同型半胱氨酸对大鼠主动脉血管平滑肌细胞表型转化的影响

目的： 验证同型半胱氨酸（Hcy）是否具有促进大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）去分化的作用。 方法： SD大鼠主动脉VSMCs原代细胞培养鉴定,取4～7代细胞用于实验。VSMCs分为对照组、100 μmol/L Hcy干预组、500 μmol/L Hcy干预组、1 000 μmol/L Hcy干预组共4组。MTT法测各组VSMCs的增殖情况;划痕法和Transwell法检测各组VSMCs的迁移情况;ICC法检测各组VSMCs的细胞形态;Western blot法检测各组VSMCs中SM-actin、SM-MHC、Calponin、骨桥蛋白（OPN）的表达情况。 结果： 相比于对照组,Hcy组VSMCs增殖迁移增加;细胞形态变圆;SM-MCH和Calponin表达减少（ P＜0.01〉;OPN表达增加（ P＜0.01）,Hcy的这一作用与浓度呈正相关。 结论：Hcy可以促进VSMCs去分化,这可能是其促进VSMCs增殖和迁移的机制之一。     

丹皮酚抑制脂多糖诱导的血管内皮细胞TNF-α释放对共培养体系中血管平滑肌细胞凋亡及p38 MAPK信号通路的影响

目的 观察丹皮酚（Paeonol,Pae）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）损伤的大鼠血管内皮细胞（vascular endothelial cells,VECs）炎性因子释放及对血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）凋亡的影响,阐明Pae抑制VSMCs凋亡是否通过影响VECs释放的炎性因子调控p38 MAPK信号通路。方法 组织块预消化贴壁法原代培养VECs和VSMCs;Transwell小室建立VSMCs和VECs共培养体系;LPS诱导VECs损伤;MTT方法检测细胞存活率;ELISA检测VECs分泌肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha, TNF-α）的水平;流式细胞仪检测VSMCs凋亡率;Western blotting检测VSMCs中p38 MAPK信号通路及凋亡相关蛋白表达。结果 与正常对照组比较,LPS可显著提高VECs分泌的TNF-α水平（P＜0.05）,明显升高共培养体系中VSMCs p38 MAPK信号通路蛋白及凋亡相关蛋白（p-MKK3/6、p-p38、p53和Cleaved caspase-3）水平（P<0.05）,显著提高VSMCs凋亡率（P<0.05）;与LPS刺激组比较,Pae可显著抑制VECs分泌的TNF-α（P＜0.05）,明显降低共培养体系中VSMCs p38 MAPK信号通路蛋白及凋亡相关蛋白（p-MKK3/6、p-p38、p53和Cleaved caspase-3）水平（P＜0.05）,显著降低VSMCs凋亡率（P＜0.05）。结论 Pae可抑制VECs释放TNF-α,从而抑制p38 MAPK信号通路,进而减少VSMCs凋亡。     

黄酒多酚对Hcy诱导的血管平滑肌细胞MMP-2/9表达与活性的影响

目的探讨黄酒多酚（YWPC）对同型半胱氨酸（Hcy）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达和活性的影响及其信号通路。方法SD大鼠主动脉VSMCs原代细胞培养鉴定,取4~7代细胞用于实验。YWPC组VSMCs分别用1、10、100mg/L的YWPC干预,采用Westernblot法检测VSMCs中MMP-2、MMP-9、AKT、pAKT的表达情况;明胶酶谱检测VSMCs中MMP-2和MMP-9的活性。用IGF-1（3ng/ml）干预VSMCs8h激活PI3K/AKT通路后,用YWPC干预VSMCs,检测MMP-2、MMP-9的表达和活性。结果Westernblot结果显示,与Hcy组比较,YWPC组VSMCs中MMP-2/9的表达减少,pAKT表达减少（均P＜0.01）;明胶酶谱结果显示,与Hcy组比较,YWPC组VSMCs中MMP-2/9的活性降低。在加入IGF-1后,与对照组比较,IGF-1组VSMCs中pAKT、MMP-2/9的表达和活性增加（P＜0.01）;与YWPC组比较,YWPC+IGF-1组VSMCs中pAKT、MMP-2/9的表达和活性增加（P＜0.01）。结论YWPC通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制Hcy诱导的VSMCs中MMP-2/9的表达和活性。     

NF-kB核酸对大鼠血管平滑肌细胞炎症反应和凋亡的影响

目的 探讨NF-kB核酸对增殖的血管平滑肌细胞炎症反应和凋亡的影响。方法大鼠胸主动脉平滑肌细胞传代培养，实验共分六组。阳离子脂质体转染法将NF-kB寡核苷酸导人血管平滑肌细胞，检测细胞凋亡、细胞内NF-kBp65基因表达以及ICAM-1、VCAM-1、MCP-1蛋白合成情况。结果血管平滑肌细胞转染NF-kB反义或诱骗寡核苷酸后．细胞凋亡增强，凋亡时间延长。反义组NF-kBp65蛋白质表达较正义组降低（P〈0．05）；反义＋诱骗联合干预并未优于反义组单独治疗，但与诱骗组相比NF-kBp65的蛋白质表达降低（P〈0．05）。反义组、诱骗组的ICAM-1、VCAM-1、MCP-1蛋白质表达较相应的对照正义组、诱骗对照组均降低（P〈0．05）。结论 NF-kB的反义和诱骗寡核苷酸均能抑制血管平滑肌细胞ICAM-1、VCAM-1、MCP-1的蛋白质表达，抑制血管平滑肌细胞增殖，使细胞凋亡增强；NF-kB反义寡核苷酸及反义＋诱骗寡核苷酸联合干预可减少NF-kB生成。     

阿托伐他汀钙抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞内皮微粒释放及细胞凋亡

目的：探讨阿托伐他汀钙对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）内皮微粒释放和细胞凋亡的影响.方法：取生长良好的HUVEC进行实验.将细胞分为3组：对照组（5.5mmol/L葡萄糖）、高糖组（33.3mmol/L葡萄糖）和阿托伐他汀干预组.干预组首先用不同浓度的阿托伐他汀钙（0.01～10μmol/L）分别作用lh,而后加入33.3mmol/L葡萄糖共同孵育24,48,72h.应用MTT比色法检测细胞的生存率.采用流式细胞仪分别检测HUVEC内皮微粒释放以及细胞凋亡率.应用Griess还原法检测培养细胞上清液中一氧化氮（NO）浓度.结果：阿托伐他汀钙减轻高糖对HUVEC的损伤,阿托伐他汀组细胞形态基本完好.阿托伐他汀钙降低高糖诱导的HUVEC内皮微粒释放和细胞凋亡率,且均具有浓度和时间依赖性（P均〈0.05）.阿托伐他汀钙升高高糖诱导的NO含量,使其趋于正常.此作用在0.1～10μmol/L阿托伐他汀钙浓度区间作用24～48h时效果最明显（P均〈0.05）.结论：阿托伐他汀钙抑制高糖诱导的HUVEC内皮微粒释放及细胞凋亡,并通过调节内皮微粒和NO平衡起到保护HUVEC作用.     

维拉帕米通过阻断钙离子内流抑制血管平滑肌细胞钙化研究

目的 探讨维拉帕米抑制高磷诱导大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）钙化的作用及可能机制。方法 2014年12月-2015年6月选取5～8周龄清洁级健康雄性SD大鼠6只,体外分离培养大鼠VSMCs,采用免疫组化法鉴定。将对数期VSMCs随机分为正常对照组〔含10%胎牛血清（FBS）培养基〕、高磷组（高磷培养基,含10 mml/L β-甘油磷酸）、维拉帕米干预组（在高磷培养基的基础上加入维拉帕米至浓度为20 mmol/L）。细胞接受2、4、6 d干预后,检测VSMCs内钙离子水平,采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测VSMCs内目的基因（smad1、runx2 mRNA）表达水平。细胞接受14 d干预后进行钙化检测,包括钙水平测定和茜素红染色情况。结果 高磷组、维拉帕米干预组2、4、6 d后VSMCs内钙离子水平均高于正常对照组（P＜0.05）;维拉帕米干预组2、4、6 d后VSMCs内钙离子水平均低于高磷组（P＜0.05）。高磷组、维拉帕米干预组4、6 d后VSMCs内钙离子水平分别高于2 d后（P＜0.05）;高磷组6 d后VSMCs内钙离子水平高于4 d后（P＜0.05）;维拉帕米干预组6 d后VSMCs内钙离子水平低于4 d后（P＜0.05）。高磷组、维拉帕米干预组2、4、6 d后VSMCs内smad1、runx2 mRNA表达水平均高于正常对照组（P＜0.05）;维拉帕米干预组2、4、6 d后VSMCs内smad1、runx2 mRNA表达水平均低于高磷组（P＜0.05）。高磷组4、6 d后VSMCs内smad1、runx2 mRNA表达水平分别高于2 d后,6 d后VSMCs内smad1、runx2 mRNA表达水平分别高于4 d后（P＜0.05）;维拉帕米干预组4 d后VSMCs内smad1 mRNA表达水平高于2 d后,runx2 mRNA表达水平低于2 d后,6 d后VSMCs内smad1、runx2 mRNA表达水平均高于2、4 d后（P<0.05）。高磷组、维拉帕米干预组VSMCs钙水平均高于正常对照组（P＜0.05）;维拉帕米干预组VSMCs钙水平低于高磷组（P＜0.05）。高磷组、维拉帕米干预组橘红色钙化结节较正常对照组多,维拉帕米干预组橘红色钙化结节较高磷组少。结论 维拉帕米在高磷诱导的VSMCs钙化中起抑制作用,其可能是通过抑制钙离子内流进而抑制smad1表达,进一步抑制runx2表达,进而抑制VSMCs发生表型转化来实现的。     

大鼠血管球囊损伤后血管平滑肌细胞的增殖与凋亡

目的 研究经皮穿刺血管内成形术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)后大鼠腹主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖程度与凋亡表达情况,及国产雷帕霉素(Rapamycin)对血管平滑肌细胞增殖与表达的影响.方法 流式细胞计数法测定细胞周期、CDK2、cyclinE蛋白的表达及细胞凋亡在大鼠再狭窄血管平滑肌细胞及对照组的表达水平,采用SPSS 10.0统计软件分析结果.结果 雷帕霉素干预后减轻血管狭窄程度(P＜0.01).结论 球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖时可伴有细胞凋亡,早期血管平滑肌细胞较高的凋亡率可能影响细胞增殖.     

S1P对慢性阻塞性肺疾病大鼠caspase-3、ERK及肺动脉平滑肌细胞的影响

目的 探讨S1P对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠caspase-3、ERK及肺动脉平滑肌细胞的影响。方法 建立COPD大鼠模型,12周的清洁级健康雄性SD大鼠60只平均分为对照组、COPD组和S1P组。比较3组大鼠右心室收缩压（PVSP）和右心室肥大指数（RVMI）,HE染色比较大鼠肺组织病理改变,TUNEL检测肺动脉平滑肌细胞的凋亡情况,蛋白质印记检测COPD大鼠caspase-3蛋白和ERK蛋白的表达。结果 COPD组大鼠肺功能FEV0.3/FVC、Cdyn值明显低于对照组,RI值高于对照组（均P＜0.05）,干预后的S1P组FEV0.3/FVC、Cdyn值显著升高,RI值明显降低（均P＜0.05）。与对照组相比,COPD组大鼠RVSP值和RVMI显著升高（均P＜0.05）;干预后的S1P组大鼠RVSP值和RVMI明显低于COPD组（均P＜0.05）。与对照组相比,COPD组大鼠肺组织形态明显恶化,且肺动脉平滑肌细胞发生大量的凋亡;干预后的S1P组大鼠肺组织得到了明显的改善,且肺动脉平滑肌细胞凋亡指数较COPD组得到了明显抑制（P＜0.05）。蛋白比较显示,与对照组大鼠相比,COPD组大鼠caspase-3蛋白表达显著升高,p-ERK蛋白表达显著降低（P＜0.05）;与COPD组相比,S1P组大鼠caspase-3蛋白得到了显著抑制,且p-ERK蛋白表达明显升高（P＜0.05）。结论 S1P可抑制COPD大鼠caspase-3蛋白的表达,激活ERK蛋白的表达,并且对肺动脉平滑肌细胞的凋亡有一定的促进作用。     

枸杞多糖对高脂血症大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的研究枸杞多糖（LBP）对高脂血症大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法采用高脂饲料喂养的方法建立高脂血症大鼠模型,将普通饲料喂养的大鼠设为正常对照组,成模大鼠随机分为高脂血症组、LBP（40、80、120mg/kg）组,药物干预4周后处死大鼠,取主动脉测定平滑肌细胞凋亡率。结果 LBP各剂量组主动脉平滑肌细胞凋亡率均明显下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论 LBP能够降低高脂血症大鼠平滑肌细胞凋亡率,延缓动脉粥样硬化的发生。     

大环内酯类药联合糖皮质激素促进哮喘大鼠嗜酸性粒细胞凋亡

目的 研究大环内酯类药联合糖皮质激素对哮喘大鼠肺组织的支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)凋亡相关蛋白cleaved caspase-9、Bak表达的影响.方法 以卵白蛋白致敏制作大鼠哮喘模型,将大鼠分为5组:对照组、哮喘模型组、干预组A1(红霉素)、干预组A2(地塞米松)、干预组A3(红霉素+地塞米松)组,每组10只.并对其BALF中嗜酸性粒细胞进行计数,TUNEL法检测EOS凋亡;ELISA法测定BALF中IL-5、IL-8水平;Western blot检测EOS中cleaved caspase-9、Bak蛋白的表达.结果 模型组BALF中细胞总数、EOS所占比例均显著高于对照组和干预组(P＜0.01);凋亡率显著低于对照组和干预组(P＜0.01).对照组及干预组BALF中IL-5和IL-8浓度均低于模型组(P＜0.01);干预组A3中两者浓度又分别低于干预组A1和干预组A2(P ＜0.01).对照组、干预组分别与模型组相比,cleaved caspase-9、Bak蛋白表达的差异均有统计学意义(P＜0.01);干预组A3分别与干预组A1、A2相比,cleaved caspase-9、Bak蛋白表达均有统计学差异(P＜0.01).结论 大环内酯类药可协同糖皮质激素通过上调cleaved caspase-9、Bak的表达促进EOS细胞凋亡,从而发挥抗炎作用.     

糜酶对人血管平滑肌细胞增殖血管紧张素Ⅱ生成及细胞增殖的影响

目的 探讨阻断糜酶途径对人血管平滑肌细胞血管紧张素（Ang）Ⅱ生成及细胞增殖的影响。方法通过植块培养法获得人脐动脉血管平滑肌细胞,设立5组培养液并分组：对照组,AngⅠ组,卡托普利组,糜酶抑素组,缬沙坦组。对照组中仅为空白DMEM培养液,其他各组均加入AngⅠ（浓度均为10^-8mol／L）,此外卡托普利组、糜酶抑素组、缬沙坦组分别加入相应的干预药物（浓度均为10^-4mol／L）。作相应时间培养后测定各组细胞计数、细胞增殖指数及培养液中AngⅡ含量。结果本实验成功培养出人血管平滑肌细胞,免疫组化染色示阳性细胞达95％以上。卡托普利组、糜酶抑素组及缬沙坦组细胞计数[（624±024）、（5．39±0．51）、（5．26±0．67）个]及刺激指数（1273±0．121、1175±0.098、1．128±0.038）均显著低于AngⅠ组[（7.43±0．33）个、1．424±0．168]（均P〈0．01）,而且糜酶抑素组较卡托普利组更低（P〈0．01）,与缬沙坦组相当;糜酶抑素组AngⅡ含量[（59．0±75）pg／ml]较AngⅠ组、卡托普利组及缬沙坦组[（150．0±302）、（169．0±205）、（2200±29．0）pg／ml]更低（均P〈0.01）,而缬沙坦组则显著高于其他所有组（P〈0.01）。结论糜酶在血管平滑肌细胞AngⅡ生成及细胞增殖过程中起着重要作用。     

血府逐瘀汤与阿托伐他汀钙联合治疗对老年高血压患者同型半胱氨酸的影响

目的探讨血府逐瘀汤与阿托伐他汀钙联合治疗对老年高血压患者同型半胱氨酸的影响,从而减少心脑血管事件发生。方法研究对象为2009年11月~2013年11月期间我院收治的103例老年高血压患者,按照入院的先后顺序分为两组,对照组51例采用阿托伐他汀钙治疗,研究组52例采用血府逐瘀汤与阿托伐他汀钙联合治疗,比较两组有效降压率、24h SBP、24h DBP及血浆Hcy水平的变化。结果 1对照组有效降压率（72.55%）与研究组（76.92%）比较差异无统计学意义（P〉0.05）。2对照组及研究组治疗后24h SBP、24h DBP均明显低于治疗前,治疗前后比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后研究组24h SBP、24h DBP与对照组治疗后比较差异无统计学意义（P〉0.05）。3对照组及研究组Hcy水平均低于治疗前,研究组治疗前后差异有统计学意义（P〈0.05）,研究组治疗后Hcy水平明显低于对照组治疗后,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论采用血府逐瘀汤与阿托伐他汀钙联合治疗老年高血压患者可明显降低患者的血压水平,对Hcy的降低程度显著优于单独应用阿托伐他汀钙治疗。     

白藜三醇抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用机制

目的 探讨植物雌激素白藜三醇（RV）对大鼠血管平滑肌细胞增殖的调控及可能机制.方法 用植块贴壁法体外培养大鼠血管平滑肌细胞,使用Western blotting检测各组雌激素受体α（ERα）、雌激素受体β（ERβ）、P38、P-P38、C-myc蛋白的表达水平.实验分为6组（每组n=6）：正常对照组（NC组）,含10% 胎牛血清（FBS）的DMEM; RV干预组（RV组）,50 μmol/L RV干预24 h; 血管紧张素Ⅱ组（AngⅡ组）,1 μmol/L AngⅡ干预12 h;RV＋ AngⅡ组,1 μmol/L AngⅡ干预12 h,然后加入50 μmol/L RV干预24 h;RV＋ICI182780组,1 μmol/L ICI182780干预2 h,然后加入50 μmol/L RV干预24 h;RV＋ICI182780＋AngⅡ组,1 μmol/L ICI182780干预2 h,然后加入1 μmol/L AngⅡ干预12 h,最后加入50 μmol/L RV干预24 h.结果 各组P38蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）;ERα、ERβ蛋白的表达：RV组ERα、ERβ蛋白的表达水平较正常对照组增高（P＜0.01）,而RV＋ICI182780组与RV组比较表达降低（P＜0.01）;C-myc蛋白的表达：RV组与NC组比较表达降低（P＜0.01）,AngⅡ组与NC组比较表达增高（P＜0.01）,AngⅡ组与RV组比较表达增高（P＜0.01）,RV＋AngⅡ组与RV组比较表达增高（P＜0.01）,RV＋ICI182780＋AngⅡ组与RV＋AngⅡ组比较表达降低（P＜0.05）;P-P38蛋白的表达：RV组与NC组比较表达降低（P＜0.01）,AngⅡ组与NC组比较表达增高（P＜0.01）,AngⅡ组与RV组比较表达增高（P＜0.01）,RV＋AngⅡ组与RV组比较表达增高（P＜0.01）,RV＋ICI182780＋AngⅡ组与RV＋AngⅡ组比较表达降低（P＜0.01）.结论 白藜三醇可以抑制C-myc的表达,抑制P38的磷酸化,此作用可被ICI182780阻断,说明白藜三醇可能是通过ER进而抑制C-myc的表达和P38的磷酸化发挥抗平滑肌细胞增殖的作用.     

冠通方及其拆方含药血清对Ang Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：探讨冠通方及其拆方对含药血清对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响,阐析防治冠心病支架术后再狭窄的作用机理以寻找药物作用的靶点。方法：建立AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖模型;采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法观察冠通方及其拆方对VSMC增殖的影响;并用免疫组化法观察冠通方及其拆方对大鼠VSMC表达的影响。结果：冠通方组及其拆方含药血清均可抑制大鼠VSMC的增殖（P〈0.05）;其中冠通方组作用结果最好（P〈0.01）;冠通方组、拆方3组与阴性组比较均有显著性差异（P〈0.01）;其中冠通方组的抑制VSMC的增殖最强（P〈0.01）;拆方3组其次（P〈0.05）;拆方1、2组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：冠通方能抑制血管平滑肌细胞（VSMC）的增殖,其机制可能与降低VSMC中含量表达有关。     

白藜芦醇对过氧化氢诱导人动脉平滑肌细胞的影响及其机制

目的：探讨白藜芦醇（Res）对过氧化氢（H2O2）诱导的人动脉平滑肌细胞的影响及其可能机制。方法：在人动脉平滑肌细胞中加入不同浓度（20、100、500umol／L）H2O2处理24h,建立动脉平滑肌细胞氧化损伤模型。不同终浓度（2、10、50umol／L）的Res单纯作用或分别与100umol／LH202共同作用于动脉平滑肌细胞24h。应用MTT比色法检测细胞存活率,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SODl的活力,硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛（MDA）含量,2,7-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH—DA）染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧簇（ROS）水平,流式细胞术检测细胞凋亡百分率。结果：20、100、500umol／LH2O2处理人动脉平滑肌细胞24h后,动脉平滑肌细胞存活率和培养基上清液SOD活力均呈剂量依赖性地下降,细胞蛋白裂解液MDA含量活性则呈剂量依赖性地升高（P〈0．05）。2、10和50txmol／LRes与100umol／LH2O2共同作用动脉平滑肌细胞24h后,可呈剂量依赖性地抑制H2O2诱导的细胞存活率、SOD活力的下降以及MDA含量的升高,其中10和50umol／LRes＋100umol／LH202处理组与100umol／LH2O2模型组比较,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。10和50umol／LRes＋100Ixmol／LH202处理组DCF荧光强度均显著低于100txmol／LH2O2模型组（P均〈0．05）。10和50btmol／LRes＋100umol／LH2O2处理组人动脉平滑肌细胞的凋亡率分别为（20．7±3．0）％和（13．2±1．5）％,均显著低于100umol／LH2O2模型组的（27．2±3．6）％（均P〈0．05）。结论：Res可对抗H2O2诱导的动脉平滑肌细胞氧化损伤,其机制可能与其减少ROS生成以及降低动脉平滑肌细胞凋亡率有关。     

阿仑膦酸钠与他汀类降脂药联合治疗老年性骨质疏松伴高脂血症患者的临床观察

目的 观察阿仑膦酸钠片联合他汀类降脂药治疗伴有高脂血症的老年性骨质疏松患者的临床疗效.方法 将120例同时患有骨质疏松症和高脂血症的老年患者分为3组：联合治疗组、阿仑膦酸钠组、阿托伐他汀组,每组40例,治疗6个月,观察治疗前后骨密度（BMD）、血脂、血钙、磷、碱性磷酸酶（AKP）变化,疼痛的评价和临床疗效评定.结果 各治疗组腰部、大转子和尺骨远端BMD检测结果较治疗前明显升高,且联合治疗组优于另外两组,差异有统计学意义（P＜0.05）.联合治疗组及阿托伐他汀组血脂较治疗前下降明显,差异有统计学意义（P＜0.05）.3组治疗前后血清钙、磷均无明显变化,差异无统计学意义（P＞0.05）;联合治疗组及阿仑膦酸钠片治疗组AKP下降明显,差异有统计学意义（P＜0.05）.3组治疗前后VAS比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,且联合治疗组优于另外两组,差异有统计学意义（P＜0.05）.联合治疗组显效率和总有效率均明显高于其他两组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 阿仑膦酸钠片和阿托伐他汀联合治疗骨质疏松伴高脂血症具有显著的临床疗效,优于单独使用阿仑膦酸钠或阿托伐他汀,两药联合具有协同作用,是临床防治骨质疏松症的一种非常有效的方法.     

佛波酯慢性处理对大鼠血管平滑肌细胞各亚型蛋白激酶C表达的影响

目的观察佛波酯（PMA）慢性处理大鼠血管平滑肌细胞各亚型蛋白激酶C（PKCs）表达的影响。方法原代培养大鼠m管平滑肌细胞,①按照PMA处理浓度将细胞随机分为空白组、0．25％eDMSO组和PMAI、5、10μmol／L组,各组细胞均处理4h;②按照PMA处理时间将细胞随机分为空白组、0．25％eDMSO组和PMA1、4和24h组,PMA组的药物浓度均为10μmol／L。采用Western blotting技术榆测各亚型PKCs蛋白的表达。结果PMA浓度〈10μmol／L处理细胞时间〈4h不影响PKC—α的表达（P〉0．05）,10pmlol／LPMA处理24h能抑制PKC—α的表达（P〈0．05）;PMA浓度〉5μmol／L处理细胞时间〉4h可明显抑制PKC-δ的表达（P〈0．01）,PMA浓度〈5μmlol／L处理细胞时间〈4h对PKC-δ的表达无显著影响（P〉0．05）,10μmol／LPMA处理细胞1h即可明显抑制PKC-δ的表达（P〈0．01）;PMA浓度〉5pμmol／L处理细胞时间〉4h可以明显抑制PKC-θ的表达（P〈0．01）;10μmol／L的PMA处理细胞24h对PKC．∈的表达无明显影响（P〉0．05）。结论PMA慢性处理大鼠血管平滑肌细胞可抑制传统型PKC—α和新型PKC-δ、ε、θ的表达,对非典型PKC-ζ的表达没有影响。     

银杏叶提取物可抑制慢性阻塞性肺疾病大鼠气道及肺血管重塑

目的 探讨银杏叶提取物（GBE）对COPD大鼠气道及肺血管重塑的干预作用。方法 Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组（A组）、造模不干预组（B组）、造模GBE早期干预组（C组）和造模GBE后期干预组（D组）。B、C和D三组采用慢性烟熏＋脂多糖气管内注射建立COPD模型,C和D组分别在1～14d和29～42d腹腔内注射GBE（0.40mL/kg）,43d后对各组大鼠肺脏行病理学检测。结果 B、C和D三组均有COPD特征性改变,但程度不同。A、B、C和D各组间肺泡平均面积、标准肺泡数比较均有显著差异（P均〈0.01）。C和D组管壁结构轻度改变,支气管平滑肌厚度/支气管壁厚度比值、支气管壁面积/支气管面积比值与A、B两组比较均有显著差异（P均〈0.01）。C和D组血管平滑肌细胞轻度增生,管壁轻度增厚,血管平滑肌细胞厚度/血管壁厚度比值、血管壁面积/血管面积比值与A、B两组比较均有显著差异（P均〈0.01）。结论 GBE对COPD大鼠模型气道重塑及肺血管重塑有抑制作用。     

多廿烷醇联合小剂量阿托伐他汀治疗老年糖尿病合并高脂血症疗效及安全性的临床观察

目的：探讨多廿烷醇联合小剂量阿托伐他汀对老年（≥80岁）糖尿病合并高脂血症患者的降脂疗效及安全性。方法选择确诊糖尿病合并高脂血症的老年患者64例,分成两组,每组32例。联合治疗组采用多廿烷醇10mg联合阿托伐他汀10mg治疗,对照组单纯采用阿托伐他汀20mg治疗。治疗16周后比较两组治疗前后血脂、肝肾功能和肌酸激酶的变化。结果联合治疗组降低TC、LDL- C、TG优于对照组（P＜0.01）。联合治疗组总有效率为96.875%,阿托伐他汀组总有效率为71.875%,两组疗效的差异有统计学意义（P＜0.05）。两组不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0.05）,不良反应均较轻微,不需停药。结论多廿烷醇联合小剂量阿托伐他汀的降脂效果优于常规剂量阿托伐他汀,安全性和耐受性好,适用于老年糖尿病合并高脂血症患者。     

阿托伐他汀钙治疗血脂正常的短暂性脑缺血发作临床疗效观察

目的观察阿托伐他汀钙对血脂正常的短暂脑缺血发作患者血脂水平的影响及临床疗效。方法将79例血脂正常的短暂性脑缺血发作患者随机分为治疗组（40例）和对照组（39例）,治疗组给予常规治疗外加服阿托伐他汀钙;对照组仅作常规治疗。检测治疗前后血脂水平,比较6个月内两组患者脑血管事件发生率。结果治疗组脑血管事件发生率（12．5％）低于对照组（30．8％）（P〈0．05）,治疗前两组血脂水平差异无统计学意义（P均〉0．05）,治疗后治疗组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）较治疗前明显降低,高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）显著升高（P〈0．01）,而对照组治疗前后无显著变化（P〉0．05）,治疗后两组血脂水平比较差异有统计学意义（P均〈0．01）。结论阿托伐他汀钙不仅有调控血脂水平的作用,而且对短暂性脑缺血发作的二期预防有显著疗效,可降低卒中发生率。