幽门螺杆菌感染与环氧化酶-2诱导型一氧化氮合酶表达关系的研究

目的研究幽门螺杆菌(H·pylori,Hp)感染与环氧化酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达之间的关系,以探讨Hp的致病及可能致癌机制。方法2005年6月至2006年5月,南昌大学第一附属医院消化内科采用免疫组化法检测294例胃黏膜标本中COX-2、iNOS的表达。结果(1)各研究组和对照组间炎症细胞和腺细胞中COX-2阳性积分差异均有显著性(P<0·01),其中以肠上皮化生与异性增生(IM DYS)组最高;且浅表性胃炎(CSG)和IM DYS组Hp阳性者炎症细胞中COX-2表达明显高于Hp阴性(P<0·05)。(2)各研究组和对照组间炎症细胞中iNOS的阳性积分差异有显著性(P<0·05),其中以CSG组最高,IM DYS组次之;在CSG和IM DYS组Hp阳性者炎症细胞中iNOS表达明显高于Hp阴性(P<0·05)。(3)中重度CSG炎症细胞中iNOS表达高于轻度CSG(P<0·05)。(4)各研究组胃黏膜中COX-2和iNOS的表达呈显著正相关(P<0·01)。结论(1)Hp感染可能通过诱导COX-2、iNOS的过度表达参与Hp的致病过程,并且Hp可能通过上调COX-2的过度表达参与胃癌发生的早期进程。(2)COX-2、iNOS的表达在Hp的致病过程中相互作用,相互影响。     

环氧化酶-2在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨环氧化酶-2（Cyclooxygense-2，COX-2）在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染的关系，为胃癌的预防和治疗提供有价值的实验和理论依据。方法采用免疫组化技术检测COX-2、Hp在胃癌以及各型胃炎中的表达。结果胃癌和萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2的表达率明显高于浅表性胃炎（P〈0.05），COX-2在Hp感染阳性萎缩性胃炎伴不典型增生病人中的表达率明显高于Hp感染阴性组（P〈0．05），高、中分化胃癌COX-2表达率高于低分化胃癌（P〈0．05）。结论COX-2在胃癌组织中存在过表达，Hp感染可使萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2表达增强，COX-2表达与胃癌分化程度有关。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜环氧化酶-2表达的关系

环氧化酶(COX)是合成前列腺素的限速酶。该酶有两种异构体，即COX-1和COX-2。最近研究显示，COX-2表达与胃肠道肿瘤的发生有关。幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性活动性胃炎的主要病因，也是胃癌发生的危险因素。2000～2001年，我们对97例胃病患者进行了Hp及胃粘膜COX-2检测，旨在探讨Hp感染与胃粘膜COX-2表达的关系。     

幽门螺杆菌感染时胃黏膜一氧化氮合酶基因异常表达与细胞凋亡

幽门螺杆菌(Ｈｐ)是胃癌发生的高危因素之一,究其机制尚不清楚。一氧化氮(ＮＯ)是机体内的一种特殊效应分子,具有第二信使分子和靶细胞毒功能。当ＮＯ过量产生可诱发基因突变、细胞凋亡或肿瘤的发生[1]。本研究旨在探讨Ｈｐ感染状态下胃黏膜组织内一氧化氮合酶(ＮＯＳ)基因表达、ＮＯ含量改变与细胞凋亡增殖变化的意义。一、对象与方法1.对象:经胃镜及病理证实为慢性活动性胃炎患者28例,其中Ｈｐ感染阳性16例,年龄24～64岁;Ｈｐ阴性12例,年龄19～56岁。正常对照组8例。内镜下于胃窦大和小弯侧、前和后壁分别活检2～3块黏膜组织行Ｈｐ病理检…     

环氧化酶-2在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌(Helicobater pylori,HP)感染的关系,为胃癌的预防和治疗提供有价值的实验和理论依据。方法2004年11月至2005年4月中国医科大学附属第一医院门诊胃镜活检标本共128例,采用免疫组化技术检测COX-2在胃癌以及各型胃炎中的表达情况。结果胃癌和萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2的表达率明显高于浅表性胃炎(P<0.05),COX-2在萎缩性胃炎伴不典型增生HP感染阳性患者中的表达率明显高于HP感染阴性患者(P<0.05),高、中分化胃癌COX-2表达率高于低分化胃癌(P<0.05)。结论COX-2在胃癌组织中存在过表达,HP感染可使萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2表达增强,COX-2表达与胃癌分化程度有关。     

幽门螺杆菌感染诱导胃粘膜环氧化酶-2表达

1983年发现幽门螺杆菌(Hp)以来,有关Hp在慢性活动性胃炎、慢性萎缩性胃炎和消化性溃疡发病中的作用已引起国内外学的高度重视,并且认为,Hp是胃腺癌发生的一种Ⅰ类(肯定)致癌物。流行病学资料提示,Hp感染人群胃癌发生危险性显高于对照人群。动物实验证实,Hp慢性感染易引起胃粘膜组织恶性转化,但其致癌机制尚不清楚。     

幽门螺杆菌阳性胃炎患者胃粘膜一氧化氮合酶活力变化的意义

已确认外源性Ｎ -亚硝基类化合物具有致癌作用 ,而关于组织慢性炎症过程中生成的内源性活性氮类代谢产物在肿瘤发生发展过程中的作用尚未引起足够的重视 ［１］。幽门螺杆菌 (Ｈｐ)与胃癌发病密切相关 ,世界卫生组织已把Ｈｐ列为首要致癌因子 ,但究其机制尚不清楚 ［２］。本研究目的旨在探讨Ｈｐ 感染时胃粘膜组织内一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)活力和一氧化氮 (ＮＯ)含量与细胞凋亡变化的意义。一、对象和方法１ .对象 :经胃镜及活检病理证实为慢性活动性胃炎患者共２７例 ,其中Ｈｐ阳性者１５例 ,Ｈｐ 阴性者１２例 ;正常对照组１０例 ,均为内…     

幽门螺杆菌感染诱导胃粘膜环氧化酶-2表达

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp)感染对胃粘膜环氧化酶－2（COX－2）表达的影响。方法 27例无任何症状健康检查者，经胃镜采取胃窦部粘膜组织，用于Hp检测、病理组织学检查及免疫组织化学检查COX－2的表达。结果 18例Hp感染者胃粘膜上皮细胞和炎症细胞表达COX－2，而9例Hp阴性者胃粘膜均不表达COX－2。结论 Hp感染诱导胃粘膜COX－2表达。     

溃疡性结肠炎组织中环氧合酶-2与一氧化氮合酶的表达及意义

环氧合酶(COX)是花生四烯酸转化为前列腺素和其它二十烷类的限速酶,至少存在COX-1和COX-2两种同工酶,前者呈原生性表达,其表达量不受刺激因素的影响,后者呈诱导性表达,很多因素如细胞因子、内毒素及致癌物等均可诱导其产生。研究表明COX-2在结肠、直肠癌、结肠腺瘤     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜环氧合酶-2表达的影响

目的评估幽门螺杆菌(Hp)感染对慢性胃炎胃黏膜环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法与10例正常对照者比较,用免疫组化方法半定量检测46例慢性胃炎患者Hp根除治疗前后胃窦黏膜COX-2蛋白的表达,用悉尼分类标准对胃黏膜炎症、活动性和Hp密度进行半定量测定.结果在胃黏膜表面上皮、腺上皮细胞和固有层间质细胞的胞浆中可见COX-2表达.与正常对照者比较,Hp感染胃黏膜的COX-2平均阳性细胞率明显增加[(18.0±14.1)%比(12.3±4.6)%,P＜0.05)];成功根除Hp后的胃黏膜COX-2平均阳性细胞率明显下降[(20.1±13.1)%比(13.8±5.9)%,P＜0.05)];COX-2表达与慢性炎症计分相关(r=0.78,P＜0.05).结论Hp感染导致胃黏膜COX-2表达增加,提示COX-2在Hp相关性胃炎发生中起作用.     

幽门螺杆菌感染与反流性食管炎的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与反流性食管炎（RE）的关系。方法对在本院消化科就诊的患者行内镜下快速尿素酶测定却感染，观察比较却阴性组、却阳性组RE的发病率。对却阳性组中经胃镜及病理切片证实为消化性溃疡的患者，进行却根除治疗，3个月后复查胃镜比较抗却治疗前后RE发病率的变化。结果却阳性组RE发病率为5．28％，却阴性组RE发病率为7．59％，二者差异有统计学意义（P〈0．05）。抗却治疗前后RE发病率分别为10．7％、35．7％，二者差异有统计学意义（P〈0．05）。结论①却不是RE的病因；②抗坳治疗会导致RE发病率的升高。     

幽门螺杆菌感染与冠心病的相关性

目的:探讨幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染与冠心病之间的关系。方法:研究对象分为:正常对照组(88例)和冠心病组(175例),正常对照组为冠状动脉造影(CAG)正常者;冠心病组经CAG证实冠状动脉狭窄程度超过50%,且排除Hp感染根治史或者恶性肿瘤的病史。我们通过胃十二指肠镜活检制作胃窦部组织切片,War-thin-starry银染色确定Hp感染。结果:两组间观测指标性别、年龄、吸烟和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)差异具有统计学意义。正常对照组中28例(32%)和冠心病组73例(42%)伴有Hp感染,但差异不具有统计学意义。随访行经皮冠状动脉介入治疗的冠心病患者82例,半年复查CAG,59例Hp阴性的患者有21例(36%)出现新的冠状动脉病变或支架内再狭窄,23例Hp阳性的患者有12例(52%)出现新的冠状动脉病变或支架内再狭窄,两组间差异不具有统计学意义。结论:本研究没有明确Hp感染与冠心病的关系,有待进一步研究。     

Helicobacter pylori infection and expression of DNA mismatch repair proteins

AIM： TO determine the expression of DNA （MMR） proteins, including hMLH1 and hMSH2, in gastric epithelial cells in the patients with or without Helicobacter pylori （H pylori）-infected gastritis. METHODS： Fifty Hpylori-positive patients and 50 H pylori-negative patients were enrolled in the study. During endoscopy of patients with non-ulcer dyspepsia, two antral and two corpus biopsies were taken for histological examination （Giemsa stain） and for immunohistochemical staining of hMLH1 and hMSH2. RESULTS： The percentage of epithelial cell nuclei that demonstrated positivity for hMLH1 staining was 84.14 ± 7.32% in Hpylori-negative patients, while it was 73.34 ±10.10% in Hpylori-positive patients （P 〈 0.0001）. No significant difference was seen between the two groups regarding the percentage of epithelial cell nuclei that demonstrated positivity for hMSH2 staining （81.16±8.32% in H pylori-negative versus 78.24 ± 8.71% in Hpylori-positive patients; P = 0.09）. CONCLUSION： This study indicates that Hpylori might promote development of gastric carcinoma at least in part through its ability to affect the DNA MMR system     

胃幽门螺杆菌感染与口腔异味感关系的相关性研究

目的探讨口腔异味感(俗称口臭)的病因与胃幽门螺杆菌感染的相关性。方法随机选择因上消化道症状就诊于我院消化科(无口腔疾病及全身疾病)的353例患者,首先进行口臭测试,根据有无口臭分为口臭组和无口臭组,所有病例均行13C呼气试验,观察各组中幽门螺杆菌感染率。同时根据有无幽门螺杆菌感染分为感染组和无感染组,观察口臭的发生率。结果353例患者中,口臭组166例,占47.03%,其中胃幽门螺杆菌阳性109例(65.66%);无口臭组187例,占52.97%,其中胃幽门螺杆菌阳性68例(36.36%);两组间差异有统计学意义(χ2=30.19,P0.001),口臭与幽门螺杆菌感染两者间相关系数r=0.29。幽门螺杆菌感染阳性177例,感染率为50.14%,其中口臭134例,占75.71%;幽门螺杆菌检测阴性176例,其中口臭32例,占18.19%;两组间差异有统计学意义(χ2=117.22,P0.001),幽门螺杆菌感染与口臭发生率两者间相关系数r=0.58。结论口臭的病因可能与胃幽门螺杆菌感染有较大的相关性,胃幽门螺杆菌感染有可能是导致口臭的一个原因。     

Effect of Helicobacter pylori infection on cyclooxygenase‐2 expression in gastric antral mucosa

OBJECTIVE: Helicobacter pylori infection is a major etiological cause of chronic gastritis. Inducible cyclooxygenase (COX‐2) is an important regulator of mucosal inflammation. Recent studies indicate that expression of COX‐2 may contribute to gastro­intestinal carcinogenesis. The aim of this study was to investigate the effects of H. pylori infection and eradication therapy on COX‐2 expression in gastric antral mucosa. METHODS: Antral biopsies were taken from 46 H. pylori‐infected patients, who also had chronic gastritis, both before and after anti‐H. pylori treatment. The COX‐2 protein was stained by using immunohistochemical methods and COX‐2 expression was quantified as the percentage of epithelial cells expressing COX‐2. Gastritis and H. pylori infection status were graded according to the Sydney system. RESULTS: Cyclooxygenase‐2 expression was detected in the cytoplasm of gastric antral epithelial cells both before and after the eradication of H. pylori. Cyclooxygenase‐2 expression in mucosa with H. pylori infection was compared with the corresponding mucosa after successful H. pylori eradication (20.1 ± 13.1%vs 13.8 ± 5.9%; P < 0.05). At the same time, COX‐2 expression in H. pylori‐infected mucosa was com­pared with the normal controls (18.0 ± 14.1%vs 12.3 ± 4.6%, P < 0.05). Expression of COX‐2 was correlated with the degree of chronic inflammation (r= 0.78, P < 0.05). CONCLUSIONS: Our results showed that H. pylori infection leads to gastric mucosal overexpression of COX‐2 protein, suggesting that the enzyme is involved in H. pylori‐related gastric pathology in humans.     

消化性溃疡与幽门螺杆菌L型感染相关性研究

目的　探讨消化性溃疡 (PU)与幽门螺杆菌 L型 (HP- L )感染的关系。方法　取 386例 PU患者胃窦、胃体及十二指肠粘膜组织 ,常规切片后以革兰氏染色和免疫组化染色镜检 HP- L 型细菌 ,并计算检出率。结果　 HP- L 型检出率为 5 3.37% ,其中革兰氏染色和免疫组化染色检出率分别为 5 6 .73%、5 4 .2 9% ,差异无显著性(P>0 .0 5 ) ;胃溃疡、十二指肠溃疡 HP- L 型检出率分别为 5 8.33%、5 5 .5 0 % ,差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;男女患者HP- L 检出率前者 (6 1.18% )明显高于后者 (38.17% ) (P<0 .0 1) ;30岁以下、30岁～、4 0岁～、5 0岁～患者 HP- L检出率依次为 32 .0 5 %、4 1.94 %、5 9.18%、71.79% ,差异显著 (P<0 .0 1)。结论　 PU患者 Hp- L型感染率较高 ,且男性高于女性 ,HP- L型检出率随年龄增长而增高。 PU患者 HP- L型变异可能是导致溃疡迁延不愈、反复发作的重要原因之一     

幽门螺杆菌感染与糖尿病血管病变

糖尿病患者对幽门螺杆菌(Hp)的易感性高于正常人群,且Hp感染可作为糖尿病血管病变的危险因素,但目前对此尚没有统一的结论.Hp感染通过增加急、慢性期反应物和炎性介质、破坏血管内皮细胞、改变血脂水平、氧化状态及凝血状况等机制,参与糖尿病各种血管病变的发生与发展.