脂蛋白脂酶对VLDV致肾小球系膜细胞增殖和血小板原性生长因子-A mRNA表达影响

目的 :探讨脂蛋白脂酶 (L PL)对极低密度脂蛋白 (VL DL)引起的肾小球系膜细胞增殖和细胞因子血小板原性生长因子 (PDGF) - A m RNA表达的影响。方法 :采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定不同浓度 L PL对 VL DL引起的肾小球系膜细胞的影响 ;逆转录 - PCR伴还原磷酸甘油醛脱氢酶 (GAPDH)同管共扩增方法检测 L PL 对VL DL引起的肾小球系膜细胞 PDGF- A m RNA表达的影响。结果 :(1) VL DL对系膜细胞的作用存在一定的剂量—效应的线性增殖关系 (r=0 .989,P<0 .0 1) ;L PL 组与不加入组相比有统计学意义 (P<0 .0 1) ,在 L PL 浓度为 3μg·ml- 1 对系膜细胞的增殖作用较其它浓度显著 ;VL DL 与 L PL 的交互作用存在 (P<0 .0 1)且呈协同关系。(2 ) VL DL 组、L PL 组及 VL DL L PL 组系膜细胞的 PDGF- A m RNA表达均高于对照组 (P<0 .0 1) ,与对照组相比分别为 1.4倍、1.7倍和 2 .5 3倍。 VL DL与 L PL的交互作用存在 (P<0 .0 1) ,VL DL增加系膜细胞的 PDGF- A m RNA表达可因L PL 的存在而增强约 5倍。结论 :L PL能增强 VL DL 引起的系膜细胞增殖及细胞因子 PDGF- A m RNA的表达     

丙丁酚抑制氧化型低密度脂蛋白诱导系膜细胞转化生长因子-β1表达

目的观察丙丁酚对ox-LDL诱导系膜细胞AP-1活性和TGF-β1表达的作用,探讨抗氧化剂治疗脂质肾损伤的分子机制.方法大鼠系膜细胞随机分为正常细胞组、ox-LDL处理组和ox-LDL+丙丁酚处理组.运用凝胶迁移率实验检测AP-1活性变化,Western杂交检测c-Jun、JNK/SAPK磷酸化及TGF-β1蛋白表达水平的改变.运用Northern杂交检测TGF-β1 mRNA表达.结果丙丁酚50 μmol/L预处理系膜细胞20 h,显著降低ox-LDL诱导系膜细胞AP-1活性.丙丁酚浓度为50、100、200 μmol/L时,均显著抑制ox-LDL诱导JNK,/SAPK磷酸化;且ox-LDL+丙丁酚处理组的c-Jun蛋白表达分别为ox-LDL处理组的60%、51%和46%.Northern杂交显示ox-LDL为10 μg/mL时并不激活TGF-β1 mRNA表达(P>0.05);而当ox-LDL浓度增至50、100 μg/mL时,TGF-β1 mRNA表达分别增加1.8和1.9倍.Western杂交显示ox-LDL呈剂量依赖方式增加TGF-β1蛋白质表达.加入丙丁酚后显著降低ox-LDL诱导系膜细胞的TGF-β1 mRNA和蛋白质表达(P<0.05).结论丙丁酚可能通过抑制JNK1/SAPK磷酸化和AP-活性下调ox-LDL诱导系膜细胞TGF-β1表达.     

曲格列酮对肿瘤坏死因子α诱导肾小球系膜细胞的作用及其机制

目的：探讨曲格列酮对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导肾小球系膜细胞增殖的影响及机制。方法将体外培养的大鼠肾小球系膜细胞分为空白组,TNF-α组、TNF-α+曲格列酮组,MTT法检测各组系膜细胞的增殖情况,ELISA法测定各组系膜细胞上清液中细胞间粘附分子1(ICAM-1)蛋白表达,免疫组化法测定各组系膜细胞核因子κB (NF-κB)的表达情况。结果 TNFα组肾小球系膜细胞6 h、12 h、24 h和48 h增殖的OD值分别为(0.198±0.025)、(0.241±0.028)、(0.286±0.030)、(0.267±0.042),空白组分别为(0.159±0.021)、(0.161±0.019)、(0.164±0.023)、(0.170±0.020),TTNF-α+曲格列酮组分别为(0.187±0.023)、(0.184±0.017)、(0.172±0.018)、(0.168±0.026),TNF-α组肾小球系膜细胞增殖的OD值明显高于空白组,TNF-α+曲格列酮组明显低于TNF-α组,差异均有统计学意义(P<0.05);TNF-α组肾小球系膜细胞NF-κB蛋白阳性率为(62.34±10.26)%,空白组为(29.97±4.88)%,TNF-α+曲格列酮组为(45.67±8.36)%,TNF-α组肾小球系膜细胞NF-κB蛋白阳性率明显高于空白组,而TNF-α+曲格列酮组则明显低于TNF a组,高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.05);TNF-α组肾小球系膜细胞ICAM-1蛋白浓度为(967.8±77.4) pg/mL,空白组为(571.2±69.6) pg/mL,TNFα+曲格列酮组为(787.5±81.2) pg/mL,TNF-α组肾小球系膜细胞ICAM-1蛋白浓度明显高于空白组,TNF-α+曲格列酮组明显低于TNF-α组,但仍高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TNF-α能够促进肾小球系膜细胞增殖,促进NF-κB蛋白和ICAM-1蛋白表达,曲格列酮能够抑制肾小球系膜细胞增殖,降低NF-κB蛋白和ICAM-1蛋白表达。     

茶多酚对高糖时人肾小球系膜细胞细胞间黏附分子1表达的影响

目的:探讨高糖对人肾小球系膜细胞细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响及茶多酚对其干预作用.方法:将培养的系膜细胞分为正常对照组、高糖组、茶多酚干预组和茶多酚对照组,分别在0、12、36 h采用RT-PCR法和免疫细胞化学法检测茶多酚对高糖条件下系膜细胞内ICAM-1 mRNA及蛋白表达的影响.结果:高糖组系膜细胞ICAM-1 mRNA和蛋白的表达比正常对照组均增加(P＜0.05);茶多酚干预组比高糖组有明显下降(P＜0.05).结论:高糖可导致人肾小球系膜细胞ICAM-1表达的增加,而茶多酚可有效干预此效应.     

Xaf1通过胱冬肽酶非依赖机制释放细胞色素C诱导凋亡

[目的]利用基因开关调节Xaf1-Saos诱导细胞株,检测Xaf1对肿瘤坏死因子受体(TNFR)(外源性)以及线粒体(内源性)凋亡信号通路的影响,研究Xaf1诱导肿瘤细胞凋亡的机制.[方法]流式细胞术DNA含量检测Xaf1诱导的细胞凋亡和Bcl2对Xaf1-Saos细胞凋亡的影响,Gel Mobility Shift Assay检测NFkB的DNA结合活性,激酶分析法检测SAPK/JNK激酶的活性,细胞色素C流式细胞术检测Xaf1对细胞色素C释放的调节.[结果]Xaf1与TNFα显著协同诱导细胞凋亡,凋亡峰值49%,Xaf1的表达抑制TNFα介导的NFkB的DNA结合活性(50%)和JNK/SAPK的活性,Xaf1可释放细胞色素C,而且不被胱冬肽酶抑制剂所抑制(Z-VAD).[结论]Xaf1通过胱冬肽酶非依赖机制释放细胞色素C而诱导肿瘤细胞凋亡.     

罗格列酮对高糖刺激的大鼠肾小球系膜细胞B_1整合素、ICAM-1表达的影响

目的观察过氧化脂质体增殖激活受体γ(PPARγ)激动剂噻唑烷二酮类化合物(罗格列酮,RGZ)对高糖刺激大鼠肾小球系膜细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和β1整合素表达的影响,了解PPARγ与粘附分子的关系。方法体外培养大鼠HBZY-1肾小球系膜细胞,分为9组:正常糖组,高糖组,甘露醇组,正常糖及高糖加1、5、10μm o l/L罗格列酮组。干预作用24 h后采用细胞免疫组化染色检测ICAM-1表达,间接免疫荧光染色及流式细胞仪检测β1整合素表达。结果高糖刺激使系膜细胞ICAM-1、β1整合素表达增加,且不依赖于渗透压。罗格列酮能够抑制正常糖和高糖诱导的系膜细胞ICAM-1、β1整合素表达;高糖组罗格列酮抑制作用更强,且呈剂量依赖性。β1整合素与ICAM-1呈正相关。结论粘附分子参与了糖尿病肾病(DN)发病机制,PPARγ激动剂罗格列酮可能通过对高糖刺激粘附分子表达的抑制效应而影响DN系膜扩张和肾小球硬化过程。     

Klotho通过激活PI3K/AKT通路抑制肾小球系膜细胞内质网应激介导的细胞凋亡研究

目的 Klotho对高糖作用下肾小球系膜细胞凋亡的影响及作用机制。方法体外培养肾小球系膜细胞,高糖作用于肾小球系膜细胞诱导其凋亡,设置空白对照组、模型组(500μmol/L高糖处理)、不同浓度(50、100μg/L) Klotho组,LY295002(PI3K抑制剂)组(10μmol/L)。MTT法检测细胞的活力;流式细胞术检测细胞的凋亡率; ELISA检测细胞的培养液中TNF-α和IL-6的浓度变化; DHE检测ROS;特定试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH-PX)含量; Western blot法检测GRP78、CHOP、Caspase12表达水平以及AKT的磷酸化。结果高糖组能够显著降低肾小球系膜细胞活力,提高ROS及凋亡率,LDH、MDA含量显著增加,SOD、GSH-PX活性显著下降,同时诱导TNF-α和IL-6分泌及增加了GRP78、CHOP、Caspase12的表达,而P-AKT/AKT表达降低,差异有统计学意义(P<0. 01)。不同浓度Klotho和高糖同时作用于肾小球系膜细胞时,细胞存活率逐渐上升,ROS含量及凋亡率逐渐下降,LDH、MDA含量逐渐下降,SOD、GSH-PX活性随之上升,TNF-α和IL-6的含量及GRP78、CHOP、Caspase12表达下降,P-AKT/AKT增加,差异有统计学意义(P<0. 01)。LY295002组上述检测指标与Klotho组相反。结论 Klotho提升了高糖作用下肾小球系膜细胞活力,降低凋亡率,加强细胞抗氧化能力,减少细胞炎性反应,Klotho可能部分通过激活PI3K/AKT通路抑制细胞的内质网应激,从而对肾小球系膜细胞发挥保护作用。     

SAPK/JNK信号通路在鼻咽癌放疗群集耐受中的作用研究

目的 用CNE-2Z多细胞球(multicellular spheroids,MCSs)模拟实体瘤,探讨SAPK/JNK信号通路在鼻咽癌放疗群集耐受中的作用.方法 采用liquid overlay技术进行MCSs培养,Western blot法检测X射线照射后信号通路活性变化,SAPK/JNK信号通路特异阻断剂sp-600125作用前后Caspase-3蛋白表达变化;TUNEL法检测sp-600125作用前后、X射线照射后MCSs凋亡率变化.结果 X射线照射后MCSs中SAPK/JNK信号通路表现动态磷酸化过程,其中2h磷酸化水平最高;预先阻断信号通路X射线照射后,细胞凋亡率上调(P＜0.05),caspase-3蛋白表达增高(P＜0.05).结论 SAPK/JNK信号通路短暂激活可能传递生存信号而在鼻咽癌放疗群集耐受中发挥作用,特异性阻断其信号传递上调MCSs凋亡率,这可能与促进caspase-3蛋白表达有关.     

叉头状转录因子O1基因过表达慢病毒载体构建及其大鼠系膜细胞株的建立

目的构建含组成性激活突变型Fox O(CA-Fox O1 1)基因的过表达慢病毒载体,并建立其过表达的大鼠肾小球系膜细胞株。方法通过四质粒合成法构建包含CA-Fox O1编码序列的过表达慢病毒载体(LV-CA-Fox O1)。实验分为3组:空白对照组(NC组)、空慢病毒载体阴性对照组(LV-empty-Fox O1组)和过表达慢病毒载体组(LV-CA-Fox O1组)。培养系膜细胞(RMCs)72 h后,用流式细胞仪检测RMCs中绿色荧光蛋白(GFP)阳性率,并采用实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法检测Fox O1的m RNA及蛋白表达情况。结果成功构建LV-CA-Fox O1,其病毒滴度为1×108TU/ml。LV-empty-Fox O1组和LV-CA-Fox O1组GFP阳性率分别为84.5%和81.4%;与NC组相比,LV-CA-Fox O1组Fox O1的m RNA与蛋白表达量相当于NC组的27.92倍与5.41倍(均P<0.05);而NC组与LV-empty-Fox O1组Fox O1的m RNA及蛋白表达量差异均无统计学意义。结论成功构建了大鼠Fox O1基因的过表达慢病毒载体,并建立了稳定过表达Fox O1的大鼠肾小球系膜细胞株,为进一步研究Fox O1的功能和作用机制奠定了研究基础。     

姜黄素对TNF-α诱导的HUVEC表达ICAM-1的调节作用

目的 :细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM)-1在炎症性肠病患者肠道炎症的发生中起着十分重要的作用。肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α可诱导内皮细胞ICAM-1的过度表达。本研究通过姜黄素干预人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC),观察姜黄素是否能够影响TNF-α诱导ICAM-1的表达。方法:从新生儿脐带中获取HUVEC进行原代培养,取第3~5代的细胞,并将其分成3个实验组:空白对照组,不做处理;TNF-α组,加入10 ng/ml TNF-α干预3 h;姜黄素组,先加入10μmol/L姜黄素干预2 h,再加入10 ng/ml TNF-α干预3 h。通过流式细胞仪检测3组HUVEC细胞表面ICAM-1的表达量;同时通过免疫荧光技术观察3组细胞表达ICAM-1的荧光强度;Real-time PCR技术检测3组细胞中ICAM-1 m RNA的表达。结果:1流式细胞检测发现,TNF-α组中HUVEC表面ICAM-1的表达较空白对照组明显增加[(88.69±3.14)%vs(9.82±1.21)%,P<0.01];姜黄素组中ICAM-1表达[(41.85±8.39)%]较TNF-α组明显下降(P<0.01),但高于空白对照组(P<0.01);2免疫荧光检测也显示,TNF-α组中HUVEC细胞表面ICAM-1的表达强度明显高于空白对照组,而姜黄素组ICAM-1的表达强度较TNF-α组减弱。3Real-time PCR显示,TNF-α组中ICAM-1 m RNA的表达较空白对照组增加(34.70±14.99 vs 1.03±0.26,P<0.05);姜黄素组中ICAM-1 m RNA表达(15.34±8.42)较TNF-α组下降(P<0.01),比空白对照组增加(P<0.05)。结论:姜黄素可抑制TNF-α诱导的HUVEC表面ICAM-1蛋白的表达,这与其能够抑制细胞内ICAM-1 m RNA的表达有关。     

肾小球系膜细胞的JNK／SAPK活性及其对ICAM—1表达的调控研究

OBJECTIVE: To observe the activity of c-Jun N-terminal kinase/stress-activated protein kinase (JNK/SAPK) and assess the correlation between JNK/SAPK activity and ICAM-1 expression on mesangial cells in mesangial proliferative glomerulonephritis(MSPGN). METHODS: Seven patients with MSPGN and 6 controls were selected for this study. JNK/SAPK activity was detected by immunoprecipitation and western blotting; RT-PCR was used to detect ICAM-1 mRNA expression, and flow cytometry was used to analyze cell surface ICAM-1 expression. RESULTS: Either in spontaneous condition or under the stimulus of TNF alpha, the activity of JNK/SAPK on mesangial cells in vitro in MSPGN was higher than that of the controls(P < 0.05); the activity of JNK/SAPK in MSPGN was found to have a positive correlation with the levels of ICAM-1 mRNA and protein. The levels of ICAM-1 mRNA and protein were increased by TNF alpha stimulation while the levels ICAM-1 mRNA and protein were decreased by DMAP inhibition (P < 0.01). CONCLUSION: JNK/SAPK may have been aberrantly activated in MSPGN, which may involve in the overexpression of ICAM-1 in MSPGN.     

脂多糖和氧化型低密度脂蛋白协同促进人内皮细胞表达细胞间黏附分子-1

目的探讨脂多糖(LPS)和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)是否诱导培养的人脐静脉内皮细胞表达(HU-VEC)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA以及p38蛋白激酶是否参与此过程。方法将生长至汇合的HUVEC分为对照组、LPS组、LPS+SB203580组、ox-LDL组、HUVEC+SB203580组、LPS+ox-LDL组。采用原位杂交检测其细胞间黏附分子-1 mRNA的表达。用免疫细胞化学法检测正常对照组、脂多糖组和氧化型低密度脂蛋白组p38蛋白激酶蛋白的表达。结果培养的HUVEC能表达较低水平的ICAM-1 mRNA。原位杂交显示各实验组的ICAM-1 mRNA明显高于对照组(P<0.01)。免疫细胞化学显示,p38蛋白激酶蛋白在对照组的细胞核阳性表达率为8.3%,当HUVEC暴露于LPS或ox-LDL后,细胞核阳性表达率升至38.5%或48.6%。结论LPS和ox-LDL能诱导HUVEC表达ICAM-1 mRNA,p38蛋白激酶可能参与了该过程。     

氧化应激对支气管上皮细胞丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路的影响

目的探讨氧化应激对支气管上皮细胞丝裂原活化蛋白激酶的影响。方法分别用11、0 umol/L的4-羟基壬烯醛（4-HNE）刺激支气管上皮细胞（16-HBE）0.5、2、4、8、12小时,采用免疫细胞化学的方法检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶（JNK）/应激活化蛋白激酶（SAPK）和磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶（ERK-1）的表达。结果免疫细胞化学检测结果显示,1、10μmol/L的4-HNE刺激对16-HBE细胞磷酸化-SAPK/JNK（Thr183/Tyr185）和磷酸化P38MAPK（Thr180）/Tyr182无明显改变。1μmol/L 4-HNE作用0.52、4、8、、12小时后1,6-HBE细胞内的磷酸化ERK1（P44）的表达计分分别为0.76±0.360、.91±0.35、0.96±0.36、0.99±0.341、.03±0.36。10μmol/L 4-HNE作用0.52、4、、8、12小时后1,6-HBE细胞内的磷酸化ERK1（P44）的表达计分分别为0.98±0.241、.86±0.201、.69±0.32、1.74±0.311、.09±0.23,与对照组比较,差异有统计学意义,P均小于0.05。结论氧化应激产物4-HNE可激活支气管上皮细胞ERK1/2传导路径,产生细胞反应。     

单宁酸对高糖和糖化终末产物培养条件下肾小球系膜细胞氧化应激及微炎症状态的改善作用

目的：探讨单宁酸对肾小球系膜细胞（GMC）的作用,从氧化应激及微炎症角度阐明单宁酸改善糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法：体外培养GMC,分别用高浓度葡萄糖（30 mmol/L）及糖化终末产物(AGEs)牛血清白蛋白（BSA,250 mg/L）处理,正常糖培养及不含糖的BSA处理的细胞作为相应对照组,在高糖或AGEs处理的同时采用不同浓度单宁酸（10、20、40和80 μmol/L）进行干预,培养48 h后检测细胞培养上清中丙二醛（MDA）水平及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性,ELISA法检测细胞培养上清中8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平,免疫组织化学法检测GMC中细胞间黏附分子1（ICAM-1）蛋白表达,RT-PCR法检测GMC中单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）和ICAM-1 mRNA的表达水平。结果：与高糖组和AGEs组比较,单宁酸处理组MDA水平明显降低（P<0.05）,GSH-Px、SOD及CAT活性明显升高（P<0.05或P<0.01）,GMC培养上清中8-OHdG水平明显降低（P<0.05）。与高糖组和AGEs组比较,40 和80 μmol/L单宁酸组ICAM-1蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。与高糖组比较,单宁酸组MCP-1和ICAM-1 mRNA表达水平明显降低（P<0.01）。结论：单宁酸可保护GMC免受氧化及炎症介质的损伤,从而延缓和改善DN的肾小球病变。     

川崎病中IgM-AECA通过JNK、p38及NF-κB诱导内皮细胞ICAM-1的表达

目的川崎病(Kawasaki Disease,KD)大部分病人血清中存在抗内皮细胞受体抗体-IgM(IgM An-ti-endothelial cell antibodies,IgM-AECA)。该研究旨在探讨抗内皮细胞受体抗体(AECA)通过何种途径诱导内皮细胞细胞内吸附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达以激活血管内皮细胞。方法检测30名KD患儿血清IgM-AECA浓度,并从17名AECA阳性KD患儿血清中提纯IgM-AECA,用IgM-AECA直接刺激人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery endothelial cells,HCAEC)后,通过R T-PCR及ELISA方法检测ICAM-1 mR NA及蛋白的表达,同时应用了PD98059,SB203580,dimethylaminopurine(DMAP)和parthenolide,4种蛋白激酶阻断剂观察IgM-AECA通过何种途径激活HCAEC。结果 KD病人血清中的IgM-AECA可使HCAEC的ICAM-1 mRNA及蛋白表达明显增加,SB203580(p38阻断剂)、DMAP(JNK阻断剂)及parthenolide(NF-κB阻断剂)明显抑制ICAM-1的表达(均P<0.01),而PD98059(ERK1/2阻断剂)不能抑制ICAM-1的表达(P>0.05)。结论 KD病人血清中的IgM-AECA通过增强ICAM-1的表达来激活内皮细胞,IgM-AECA通过p38、JNK MAPK及NF-κB通路诱导ICAM-1的表达,IgM-AECA可能在KD冠状动脉病变的发生中发挥重要作用。     

肾舒胶囊对家兔系膜增殖性肾炎系膜基质的影响

目的 :探讨肾舒胶囊对家兔系膜增殖性肾炎 (MSPGN)肾小球系膜基质的影响。方法 :建立家兔系膜增殖型肾炎模型 ,将 4 8只家兔随机分为正常对照组 (N组 )、病理对照组 (M组 )、肾舒胶囊 1组 (S1组 )、肾舒胶囊 2组 (S2组 )、卡托普利组 (C组 )、肾舒胶囊 卡托普利组 (SC组 )分别观察其 2 4小时尿蛋白排泄量、血浆内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)及肾小球系膜基质的变化。结果 :SC组、S1组、S2组、C组的 2 4h尿蛋白定量血浆ET和系膜基质面积定量均较M组降低 (P <0 .0 5 ) ,CGRP则升高 (P <0 .0 5 ) ,其中SC组各指标变化最为显著。结论 :肾舒胶囊和卡托普利都能降低尿蛋白 ,调整ET和CGRP的病理性改变 ,减轻肾小球的病理变化 ,两药具有协同作用     

兔肺移植早期肺组织中细胞间黏附分子-1表达的变化

目的:探讨兔肺移植术后早期肺组织中细胞间黏附分子1(ICAM1)表达的变化。方法:30只家兔随机分成对照组和肺移植组。肺移植组行同种异体左肺原位移植,阴性对照组只游离夹闭肺动脉,空白对照组不做任何处理。应用免疫组织化学(SP)法及半定量RTPCR方法,对3组兔肺组织中ICAM1蛋白及其mRNA表达进行检测。结果:肺移植组肺泡上皮及肺血管内皮ICAM1蛋白阳性率显著高于阴性及空白对照组(P<0.01),ICAM1mRNARTPCR扩增产物相对密度显著高于阴性及空白对照组(P<0.05)。结论:移植肺组织中ICAM1表达上调,可能参与了移植肺再灌注损伤。     

胆红素对抗急性肺损伤大鼠的实验研究

目的 探讨胆红素对急性肺损伤（ALI）大鼠的抗氧化指标和肺血管内皮细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响。方法 雄性Wistar大鼠30只，随机分为对照组、ALI模型组、胆红素干预组。检测肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）含量变化；测定肺血管内皮ICAM-1 mRNA的表达。结果 ALI模型组MDA和ICAM-1 mRNA显著高于对照组（分别为P〈0．01和P〈0．001），而SOD和GSH-Px明显低于对照组（均为P〈0．01）。胆红素干预组MDA和ICAM-1 mRNA明显低于ALI模型组（均为P〈0．01），而SOD和GSH-Px显著高于ALI模型组（分别为P〈0．01和P〈0．05）。结论 胆红素通过抗氧化作用和抑制ICAM-1 mRNA的表达对抗ALI。