比病毒感染组存活率明显增高,血浆LDH和GOT明显降低,体温保持正常,心脏质量/体质量值显著降低,心肌病理变化减轻,心肌匀浆病毒滴度降低(P<0.05)。结论:黄芪皂甙有治疗病毒性心肌炎的作用。  相似文献   

14.
病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)是常见的获得性心肌疾病之一,近年来发病率逐年上升,成为青少年猝死的重要原因,严重危害人类健康,但目前尚无有效的抗病毒药物治疗。苦瓜为葫芦科属植物苦瓜Mornordica charantia L.的果实,已有数百年的药食两用史。最近国内外学者从苦瓜果肉、种  相似文献   

15.
柯萨奇B3病毒性心肌炎模型小鼠的免疫学指标检测   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:建立急性病毒性心肌炎小鼠模型并检测其免疫功能指标。方法:腹腔注射CVB3建立急性病毒性心肌炎小鼠模型,用MTT比色法检测NK、TNF、IFN的活性;进行小鼠心肌组织病毒分离、病理检查,检测小鼠体重、心脏及脾脏重量变化。结果:CVB3感染鼠的体重及心脏、脾脏的重量均明显减轻;血清中TNF活性及脾细胞诱生TNF量显著增高;脾脏NK活性增高,但脾细胞诱生IL-2量降低;IFN无明显变化。结论:急性病毒性心肌炎模型小鼠的NK活性、细胞因子等指标均发生明显变化。  相似文献   

16.
芪芩Ⅰ号对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的防治作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
黄莹  张国成  许东亮 《医学争鸣》2004,25(21):1985-1987
目的:探讨复方制剂芪芩Ⅰ号(QiqinⅠ)水煎剂对柯萨奇病毒B3(CVB3)的抑制作用和对小鼠CVB3病毒性心肌炎的防治作用. 方法:①在Hep-2细胞上采用微量细胞病变抑制法,从直接灭活病毒、抑制细胞内病毒复制、阻断病毒吸附三方面研究芪芩Ⅰ号对CVB3的抑制作用. ②采用BALB/c鼠建立CVB3病毒性心肌炎的动物模型,建立病毒对照组和芪芩Ⅰ号组,然后在不同时间点处死小鼠,记录其心肌组织病变积分. 结果:①芪芩Ⅰ号水煎剂对细胞无毒且效应明显的原生药浓度是2.88 g/L和1.44 g/L. ②芪芩Ⅰ号可能具有直接灭活CVB3、抑制细胞内CVB3复制、阻断CVB3吸附细胞的作用. ③芪芩Ⅰ号组小鼠的心肌病变积分明显低于病毒对照组,二者比较有显著差异(P<0.01). 结论:体外实验证实芪芩Ⅰ号可能对CVB3有抑制作用,动物实验进一步证明芪芩Ⅰ号在体内对小鼠CVB3病毒性心肌炎有良好的防治作用.  相似文献   

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19.
用微量中和试验法检测100例病毒性心肌炎患者,50例正常人和50例其他心脏病患者血清CoxsackieB病毒(CBV)中和抗体。CBV中和抗体阳性串分别为53%、24%和20%,前组阳性率显著高于后两组,P<0.01。后两组阳性率之间无显著差异,P>0.05,提示该组病毒性心肌炎病人的病因有半数以上与CBV感染有关。  相似文献   

20.
用常规细胞内微电极技术及实时微机数据处理系统,对柯萨奇B_3病毒(CB_3V)感染的BALB/c小鼠(早期7d、14d)作心肌电生理参数及动作电位波形研究。发现在病毒感染早期,心肌细胞的静息电位(RP)、动作电位振幅(APA)、超射(Os)、O相最大上升速率(Vmax)均数值除感染7d组Os值无差异,其余均显著低于同期正常对照组:而动作电位时程APD50和APD90均数值除感染14d组APD90无差异外,均显著延长。动作电位异常波形多达十种,占感染组的65%以上。提示CB_3V感染对心肌造成的损害,可产生多种心电活动异常,并成为形成各种形式心律失常的基础。  相似文献   

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