心肺复苏中血单核细胞核因子-κB动态变化与临床意义探讨

目的探讨外周血单核细胞中核因子-κB的水平与心肺复苏病人预后的关系。方法60例心脏骤停后心肺复苏病人，依据复苏效果分为A组（29例）：心肺复苏30min无效死亡；B组（21例）：复苏成功，自主循环建立≥2h，但最终死亡；C组（10例）：复苏成功，存活出院。选择20例健康成年体检者作为对照组（D组）。于心肺复苏即刻（0h）、1h、3h、6h、12h留取静脉血，分离出单核细胞，采用免疫荧光抗体染色、流式细胞仪计数法检测核因子-κB水平，比较各组病人该指标的动态变化。结果在心肺复苏初期，A、B、C三组核因子-κB无明显激活，与D组比较差异无显著性（P〉0．05）；B组于心肺复苏3h激活程度与C组接近，于心肺复苏6h显著激活，较C组明显升高，差异有显著性（P〈0．05），并持续至12h；C组于心肺复苏3h激活达峰值，12h降至较低水平。结论心肺复苏过程中，核因子-κB的激活可能参与了全身缺血／再灌注损伤的发生发展过程。心肺复苏早期核因子-κB的激活可能是机体的一种保护性反应，而核因子-κB正反馈的大量表达可能是心肺复苏病人高死亡率的主要原因之一。     

心肺复苏中外周血B型钠尿肽的变化与临床意义

目的 探讨外周静脉血B型钠尿肽(B-type natriuretic peptide,BNP)的动态变化与心肺复苏(CPR)患者预后的关系.方法 67例心搏骤停后CPR患者,依据复苏效果分为三组,A组(33例):CPR 30 min,无效死亡;B组(20例):复苏成功,自主循环建立≥2 h,但最终死亡;C组(14例):复苏成功,存活出院;选择20例健康成年体检者作为对照组(D组).于CPR即刻(0 h)、3、6、12和24 h留取静脉血,检测BNP水平,比较各组患者该指标的动态变化.结果 在CPR初期,A、B、C三组BNP无明显激活,与D组比较差异无统计学意义(P>0.05);B组于CPR 3 h激活程度与C组接近,于CPR 6 h显著激活,较C组明显升高,差异有显著性(P<0.05),并持续至24h;C组于CPR 3 h激活,6 h达峰值,24 h降至较低水平.结论 CPR过程中,BNP的激活呈动态变化,患者CPR后出现了心功能不全.BNP的早期激活对机体可能是一种保护性反应,BNP大量持续表达可能提示CPR患者心力衰竭加重,预后不良.治疗心功能不全、提高心排血量、改善重要脏器血液灌注可能成为提高CPR成功的主要方法之一.     

血必净对心肺复苏后转录因子GATA-3和T-bet表达调节的实验研究

目的 探讨血必净对心肺复苏后转录因子GATA-3和T-bet表达的调节作用.方法 建立心肺复苏大鼠模型,30只SD大鼠动物随机(随机数字法)分为三组:假手术组(B组),仅进行麻醉和气管切开插管、血管穿刺,不进行窒息及心肺复苏;常规复苏组(C组),常规复苏+生理盐水4 mL/kg;血必净治疗组(D组),常规复苏+血必净4mL/kg.动态观察血清GATA-3和T-betmRNA表达及白介素-12(IL-12)、白介素-4(IL-4)、r-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化.多组间均数比较采用单因素方差分析,方差齐则采用成组设计资料的t检验,两两比较用SNK法;如方差不齐,则采用随机区组设计的秩和检验(Wilcoxon检验),P<0.05为差异有统计学意义.结果 C,D组复苏后6 h与对照组、复苏后即刻比较,IL-12,IFN-γ,TNF-α水平均升高(P<0.01);C组复苏后6 h GATA表达下调(P>0.05),T-bel表达上调(P<0.01),GATA-3/T-bet下降(P<0.05).D组复苏后6 h T-bet表达上调(P>0.05),GATA表达上调(P<0.01),GATA-3/T-bet升高(P<0.05);D组复苏后6h与C组同时点比较,IL-12,IFN-γ,TNF-α水平低于C组(P<0.01),GATA-3表达上调、T-bet表达下调、GATA-3/T-bet升高均有统计学意义(P<0.01).结论 心肺复苏后存在转录因子T-bet和GATA-3失衡表达,血必净可调节GATA-3/T-bet趋向平衡及细胞因子IL-12,IFN-γ,TNF-α水平.     

X射线辐射诱导HepG2细胞的凋亡及对核因子кB的激活作用

目的探讨核因子кB在X射线电离辐射诱导HepG2细胞凋亡中的作用.方法实验于2004-02/2005-03在南方医科大学南方医院完成.将HepG2细胞分3组对照组不加任何处理因素;辐射组单纯X射线电离辐射6Gy;核转录因子кB抑制剂组是指在照射前30min用20 μmol/L的lactacystin预处理细胞,然后按照同样的辐射条件进行X射线照射.流式细胞仪检测细胞凋亡率免疫电泳迁移率改变分析法检测细胞内核因子кB的激活,应用SPSS 10.0软件包行多组均数间方差分析.结果对照组、辐射组、核转录因子кB抑制剂组的细胞凋亡率分别是1.73%,20.90%,35.23%.对照组的核因子кB微弱激活,辐射组明显激活,核转录因子кB抑制剂组的活性较辐射组减弱,与对照组相似.结论辐射可以引起HepG2细胞凋亡,并诱导了核因子кB的激活,且可能在X射线辐射诱导HepG2细胞凋亡中发挥抗凋亡作用.     

NF-κB信号通路对心肺复苏后大鼠脑AQP-4mRNA表达的调控作用

目的 观察心肺复苏后大鼠脑NF-κB 活性变化对水通道蛋白-4(AQP-4) mRNA表达的影响,探讨心肺复苏后大鼠脑AQP-4 mRNA表达调控的可能机制.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠54只,随机分为假手术组(A组,6只)、复苏加生理盐水组(B组,24只)和复苏加吡咯烷二硫代氨基甲酸盐 (pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC) 组(C组,24只),B组和C组又分为自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)3、6、12、24 h四个亚组,每个亚组各6只.各组均进行呼吸频率、心率、动脉血压等生命体征监测,应用免疫组织化学染色检测NF-κB活性改变,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定AQP-4 mRNA的表达变化.结果 B组和C组各亚组的NF-κB 活性和AQP-4 mRNA表达与A组相比均明显增加(P<0.01),B、C两组NF-κB 活性从ROSC后3 h开始便持续升高,至ROSC 24 h达高峰,而AQP-4 mRNA的表达表现为先升高,于ROSC后12 h达顶峰,24 h出现下降.C组各时间点NF-κB 活性和AQP-4 mRNA表达与B组同时间点相比明显下降(P<0.05),且ROSC后的前12 h内的 NF-κB 活性变化与AQP-4 mRNA表达变化呈正相关(r>0.775,P<0.01).结论 心肺复苏后早期大鼠脑NF-κB 活性增加,AQP-4 mRNA表达增强,NF-κB 活化抑制剂PDTC能明显降低AQP-4 mRNA的表达,NF-κB 信号通路的激活在心肺复苏后早期大鼠脑AQP-4 mRNA表达中可能起了重要的调控作用.     

心肺复苏中血浆内皮素和超氧化物歧化酶水平的动态观察与分析

目的　探讨血浆内皮素 (endothelin ,ET)及超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)水平与心肺复苏 (cardiopulmonayresuscitation ,CPR)患者预后的关系。方法　 2 5例心搏骤停和心肺复苏患者 ,依复苏效果分为A组 (9例 ) ,心肺复苏 30min无效死亡 ;B组 (11例 ) ,复苏成功 ,自主循环建立 >2h ,但经抢救 2 4h后死亡 ;C组 (5例 ) ,复苏成功存活出院。三组患者于复苏即刻、 30min、 2h、 4h分别测定血中ET、SOD的浓度 ,比较三组患者上述指标的动态变化。结果　B、C两组随着CPR的进展ET、SOD的浓度逐渐降低 ,于CPR 2 4h差异具有显著性意义。C组ET水平下降速度比B组慢 ,而SOD水平下降速度比B组快。结论　在CPR过程中 ,ET功能衰竭是预后不良的指标 ,ET下降速度快提示预后较差。动态监测血中SOD浓度对评估心肺复苏期间患者再灌流损伤程度及代偿能力有参考价值 ,对预测抢救效果有一定的临床意义     

急性胰腺炎患者核因子-κB激活的检测

目的探讨核因子-κB激活在急性胰腺炎患者血液中的表达与时间关系。方法急性胰腺炎患者20例,对照组12例。采用流式细胞术检测外周血中核因子-κB激活。结果胰腺炎组各时段(<24h、24~48h、48~72h、>72h核因子-κB激活明显高于对照组,P<0.05。24h内核因子-κB明显激活(54.07±18.17)%;24~48h达高峰(70.03±5.62)%,48h以后逐渐减弱,一周后NF-κB激活向正常水平接近。对照组各时段核因子-κB激活不明显(P>0.05)。结论急性胰腺炎患者早期外周血中NF-κB明显激活。可望应用NF-κB抑制剂抑制NF-κB激活,控制急性胰腺炎的进展。     

大鼠心脏骤停后血栓弹力图及单核细胞组织因子表达变化的研究

目的:研究心跳骤停大鼠恢复自主循环后凝血的变化及其机制。方法:通过致颤法建立大鼠心肺复苏模型,恢复自主循环的雄性SD大鼠18只随机平均分为3组(n=6),假手术组,心肺复苏半小时组,心肺复苏1小时组,分别于相应时间点(复苏后半小时,1小时)采血,行血栓弹力图监测,并分离血液单核细胞,检测单核细胞组织因子mRNA水平的表达变化。结果:与对照组相比复苏后半小时组血栓弹力图R值明显缩短(P0.05);与对照组相比,复苏后半小时及1小时组单核细胞组织因子表达明显增加(P0.05)。结论 :TEG快速的监测出心肺复苏后早期凝血系统激活;单核细胞组织因子表达增加是心肺复苏后早期凝血激活的原因之一。     

肾炎四味片对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质NF-κB、MCP-1、ColⅢ表达的影响

目的:观察肾炎四味片对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质核转录因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化因子-1(MC-.1)、胶原Ⅲ(Col Ⅲ)的表达,并探讨其对肾间质纤维化的作用机制.方法:将SD大鼠60只随机分为假手术组(A组)、肾炎四味片假手术组(B组)、模型组(C组)和肾炎四味片治疗组(D组),分别于术后第3、7、14天处死各组大鼠.用HE和MASSON染色法观察肾脏病理改变,用免疫组化方法检测核转录因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、胶原Ⅲ(Col Ⅲ)的表达情况.结果:A组和B组各指标组内及组间比较无统计学意义(P＞0.05).病理变化,C组和D组间质纤维化程度进行性加重,显著重于同期A组,D组间质纤维化程度较C组明显减轻(P＜0.05).免疫组化,C组NF-κB、MCP-1和Col Ⅲ在肾间质表达明显增强,与A组相比差异有显著性(P＜0.05);D组各因子的表达下调,与相应时间点C组相比差异有显著性(P＜0.05).结论:肾炎四味片可降低NF-κB、MCP-1、ColⅢ的表达,从而延缓肾间质纤维化.     

核因子-κB激活在急性重症胰腺炎发病中的作用

目的:探讨核因子-κB激活在急性胰腺炎患者血液中的表达与时间关系。方法:急性胰腺炎患者40例,对照组40例,采用流式细胞术检测外周血中核因子-κB激活。结果:胰腺炎组各时段(<24h、24～48h、48～72h、>72h核因子-κB激活明显高于对照组(P<0.01)。24h内核因子-κB明显激活;24～48h达高峰,48h以后逐渐减弱,1周后核因子-κB激活向正常水平接近。对照组各时段核因子-κB激活不明显(P>0.05)。结论:急性胰腺炎患者早期外周血中核因子-κB明显激活。可望应用核因子-κB抑制剂抑制核因子-κB激活,控制急性胰腺炎的进展。     

白细胞介素-1受体拮抗剂对大鼠心肺复苏后脑水肿及MMP-9 mRNA表达的影响

目的 观察重组人白细胞介素-1受体拮抗剂(recombinant human interleukin-1 receptor antagonist,rhIL-1ra)对大鼠心肺复苏后脑水肿及腩组织MMP-9 mRNA表达的影响,探讨心肺复苏后rhIL-1ra的脑保护作用及其机制.方法 健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组(A组)、生理盐水对照组(B组)和药物干预组(C组),每组各24只.各组均行左侧股动静脉置管及气管捕管,B组和C组用窒息法建立心搏骤停模型并进行心肺复苏,C组复苏即刻及ROSC后4、8、12及18 h给予rhIL-1ra干预,B组以等量生理盐水对照,A组于术后3、6、12及24 h处死留取标本,B组和C组于ROSC后3、6、12及24 h处死.利用干-湿质量法测定脑组织含水量,免疫组织化学染色法检测脑海马区白细胞介素1β(IL-1β)表达水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测脑组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA的表达.结果 B组大鼠于ROSC后各观察时间点均出现脑组织IL-1β显著表达,以海马区明显,与A组相比差异具有统计学意义(P＜0.01),且于ROSC后12 h达高峰;各观察时间点脑组织含水量呈上升趋势,于24 h达高峰;MMP-9 mRNA表达较A组显著升高(ROSC 3 h,P＜0.05;ROSC 6、12、24 h,P＜0.01),24 h达高峰,相关性分析显示MMP-9 mRNA表达与IL-1β表达及脑组织含水量变化呈显著正相关(r=0.867,P＜0.01;r=0.800,P＜0.01).与B组相比,C组经药物干预后于ROSC 6、12、24 h各时间点脑组织含水量均较B组显著降低(P＜0.01),MMP-9 mRNA表达水平下降,(ROSC 6 h,P＜0.05;ROSC 12、24 h,P＜0.01).结论 rhIL-1ra能降低心肺复苏后早期脑水肿程度及脑组织MMP-9 mRNA的表达.     

核转录因子-кB对过氧化物酶增殖体激活受体γ调控作用的体外研究

目的 观察脂多糖(LPS)作用下小鼠巨噬细胞(Ana-1)过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)的表达,并通过调控核转录因子-кB(NF-кB)表达观察PPART相应的变化情况.方法 将体外培养的Ana-1细胞按随机数字表法分为对照组,0.1 mg/L LPS作用1、2、4、8 h组,50 mg/L SN50作用4 h组(SN50组),NF-кB高表达质粒转染组.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PPARγ、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α蛋白表达.构建NF-кB高表达质粒,利用脂质体转染巨噬细胞并通过G418筛选出稳定表达株,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测LPS、SN50作用后及质粒转染后细胞核内PPARγ表达和NF-кB p65亚基核移位情况.结果 在致炎因子LPS作用下,PPARγ的mRNA和蛋白表达均下降.这一变化伴随p65核移位增加和炎症因子TNF-α的升高(P均＜0.05).成功构建了NF-кB p65亚基高表达质粒并将其转染到巨噬细胞中实现了p65高表达.LPS刺激和NF-кB p65亚基高表达质粒转染Ana-1细胞造成p65表达升高时,核内PPARγ表达减少(r=-0.913,P＜0.05);而使用NF-кB抑制剂SN50作用Ana-1细胞抑制p65表达后,核内PPARγ表达升高(r=-0.959,P＜0.05),二者具有良好的负相关性.结论 在LPS作用下,Ana-1细胞内PPARγ表达降低,而这一变化与NF-кB活化相关,调节NF-кB p65亚基表达,PPARγ会向p65改变的相反方向变化.     

生脉注射液对心肺复苏中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8调控的临床研究

目的 将生脉注射液用于心肺复苏早期,探讨其通过调控细胞因子、非特异性抗炎、减轻缺血再灌注损伤的作用机制.方法40例均为心脏停搏后经心肺复苏心搏恢复≥24 h,需要进一步生命支持的患者,随机分为生脉组和对照组.2组患者在常规心肺复苏治疗基础上,生脉组于心肺复苏早期加用生脉注射液.动态观察比较生脉组与对照组复苏前和复苏后1、2、6、12、24h血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)指标的变化.结果 心肺复苏后2组患者血清TNF-α和IL-8水平较正常升高,且生脉组复苏后1、2、6、12、24h血清TNF-α和IL-8水平低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 生脉注射液可通过调控细胞因子,拮抗全身炎症反应而减轻缺血再灌注损伤.     

游离血红蛋白对猪失血性休克模型的损伤作用

目的探讨游离血红蛋白(FHb)对猪失血性休克的损伤作用。方法制作创伤失血性休克动物模型,随机分为休克+自体血复苏组(A组)、休克自体血复苏+输注10mg/kgHb(B组)、休克自体血复苏+输注15mg/kgHb(C组)、休克自体血复苏+输注20mg/kgHb(D组)、休克自体血复苏+输注25mg/kgHb(E组)。模型完成后,分别于复苏后的0、6、12、24、48h时间点测定血浆FHb、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、血肌酐(Cr)、尿素(BUN)水平。48h后处死动物,取肝、肾组织做光镜检查。结果A组FHb水平无显著变化;休克复苏中输入FHb,血浆FHb水平持续升高至6h达峰值;B、C组在复苏后24h,D组在复苏后48h血浆FHb回复至初始水平;E组复苏48h血浆FHb仍维持较高水平。D组ALT、AST水平在复苏后12、24h;TBIL、Cr水平在复苏后6、12、24h;BUN水平在复苏后6、12、24、48h;E组ALT、AST、TBIL、Cr水平在复苏后6、12、24h;BUN水平在复苏后6、12、24、48h均显著增高(P<0.05);B、C组肝肾功能指标水平无明显变化。病理结果:光镜下观察,A、B、C、D4组肝脏组织无明显损伤,E组可见肝细胞变性、坏死;大量枯否细胞增生、变形;A、B2组肾脏组织无明显损伤,C组肾小管内皮水肿,呈纤毛状改变,管腔狭窄,有蛋白管型和细胞管型,D组较C组严重,较E组为轻,E组可观察到肾小管变性、坏死。结论复苏时输注高剂量Hb(20—25mg/kg),可加重休克对肝、肾功能及组织结构的损伤。     

心肺复苏后血浆组织因子和组织因子途径抑制物的变化及银杏达莫的干预研究

目的 探讨大鼠心肺复苏后血浆中组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)含量改变以及银杏达莫干预后对其影响.方法 成年雄性SD大鼠120只,随机分为对照组(A组)、复苏组(B组)、银杏达莫组(8 mL/kg)(C组),再分别按气管切开后(对照组)或自主循环恢复(Rose)后(复苏组和银杏达莫组)0.5、3、6、9和24 h分为五个亚组,每组8只.建立窒息型大鼠心肺复苏模型,分别于各时间点取血,使用ELISA法测定各组大鼠血浆中TF和,TFPI的含量.结果 B组心肺复苏后各时间点血浆TF较A组显著升高(P<0.01),9 h达到峰值;C组心肺复苏后各时间点血浆TF含量较A组显著升高(P<0.01),较B组分别在6、9、24 h显著下降(P<0.01).B组各时间点TFPI含量较A组均无显著变化(P>0.05),C组24 h TFFPI较A组升高(P<0.05).结论 心肺复苏后血浆TF含量显著升高,但同期TFPI并无明显变化,存在明显的凝血和抗凝作用失衡;银杏达莫注射液可降低心肺复苏后血浆TF含量,提高TFPI含量,恢复凝血和抗凝的平衡.     

磷酸肌酸对大鼠心肺复苏后脑能量代谢的影响

目的 观察外源性磷酸肌酸(CP)对大鼠心肺复苏(CPR)后脑损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠160只,随机(随机数字法)分为4组:假手术对照组(A组)、常规复苏组(B组)、小剂量CP组(C组)、大剂量CP组(D组),各组再分别按自主循环恢复(ROSC)后(B、C、D组)或气管切开后(A组)0.5、3、6、12、24h时间点分为5亚组(n=8).B、C、D组采用窒息法建立大鼠CPR模型,ROSC后即刻C组静注CP0.5 g/kg,D组静注CP 1.0 g/kg.A组仅施行麻醉、气管切开、血管穿刺等操作,不行窒息及复苏.各亚组在相应时间点取材大脑额叶.采用高效液相色谱法( HPLC)测定脑组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,并计算总腺苷酸(TAN)及能倚(EC)值;采用吸光度法测定脑组织Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ - Mg2+ - ATP酶活性;HE染色观察光镜下大脑皮层病理变化.应用SPSS 16.0软件包进行数据统计,组间比较采用方差分析.结果 与A组比较,B组C组各时间点ATP、TAN、EC、Na+-K+-ATPase、Ca2+ -Mg2+ -ATPase均降低(P＜0.05或P＜0.01),D组0.5、3、6、12 h时间点的ATP、TAN、EC、Na+ -K+ -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase均降低(P＜0.05或P＜0.01),B组各时间点AMP均升高(P＜0.01),C组D组0.5h和3h时间点的AMP升高(P＜0.01);与B组比较,C组D组6、12、24h时间点的ATP、TAN、EC、Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ -Mg2+ -ATP酶均升高(P＜0.05或P＜0.01),C组D组6、12、24h时间点的AMP均降低(P＜0.05或P＜0.01);与C组比较,D组6、12、24h时间点的TAN、Na+ -K+ -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase以及24h的ATP均升高(P＜0.05或P＜0.01).大脑皮层病理变化B组严重,C组D组较轻.结论 心肺复苏后存在脑能量代谢障碍,CP可以增加CPR后脑组织中的ATP含量,提高Na+ -K+ -ATPase和Ca2 -Mg2+ -ATPase的活性,减轻脑组织病理损伤,具有脑保护作用,在大剂量给药时作用更明显.     

单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κB与糖尿病视网膜病变的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者外周血单核细胞趋化蛋白-1(McP-1)和单核细胞中核因子-κB(NF-κB)水平的表达及与糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 52例T2DM患者根据眼底检查结果 分为无视网膜病变组(B组,n=36)和有视网膜病变组(C组,n=16).采用流式细胞仪计数法分析外周血单核细胞MCP-1和NF-κB水平并与健康查体者(A组,20例)进行比较.结果 (1)与A组比较,B组和c组外周血单核细胞MCP-1和NF-κB水平均显著增高(均P<0.01);与B组比较,C组外周血单核细胞MCP-1和NF-κB水平进一步明显增高(均P<0.01).(2)相关性分析:单核细胞NF-κB表达与MCP-1表达呈显著正相关(r=0.949,P<0.01);单核细胞NF-κB与HbA1c、TG、尿酸(UA)、尿白蛋白排泄率(UAER)均呈正相关(r值分别为0.533、0.305、0.295、0.682,均P<0.05).结论 T2DM患者外周血单核细胞上MCP-1和单核细胞中NF-κB水平表达增强,尤其是DR患者,提示MCP-1和NF-κB可能参与DR的发生发展.     

34例创伤性休克病人低血压性液体复苏应用探讨

目的探讨低血压性液体复苏在创伤性休克病人早期救治中的应用。方法回顾性分析我院自2000-10～2004-01救治的254例创伤性病人中按ISS评分评价创伤严重程度基本一致的34例创伤性休克病人病例资料,据术前输液复苏时MAP水平分3组,A组MAP≥803mmHg,B组MAP60～805mmHg,C组MAP40～60mmHg。A组病人16例,死亡6例(死亡率375%);B组11例,死亡3例(死亡率273%);C组7例,死亡2例(死亡率285%);B、C组之间比较死亡率无显著性差异(P>005),A组死亡率与B、C组之间有显著性差异(P<005)。结论创伤性休克病人在彻底止血之前通过快速液体复苏近正常水平,可能会增加死亡率。     

依达拉奉对心肺复苏后脑水通道蛋白-4表达的影响

目的 探讨大鼠心肺复苏后脑水通道蛋白-4(AQP4)表达与脑水肿动态变化的关系,评价依达拉奉的干预作用.方法 72只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(A组,6只),假手术组(B组,6只),复苏组(C组,按ROSC后1 h,6 h、12 h、24 h、72 h各时点分5亚组,各6只),依达拉奉处理组(D组,亚组同C组),复苏即刻予以依达拉奉干预.分别测定脑组织含水量,免疫组化法检测其AQP4蛋白表达,行神经功能缺损评分(neurodeficit score,NDS)及脑组织病理形态学观察.结果 C组大鼠ROSC后脑组织含水量呈上升趋势,24 h达高峰,各时点均高于B组(P<0.01).AQP4表达呈现与脑含水量同样趋势改变,积分光密度(iOD)、显色面积比(△S)增加(P<0.01),相关性分析表明iOD(r=0.858,P<0.01)、AS(r=0.870,P<0.01)与脑组织含水量呈正相关.与C组相比,依达拉奉干预处理后脑组织含水量明显下降(P<0.05);AQP4蛋白iOD、△S显著下调(P<0.01);病理学损伤程度减轻,NDS评分显著提高(P<0.05).结论 大鼠心肺复苏后脑AQP4表达上调,与脑水肿变化正相关,AQP4可能参与心肺复苏后脑水肿形成.依达拉奉可抑制AQP4表达,减轻大鼠心肺复苏后脑水肿,具有脑保护作用     

短暂性脑缺血发作病人的脑缺血耐受作用及血清MMP-9水平的变化

目的 评价短暂脑缺血发作(TIA)是否具有脑保护作用并探讨其机制.方法 选择2000～2004年142例脑梗死病人.脑梗死前有TIA病史者分为3组,A组30例,TIA持续时间10 min;B组30例,TIA持续时间10～20min;C组30例,TIA持续时间20 min;52例无TIA病史者列为D组.采用欧洲脑卒中神经功能缺损评分标准(ESS),对各组患者入院后24 h、21 d及发病后3个月进行神经功能评分;应用Pullicino等公式对各组病人发病21 d时进行脑梗死体积计算;应用酶联免疫吸附法测定各组病人发病12、24、48、72、96 h时血清MMP-9的水平.结果 A、B、C 3组病人神经功能评分明显高于D组,B组病人明显高于A、C两组;发病21 d时,A、B、C 3组病人梗死体积明显小于D组,B组最明显;每组患者血清MMP-9的水平呈动态变化即发病12 h开始增高,48 h达到高峰,96 h时恢复到正常水平.B组病人在不同时间点血清MMP-9的含量明显低于A、C两组,且明显低于D组.结论 缺血耐受在脑梗死前合并TIA的患者可能发挥作用.其作用可以与MMP-9的表达减少有关.