天麻对大鼠肾缺血再灌注损伤中SOD、MDA作用的研究

目的探讨天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤中的抗氧化作用.方法通过建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,测定天麻对肾缺血再灌注后肾组织SOD活力与MDA含量的变化.结果与对照组相比,使用天麻后,在再灌注6h、12h和24h后肾组织SOD活力明显升高(p值分别<0.01,0.05,0.01),MDA含量明显降低(p值分别<0.05,0.01,0.05).结论天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤模型中,有抗自由基损伤和减轻脂质过氧化的作用.     

黄芪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究中药黄芪注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,用药治疗 ,观察肾组织病理变化 ,测定血清和肾组织超氧化物歧化酶 (SOD )、丙二醛(MDA)含量。结果 :肾缺血 1h灌注 15min后 ,肾组织出现明显病理改变 ;血清和肾组织SOD活性下降 ,MDA含量升高。应用黄芪注射液治疗后 ,血清和肾组织SOD活性升高 ,MDA含量下降 ,肾组织病理变化有所改善。结论 :黄芪注射液具有减轻脂质过氧化反应、清除自由基的作用 ,这可能是黄芪注射液减轻肾缺血再灌注损伤的作用机制之一。     

黄芪对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

肾缺血再灌注损伤过程十分复杂 ,氧自由基的产生并介导组织损伤是其中一个重要环节。黄芪具有提高过氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)活性、过氧化氢酶活性及降低脂质过氧化物的药理作用。本文观察黄芪注射液在大鼠急性肾缺血再灌注损伤过程中对肾组织ＳＯＤ活性与丙二醛 (ＭＤＡ)含量的变化。1　材料与方法1 1　实验动物与分组 :雄性ＳＤ大鼠 5 0只 ,体重 2 0 0～ 2 5 0ｇ ,随机分正常组 (Ａ组 ) 5只 ,假手术组 (Ｂ组 ) 15只 ,模型组 (缺血再灌注组 ,Ｃ组 ) 15只 ,黄芪组 (Ｄ组 ) 15只。其中黄芪组在实验前 ,每日腹腔注射黄芪注射液 2ｍＬ 0 1ｋｇ体…     

缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌梗死面积、CK、MDA及SOD的影响

目的:探讨在体条件下,心肌缺血后处理(IPTC)是否具有减轻心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其可能机制。方法:采用SD大鼠心肌I/R模型,观察IPTC和缺血预处理(IPC)对心肌梗死面积(IS)的影响,检测磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,研究IPTC对I/R心肌MDA、SOD的影响。结果:IPTC和IPC大鼠IS明显降低(P<0.01),血清中CK、MDA含量显著降低(P<0.01),SOD含量明显升高(P<0.01),两组间IS、CK、MDA、SOD比较均无显著性差异(P>0.05)。结论:与IPC一样,IPTC能有效降低I/R大鼠心肌梗死面积,其机制可能与减少自由基损伤和抗氧化作用有关。     

酸性成纤维细胞生长因子对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法32只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、aFGF低剂量组(8!g/kg)和aFGF高剂量组(16!g/kg),每组8只。以肾缺血再灌注损伤为模型,通过光、电镜观察肾组织病理变化。结果aFGF能明显减轻肾组织水肿、肾小管扩张和破坏,电镜下见肾小管上皮细胞超微结构(微绒毛、线粒体、溶酶体等)损伤较轻或基本正常。结论aFGF对大鼠肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

肾缺血再灌注损伤中微血管损伤防治的研究进展

随着肾移植、血管外科的建立和发展，使许多严重疾病的治疗，提高到了一个新的水平，而这些新方法所涉及的肾缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury，IRI)，更引起国内外学者的高度重视。近年研究表明微血管损伤是IRI的重要发病机制之一。本文拟从微血管角度针对微血管血液流变性、微血管舒缩功能及通透性诸环节对肾     

不同缺血后处理方案对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 试建立恰当的大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的缺血后处理模型。方法 选8 ～ 12周健康60只SD雄性大鼠,体质量220 ～ 260 g。随机分为6组：对照组（S组）、缺血再灌注组（IR组）及IR缺血后处理A、B、C、D组,每组10只。S组：分离出双侧肾蒂,仅行右肾蒂结扎和左肾蒂游离;IR组：结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂60 min后恢复灌注;缺血后处理A、B、C、D组在肾脏缺血60 min后分别进行6次（开放10 s ＋ 阻断10 s）、5次（开放20 s ＋ 阻断20 s）、3次（开放10 s ＋ 阻断10 s）、3次（开放2 min ＋ 阻断2 min）的循环,然后充分开放灌注。再灌注24 h后监测肾功能,对肾组织结构损伤程度评分。结果 与IR组相比,A、B、C、D组后处理的血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）及肾小管损伤程度评分均降低（P 〈 0.05）,肾组织损伤明显减轻。处理组中,A、B两组的BUN、SCr及肾小管损伤程度评分相当（P 〉 0.05）,且缺血后处理效果优于C、D两组（P 〈 0.05）。结论： 采用缺血后处理A组方法和B组方法均可以成功制作出缺血后处理模型。     

α-硫辛酸对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的： 探讨硫辛酸（LA）对大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的作用及其机制。方法: 采用夹闭双侧肾动、静脉45 min后松夹再灌的方法制作RIRI模型，测定血清肌酐（Scr）、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及尿NAG酶(UNAG)浓度，放射免疫和免疫组化法对肾皮质内皮素-1（ET-1）的表达做定位和定量分析，肾组织病理学观察和流式细胞术检测肾损伤程度和肾皮质细胞凋亡率。结果： 缺血再灌注后，大鼠肾功能和肾小管上皮细胞明显受损，Scr、MDA和UNAG含量均明显高于sham组(P<0.01)，血清NO含量与sham组相比无明显差异；肾皮质ET-1含量明显高于sham组(P<0.01)，肾小管ET-1表达明显强于sham组，ET-1免疫反应阳性颗粒主要分布于近曲小管上皮细胞；肾皮质细胞凋亡率明显高于sham组(P<0.01)。尾静脉注射α-硫辛酸可明显降低RIRI大鼠Scr、MDA和UNAG水平，肾小管上皮细胞内ET-1免疫反应阳性颗粒明显少于IR组，肾皮质细胞凋亡率明显低于IR组(P<0.05)。结论： ET-1在大鼠RIRI的发生发展中起着十分重要的作用；LA可通过拮抗ET-1的生物学效应，减轻氧自由基损伤而对RIRI大鼠肾脏产生一定的保护作用。     

人促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨促红细胞生成素(erythropoietin, Epo)对失血性休克大鼠肾损伤的保护作用.方法 建立失血性休克大鼠肾损伤模型,分为对照组、休克组及Epo治疗组3组,进行组织学观察,并检测血丙二醛(MDA)、肌酐(Cr)、素氮(BUN)和肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)水平.结果 Epo治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较失血性休克组组显著下降(P＜0.05);肾组织匀浆SOD显著升高、IL-6显著降低(P＜0.05).结论 Epo可提高SOD,降低IL-6,对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.     

二氧化硫对大鼠缺血再灌注心脏的损伤作用

目的观察二氧化硫(SO2)在心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法大鼠心脏分为:I/R组,SO2组及天冬氨酸异羟肟酸(HDX)组。采用Langendorff离体心脏灌注模型。MacLab数据采集系统监测离体心脏功能。结果SO2组心功能恢复率明显低于I/R组(P<0.05,P<0.01);HDX组显著高于I/R组(P<0.05,P<0.01)。SO2组冠脉流液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、谷氨酸-草酰乙酸转移酶(GOT)活性、肌红蛋白(Mb)含量及心肌丙二醛(MDA)、共轭双烯键(CD)含量及GOT活性显著高于I/R组(P<0.05,P<0.01);HDX组冠脉流液中上述指标明显低于I/R组(P<0.05,P<0.01)。SO2组心肌还原型谷胱甘肽(GSH)含量明显低于I/R组(P<0.05);HDX组心肌GSH含量显著高于I/R组(P<0.01)。结论SO2参与了大鼠心肌缺血再灌注损伤。增加心肌脂质过氧化及降低心肌还原型谷胱甘肽含量可能与SO2心肌损伤有关。     

垫扎球囊法复制大鼠在体心肌缺血/再灌注模型

目的优化大鼠在体心脏缺血/再灌注模型。方法雄性SD大鼠,采用气管插管、人工呼吸、开胸、冠状动脉左前降支上垫扎充水球囊阻断血流的方法造成心肌缺血,通过塌陷气囊进行心肌再灌注,复制大鼠心肌缺血/再灌注模型。结果垫扎充水球囊阻断血流后1~2min内出现急性心肌缺血的心电图改变,从颈动脉灌注1%依文思蓝,冠状动脉左前降支供血区不蓝染,气囊塌陷恢复血流后整个心脏被依文思蓝蓝染,模型复制成功率为97%。结论垫扎球囊法复制大鼠在体心肌缺血/再灌注模型,操作简便易行,成功率高。     

褪黑素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨褪黑素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将72只6—7周龄的健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组,即褪黑素处理组（Mel组）、酒精溶媒对照组（Ale组）、生理盐水对照组（NS组）。建立肝缺血再灌注损伤模型,于不同时点用TBA法和黄嘌呤氧化酶法分别测定肝组织丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量,免疫组织化学方法检测分析核因子-kB（NF-kB）的表达情况,结果MDA含量在再灌注后各时点的Mel组均显著低于Ale及NS对照组（P〈0．05）,SOD含量在再灌注后3h、12h、24h时点的Mel组显著高于Ale及NS对照组（P〈0．05）;Mel组再灌注后各时点的NF-kB蛋白表达阳性率均显著低于Ale组和NS组（P〈0．05）。以上各项指标在各时点Alc组与NS组相比无显著性差异。结论 Mel抗氧化及抑制肝细胞NF—kB的表扶,可能是大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用机制之一。     

降纤酶对离体大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的作用

目的 :探讨降纤酶 ( Df)对心脏缺血再灌注损伤的作用。方法 :采用离体大鼠工作心脏缺血再灌注损伤模型 ,通过检测缺血再灌注损伤前后对照组、Df低剂量组及 Df高剂量组的心功能参数 ,观察Df的作用。结果 :Df可降低实验动物的室颤发生率 ,增强心肌收缩力 ( P<0 .0 5 ) ,防止冠脉流量下降 ( P<0 .0 5 )及左室内压下降 ( P<0 .0 1) ,促进压力最大上升速度的恢复 ( P<0 .0 5 )。结论 :Df对心脏缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。     

HOE642对心肌缺血再灌注损伤及细胞凋亡的影响

目的:探讨HOE642对缺血再灌注心肌的保护作用,其作用与给药时间的关系及其对缺血再灌注导致的细胞凋亡的影响。方法:以离体大鼠心脏缺血再灌注为模型,随机分成A、B两组,A组分缺血/复灌(I/R)、缺血前给药(HOE-Pr+I/R)、缺血期间给药(HOE-Is+I/R)、复灌期给药(HOE-Re+I/R)组,测定左室发展压、左室舒张末压、心律失常、心率、冠脉流量和心肌酶。B组分对照、I/R和HOE642+I/R组,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:HOE-Pr+I/R组在缺血复灌期间左室发展压明显高于I/R组,左室舒张末压、各时段心律失常评分低于I/R组,冠脉流出液心肌酶的含量也低于I/R组。HOE-Is+I/R组左室舒张末压、心律失常评分、冠脉流出液心肌酶的水平低于I/R组,左室发展压与I/R组比无明显差异。HOE642+I/R组的TUNEL阳性细胞数量显著低于I/R对照组(11.5±5.7vs51.8±15.2)。结论:HOE642对缺血再灌注心肌有保护作用,保护作用与给药时间有关,缺血前给药能充分发挥其心肌保护作用,抑制心肌细胞凋亡可能是其心肌保护作用机制之一。     

左卡尼汀对肾缺血／再灌注损伤的保护作用

目的探讨左卡尼汀在肾缺血／再灌注损伤中的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠肾急性缺血／再灌注模型,随机分为对照组（n=24）和左卡尼汀治疗组（n=24）,组内再分为假手术组及再灌注1、6、12h组。检测大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）水平和肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,并观察肾组织形态学变化。结果对照组的BUN、Scr再灌注6h后开始与假手术组出现统计学差异（P〈0．05和P〈0．01）;治疗组再灌注12h的BUN和再灌注6、12h的Scr也显著高于假手术组（P〈0．05,P〈0．05和P〈0．01）,但低于同时点对照组（均P〈0．01）,治疗组再灌注12h后SOD活力显著高于（P〈0．01）,而MDA含量低于对照组（P〈0．01）,且病理损伤较同期对照组明显减轻。结论左卡尼汀对肾缺血／再灌注损伤具有保护作用,其机制与增强SOD活性,降低肾脏过氧化程度从而抗氧自由基损伤有关。     

缺血预处理诱导脑缺血再灌注损伤后Bcl-2及Bcl-xl表达

目的 探讨调亡抑制基因Bcl-2及Bcl-xl在缺血预处理（IPC）对海马CA1区神经元细胞保护中的作用。方法 利用大鼠四血管阻断及再通建立前脑缺再缺血灌注损伤模型,采用尼氏染色光镜观察、流式细胞术、免疫组织化学等技术,观察缺血预处理海马CA1区神经元病理组织学改变、细胞凋亡面分率有Bcl-2及Bcl-xl蛋白表达的情况。结果 1、大鼠前脑缺血再灌注引起海马CA1区部分神经元发生调亡。2、IPC可明显地减少缺血再灌注损伤后调亡的神经元数目,产生细胞保护作用。3、IPC可诱导缺血再灌注损伤早期缺血敏感神经元中Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达。结论 抑制神经元调亡发生可能IPC对缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一。     

肉苁蓉总苷对兔失血性休克/再灌注损伤时脂质过氧化的影响

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WDR5在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用及机制研究

目的:探讨WDR5基因在肾脏缺血再灌注损伤中的作用及机制.方法:成年雄性SD大鼠48只,按照随机数表法分为对照组、缺血再灌注损伤组(IR组)、药物溶剂组(DMSO组)、WDR5-0103低剂量组(1mg/kg)、WDR5-0103中剂量组(5mg/kg)、WDR5-0103高剂量组(25mg/kg).对照组:仅切除大鼠...