维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病防治建议解读

维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病是我国儿童的常见病。近年来,国内外对维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的诊断及防治方法有不同见解。鉴于此,全国佝偻病防治科研协作组和中国优生科学协会小儿营养专业委员会于2014年拟定了《维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病防治建议》。该《建议》主要依据1986年我国佝偻病诊断标准及2007年佝偻病防治建议为基础,参考2011年美国医师协会(IOM)和美国内分泌协会推荐指南、中国营养学会编著中国居民膳食营养素参考摄入量(2013版)以及国内文献作为《建议》的主要依据。该《建议》对维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的病因、预防、诊断、治疗及家庭指导等方面进行了系统的阐述,较之前版本,在佝偻病的防治年龄及剂量进行了更新,并且更着重于维生素D缺乏的预防,以期从根源上杜绝维生素D缺乏性佝偻病及促进儿童健康。本文将对更新部分进行解读,以便读者深入理解,有益于对维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的防治工作起到规范化作用。     

维生素A、D中毒的识别

随着人们掌握防治佝偻病及其他疾病知识的日益深入,维生素A、D的应用渐趋广泛,中毒也时有发生。因此掌握有关防治维生素A、D中毒的常识十分必要。为便于家长识别其中毒症状。先举二例笔者遇到的实例,以供参考。 例1:1.5岁,女孩,来自农村。幼时多次患肺炎。以多汗、夜惊,至今不会走路,头囟大,来求治。第一次医生诊断为:重症佝偻病、营养不良性贫血。为其开了10针维生素     

维生素D中毒

McCollum从维生素A中分离出维生素D(V_D),能防治大鼠佝偻病。Agduhr用富含鱼肝油的饲料喂小鼠,引起了心脏和其它器官的严重损害。Hess用活化麦角固醇防治婴儿佝偻病及手足抽搦,出现高钙血症,X线照片显示骨骺过度钙化及其它部位的钙化。到目前为止,V_D中毒的研究主要集中于临床表现和治疗以及主动脉、     

口服维生素D预防小儿佝偻病效果观察

为探求简便有效的预防佝偻病的方法,本中心于2004年9月至2005年9月进行了口服维生素D预防佝偻病的观察。在皇姑区龙江街道选择自2004年9月至2005年9月出生新生儿进行口服维生素D胶囊预防佝偻病效果观察(每粒含维生素D25千U)。共投药105例,其中因搬迁或其它原因中断联系未能坚持     

小儿佝偻病的防治与维生素D中毒的探讨

小儿佝偻病是小儿时期，尤其是3个月至2岁由于维生素D的缺乏导致的常见病、多发病。近年来由于儿童保健工作的开展，重度维生素D缺乏性佝偻病的发病率已显著减少，但轻、中度佝偻病发病率仍较高。在防治佝偻病的过程中．尚缺乏合理应用维生紊D的认识．所以不可避免地出现了维生素D的中毒现象，造成婴幼儿多脏器的损伤。因此．在治疗小儿佝偻病的同时，如何预防维生素D中毒的问题应引起临床上的高度重视。     

孕期投药与维生素D缺乏性佝偻病发病关系情况分析

维生素D缺乏性佝偻病是我国东北地区婴幼儿多发病之一。探索一条切实可行的孕期预防维生素D缺乏性佝偻病的投药方法,可以降低婴幼儿佝偻病的发病率,对婴幼儿佝偻     

维生素D突击疗法对维生素D缺乏性佝偻病大鼠治疗的实验研究

目的 为证实维生素Ｄ职法对维生素缺乏性的佝偻病是否易造成中毒。方法 我们用Ｗｉｓｔｏｒ大鼠建立幼鼠佝偻病模型并采用４个等级剂量的维生素Ｄ３（３０万ＩＵ，６０万ＩＵ，９０万ＩＵ，１２０万ＩＵ）分别一次性肌注，并与正常且比较，观察幼鼠身长、体重、血钙、磷值、骨Ｘ片，骨病理及肾，大血管组织切片结果 显示治疗各组的体格、生化、Ｘ光及病理学改变均恢复到正常对照组水平。佝偻病病变消失。经统计学处理，上述各实验     

维生素D缺乏性佝偻病影响因素的研究

目的 探讨佳木斯地区0～2岁婴幼儿佝偻病的影响因素,为佝偻病的干预提供依据.方法 整群抽取0～2岁临床上有活动期维生素D缺乏性佝偻病症状和体征的婴幼儿159例,同时随机抽取78例0～2岁正常婴幼儿作为对照组.在填写家庭、社会和营养因素调查表的同时进行相应的体格及实验室检查.结果 单因素分析:佝偻病的发生与母孕期每天日照时间、婴幼儿年龄、每天乳制品的摄入量、每天日照时间、是否患有慢性腹泻等疾病、体重、身高等7个变量显著相关.多因素逐步回归分析:母孕期每天日照时间、婴幼儿出生体重、出生身长、出生后至调查时是否补充维生素D、每天乳制品摄入量及每天日照时间,与佝偻病的发生显著相关.结论 母孕期每天日照时间短、婴幼儿年龄小、出生体重重、出生身长短、出生后未及时补充维生素D、每天乳制品摄入量过少及每天日照时间短,是佝偻病发生的危险因素.     

防治158例婴儿维生素D缺乏性佝偻病的临床资料分析

目的:探讨158例婴儿维生素D缺乏性佝偻病的防治效果.方法:本研究选择2017年1月~2017年12月入住我院收治的158例婴儿维生素D缺乏性佝偻病为试验对象,在随机数字表法处理下均分为对照组与观察组各79例.对照组患儿接受阳光照射,观察组患儿使用维生素D.对比分析两组的防治效果及生长发育等情况.结果:观察组维生素D缺乏性佝偻病患儿治疗后总有效率(97.47%)明显高于对照组患儿(79.74%),经统计学方法分析处理后具显著差异(P<0.05);观察组维生素D缺乏性佝偻病患儿的身高、体重等生长发育情况与对照组患儿对比无显著统计学差异(P>0.05).结论:维生素D缺乏性佝偻病患儿使用维生素D的效果较好,对患儿的身体正常生长发育起到促进作用,值得在临床治疗中应用.     

维生素D和维生素D缺乏性佝偻病的研究

进入21世纪,维生素D缺乏性佝偻病又出现了上升趋势.该文探讨了其病因:纯母乳喂养时间过长而未添加维生素D,尤其是那些摄入母亲自身是维生素D缺乏者乳汁的婴儿;由于各种原因造成婴儿日照时间减少,从而使得婴儿体内由皮肤转化的内源性维生素D的量大大减少;在很多温带地区移民人群中佝偻病的高发病率.因此,维生素D缺乏可能是一项国际妇幼保健问题,需再次强调对儿童及孕妇额外补充维生素D及日照的重要性.     

维生素A、D乳化液防治小儿佝偻病及维生素A缺乏效果观察

对46名3岁以下婴幼儿口服维生素A、D乳化液(A、D乳化液)防治佝偻病及维生素A(V-A)缺乏的效果进行了观察,以30名婴幼儿作对照。给果表明口服A、D乳化液可有效地预防和治疗小儿佝偻病和V-A缺乏症。每10天服药一次,6个月累计服V-A360,000IU,D_272,000～84,000IU,可以使佝偻病发病率由原来的41.3%下降到4.4%,血清V-A水平由28.8μg/dl上升至82.8μg/dl。A、D乳化液服用方便,易被婴幼儿接受,无副作用,有利于推广应用。     

维生素D突击疗法对维生素D缺乏性佝偻病大鼠治疗的实验研究

为证实维生素D突击疗法对维生素D缺乏性佝倭病是否易造成中毒.方法 我们用Wistor大鼠建立幼鼠佝楼病模型并采用4个等级剂量的维生素 D_3(30万 IU,60万IU,90万IU,120万 IU)分别一次性肌注,并与正常对照组比较,观察幼鼠身长、体重、血钙,磷值,骨X片,骨病理及肾,大血管组织切片.结果 显示治疗各组的体格、生化、X光及病理学改变均恢复到正常对照组水平.佝偻病病变消失.经统计学处理,上述各实验组间均无显著性差异.肾、腹主动脉光镜下各组均未见病理性钙化斑.结论 上述4种大剂量均为治愈佝偻病安全,有效剂量.     

维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病防治建议

<正>在我国,维生素D缺乏性佝偻病目前仍是婴幼儿的常见病,因维生素D缺乏引起体内钙、磷代谢失常,导致长骨干骺端和骨组织矿化不全,以致骨骼发生病变。维生素D缺乏还可影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能,对小儿的健康危害较大。因此,积极预防维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病,是儿科医疗保健工作者的重要任务。维生素D缺乏性佝偻病的发生与日光照射、季节、气候、地理、喂养方式、出生情况、生活习惯、环境     

低血磷抗维生素D佝偻病的遗传分型及研究进展

低血磷抗维生素D佝偻病(HR)又称家族性低磷血症或肾性低血磷性佝偻病,是一种以肾磷酸盐丢失、维生素D代谢及骨矿化障碍为特征的单基因遗传性疾病。根据疾病是否受FGF23因子调控,可将疾病大体分为FGF23依赖性HR和非FGF23依赖性HR两大类。目前已经发现多个明确与HR相关的致病基因,包括X-性连锁、常染色体显性、常染色体隐性。本文就低血磷抗维生素D佝偻病的遗传分型及研究进展进行综述。     

维生素D人工喂养婴儿50例调查分析(摘要)

<正> 大兴安岭地区,气候寒冷,日照时间短,皮肤暴露的面积小,佝偻病的发病率很高。单纯母乳喂养增加辅食不能满足婴儿维生素D的需要,100毫升母乳仅含维生素D0.4-10单位。所以,为了预防佝偻病,从新生儿期开始投给维生素D到一岁为止。关于用量问题尚有争议。我们认为每日投给生理需要的维生素D效果较好。每日摄取量34-168单位.增加到400-600单位,平均400单位。维生素D来源于人工配方奶粉每100克奶粉含维生素D400单位。奶粉与维生素D的量与婴儿年龄,体重增长成正比。通过对50例人工配方奶粉喂养婴儿观察,应用上述剂量可以预防佝偻病,去发现中毒症状。按每日400单位维生素D计算,一年总量为146.000单位约为一次突击疗法40万单位的1/3;反之,一次性用量等于400单位(每日)三年的总用量。突击疗法间隔一个月,连用三次,总量120万单位,此量是否太大,血清中25(OH)D能维持多久,值得探讨。     

低血磷抗维生素D佝偻病的遗传分型及研究进展

低血磷抗维生素D佝偻病(HR)又称家族性低磷血症或肾性低血磷性佝偻病,是一种以肾磷酸盐丢失、维生素D代谢及骨矿化障碍为特征的单基因遗传性疾病。根据疾病是否受FGF23因子调控,可将疾病大体分为FGF23依赖性HR和非FGF23依赖性HR两大类。目前已经发现多个明确与HR相关的致病基因,包括X-性连锁、常染色体显性、常染色体隐性。本文就低血磷抗维生素D佝偻病的遗传分型及研究进展进行综述。     

维生素D缺乏性佝偻病并发外部性脑积水42例临床分析

目的 分析维生素D缺乏性佝偻病并发外部性脑积水发病的可能机制及临床预后.方法 对42例维生素D缺乏性佝偻病并发外部性脑积水患儿的临床资料进行回顾性分析.结果 42例患儿均有不同程度维生素D缺乏性佝偻病表现和颅内高压征象,经1～4 d治疗,颅内高压症状消失,头颅CT显示蛛网膜下隙增宽.随访观察,发现其中一些患儿存在运动和语言的发育迟缓,且伴随着维生素D缺乏性佝偻病的恢复,上述征象及CT异常征象逐渐消失.结论 维生素D缺乏性佝偻病可能是外部性脑积水的一个重要病因,其预后一般良好.     

维生素D中毒肾钙质沉着10年后超声检查分析

目的探讨维生素D中毒肾钙质沉着10年后超声表现及超声检查肾钙质沉着临床应用价值。方法对21例维生素D中毒肾钙质沉着患者10年后进行肾脏超声检查和进行长期随访观察，并对其超声结果进行分析总结。结果维生素D中毒肾钙质沉着超声表现为肾锥体不同程度的回声增强，10年后当患者有关维生素D中毒临床表现消失时，超声随访观察其肾钙质沉着图像未见明显变化。结论维生素D中毒肾钙质沉着10年后超声检查肾锥体异常影像未见变化，超声可作为临床诊断维生素D中毒肾钙质沉着的主要方法。     

低血磷抗维生素D性佝偻病1个家系几例报告

低血磷抗维生素D性佝偻病(Vitamin D resis-tant rickets)比较罕见,但往往被误诊为维生素D缺乏性佝偻病而延误治疗,现报告一个家系。病例摘要患儿,女,1.5岁,因双下肢进行性弯曲就诊。患儿足月顺产,出生体重2900克,无畸形,9个月出牙,14个月会走。出生7个月发现枕秃、易烦燥、多汗、双下肢略见弯曲,当地医生按维生素D缺乏性佝偻病治疗;肌注维生素D_240万单位,隔两周1次.连用3次,同时口服钙片每日6片,连服1个月停药后未复查。半年后因患儿下肢弯曲进行性加重而再次就医,又肌注维生素D_240万单位,连用2次.停药后3个月因下肢弯曲仍在加重而来我院诊治.     

X-连锁低血磷性抗维生素D佝偻病基因突变研究进展

低血磷性抗维生素D佝偻病是一种以肾磷酸盐丢失、维生素D代谢及骨钙化异常为特征的可导致骨骼、牙齿等发育不良的遗传性佝偻病,主要以X-连锁显性遗传为主。本文就X-连锁低血磷性抗维生素D佝偻病PHEX基因突变进行综述,以期为佝偻病的基因研究提供依据。