高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：结扎兔冠状动脉左室支段，40min后解除结扎，制成心肌急性缺血再灌注模型。于缺血前10min、再灌注前10min，静滴平衡盐液（对照组）、高氧平衡盐液（高氧液组），观察在急性缺血及再灌注状态下心电图、血浆肌酸磷酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果：高氧平衡盐液能使抬高的心电图S－T段明显下降，缺血再灌注心肌CK活性明显降低；并能保护SOD的活性，降低脂质过氧化反应代谢产物MDA的含量。结论：高氧平衡盐液对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤生化指标和超微结构的影响

目的 观察高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 家兔36只随机分为非缺血对照组12只（A组）,缺血再灌注常规治疗组12只（B组）及缺血再灌注高氧平衡盐液治疗组12只（C组）。结果 与B组比较,C组心肌组织MDA含量、ET水平明显下降（P＜0.01）,心肌组织内T－SOD活性及血清NO水平显提高（P＜0.01）,心肌组织超微结构损伤程度明显减轻。结论 高氧平衡盐液可明显减轻家兔在体心肌缺血再灌注损伤。     

低分子右旋糖酐对失血性休克家兔再灌注损伤血浆NO、SOD、MDA、MAP的影响

目的：观察失血性休克家兔休克前后及再灌流后血浆中NO、SOD、MDA、MAP动态变化。方法：复制失血性休克模型,将20只家兔随机分为两组,实验Ⅰ组即失血后再灌注组（自身血回输＋生理盐水）,实验Ⅱ组（低分子右旋糖酐＋地塞米松）分别检测休克前及休克后70min、再灌注1h、再灌注2h血浆中NO、SOD、MDA、MAP的变化。结果：休克前两组动物NO、SOD、MDA、MAP无统计学差异;休克后70min血浆SOD活性下降,NO和MDA含量明显升高,MAP下降;再灌注后实验Ⅰ组,血浆SOD、NO、MDA无显著改变,MAP明显升高,实验Ⅱ组,血浆SOD活性显著升高,MDA、NO显著下降,两组相比较（P〈0.05）MAP明显升高。结论：低分子右旋糖酐＋地塞米松对失血性休克家兔再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与提高血浆SOD活性,清除氧自由基抑制脂质过氧化有关。     

高氧平衡盐液在沙漠戈壁烧伤休克延迟复苏中的应用与研究

目的研究高氧平衡液在沙漠戈壁烧伤休克延迟复苏救治中的疗效观察。方法(1)采用高氧医用液体治疗仪在常压下将平衡盐液溶解氧活化处理,平衡盐液体中的PO2达750-900mm Hg,完成制备高氧液备用。(2)将26位患者随机分为治疗组与对照组,对死亡率、并发症发生率等进行检测。结果对照组按传统方法复苏,治疗组输注高氧平衡盐液复苏,同时检测复苏后1小时,经皮氧分压治疗组明显高于对照组。治疗组休克症状消失时间显著低于对照组(P0.01)。治疗组并发症及死亡人数显著低于对照组(P0.01)。治疗组血氧分压血细胞水平及p H值等均显著优于对照组。结论高氧平衡盐液在防治沙漠戈壁烧伤休克延迟复苏中,能有效快速防治休克延迟复苏和减轻再灌注损伤,预防内脏并发症降低死亡率。     

复方丹参及川芎嗪注射液防治家兔失血性休克再灌注损伤的比较

１８只家兔随机分为３组。家兔失血性休克９０ｍｉｎ后回输１／３自体肝素化血，同时各组分别输注平衡盐液，含种芎嗪平衡盐液及含丹参平衡盐液。结果表明，川芎嗪及丹参均能有效防治失血性休克再灌注损伤，复方丹参升高内源性超氧化物歧化酶活性及降低组织脂质过氧化反应程度的作用优于川芎嗪。     

高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与ICAM-1的关系

目的：研究高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用与细胞间黏附分子（ICAM-1）的关系。方法：56只家兔随机分为3组：假手术对照组（P组）、缺血再灌注损伤组（IR组）、高氧液灌注组（HBO组）。分别取缺血危险区心肌,免疫组化法检测ICAM-1的表达;检测匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;计算心肌梗死面积。结果：HBO组、IR组SOD活性均较P组降低（均P〈0.05）;MDA含量则较P组增加（均P〈0.05）。HBO组心肌梗死面积较IR组明显减小（P〈0.05）。ICAM-1的表达,IR组比HBO、P组都明显增高（均P〈0.05）。结论：高氧液处理可下调心肌缺血再灌注损伤时ICAM-1的表达,使SOD活性升高,从而降低心肌梗死面积。     

复方丹参及川芎嗪注射液防治家兔失血性休克再灌注损伤的比较

18只家兔随机分为3组。家兔失血性休克90min后回输1/3自体肝素化血,同时各组分别输注平衡盐液、含川芎嗪平衡盐液及含丹参平衡盐液。结果表明,川芎嗪及丹参均能有效防治失血性休克再灌注损伤,复方丹参升高内源性超氧化物歧化酶(SOD)活性及降低组织脂质过氧化反应程度的作用优于川芎嗪。     

牛磺酸对缺血再灌注家兔抗氧化能力影响的实验研究

目的 探讨牛磺酸对家兔缺血再灌注过程中脂质过氧化反应的影响。方法 将家兔分为对照组、实验组（牛磺酸组），按改良Wigger‘s法建立重度失血性休克模型。于休克前、休克后2h及再灌注后0.5h、1h、2h分别测定血清超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）。结果 实验组再灌注后0.5h、1h SOD活性均高于对照组，再灌注后0.5h、1h、2h MDA含量均低于对照组。结论 牛磺酸具有抗缺血再灌注损伤及抑制脂质过氧化的作用，其机制可能与提高内源性SOD活性有关。     

失血性休克家兔腹腔脏器再灌注损伤的预防性治疗

目的观察1、6-二磷酸果糖(FDP)对控制性失血性休克兔再灌注损伤的保护效应.方法18只家兔分为三组(n=6),采用Lamson休克模型,休克90 min,再灌注90 min,检测肝、肠、胰组织的MDA、SOD、TNF α、ICAM-1水平.小肠末段组织作电镜切片.结果再灌注90 min后治疗组兔肝、肠、胰MDA、TNFα、IcAM-1水平显著低于对照组(P＜0.05);DOD水平显著高于对照组(P＜0.05).结论FDP可在一定程度上减少兔失血性休克后腹腔脏器再灌注损伤的脂质过氧化反应和炎性反应.     

MN9202对兔小肠缺血再灌注损伤时血管内皮细胞功能的保护作用

目的：探讨二氢吡啶类钙通道阻滞剂MN9202对家兔小肠缺血再灌注引起的血管内皮细胞功能损伤是否具有保护作用．方法：用无创伤动脉夹夹闭兔肠系膜上动脉60min后松夹再灌注，复制小肠缺血再灌注损伤模型．于夹闭45min后给实验组ivMN9202（1μg／kg），手术对照组和休克组给予等量的助溶剂．再灌注1h后处死动物，制备离体血管环，行离体血管功能实验．结果：与手术对照组比较，再灌注组胸主动脉环对低浓度的KCI反应性显著增强，EC50明显降低，对Ach的舒张反应显著减弱．MN9202组与再灌注组比较，胸主动脉环对Ach的舒张反应显著增强（55％±9％υs41％±9，P相似文献   

米力农对肠系膜上动脉夹闭休克兔氧自由基的影响

目的通过测定肠系膜上动脉夹闭(SMAO)休克兔动脉血的丙二醛(MDA)含量来探讨米力农在休克情况下对氧自由基的影响。方法 16只健康家兔被复制成SMAO休克模型后,随机分成2组,每组8只:对照组(A组),于松夹后休克时经颈外静脉持续泵入生理盐水0.1mL·kg-·1mim-1;治疗组(B组),于松夹后休克时经颈外静脉缓慢静脉注射米力农50μg/kg,继续以0.5μg·kg-1·min-1持续泵入,2组液体总量相同,实验期间于夹闭前(-1h)、松夹后休克即时(0h)、松夹后1、2h定时记录心率、平均动脉压(MAP)及SMAF;测定动脉血的MDA含量。结果松夹后0h,2组MAP、心率及SMAF较-1h时均显著下降(P<0.05或P<0.01);松夹后1～2h,B组较A组动脉血的MDA含量显著降低(P<0.01),B组较A组的MAP、SMAF显著升高(P<0.01)。结论米力农有抑制SMAO休克动物氧自由基的产生或/和清除其氧自由基的作用,对休克、缺血-再灌注损伤的治疗有益。     

血定安对重症非控制性失血性休克再灌注期脂质过氧化反应的影响

目的 :研究血定安 (gelofusion)对重症非控制性失血性休克低压复苏期间脂质过氧化反应的影响。方法 :12只犬随机等分为平衡盐液 (LR)组 (组Ⅰ )和血定安 (GF)组 (组Ⅱ )。采用非控制性失血性休克模型 ,当MAP降到 2 0mmHg时 ,两组分别输注LR或GF并调节输液速度使MAP维持在 35～ 40mmHg。于放血前 (T1)、休克至MAP 40mmHg (T2 )、2 0mmHg (T3 )及复苏后 30min (T4 )、6 0min (T5)、12 0min (T6)时测血SOD和MDA ,记录HR、MAP、CO、CI,复苏 12 0min时计腹腔失血量。结果 :组Ⅰ输液量及腹腔失血量均显著大于组Ⅱ (P <0 .0 1,和P <0 .0 5 )。再灌注后组Ⅰ血SDO活性进行性下降 ,血MDA迅速上升 ,于T5时显著高于组Ⅱ ,而组Ⅱ再灌注期MDA与缺血期 (T3 )比较差异无显著性 ,且SOD呈上升趋势 ,其中T6SOD值显著高于组Ⅰ (P <0 .0 5 )。再灌注期间组ⅡMAP较组Ⅰ稳定。 12 0min组Ⅰ存活率低于组Ⅱ (P <0 .0 5 )。结论 :与LR比较 ,GF低压复苏重症非控制性失血性休克能显著降低再灌注期脂质过氧化反应程度 ,维持较稳定的血流动力学 ,降低动物死亡率。     

葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法：20只雄性新西兰大白兔随机分成缺血组（A组,n=10）及葛根素组（B组,n=10),夹闭腹主动脉肾下段20min,建立兔脊髓腰尾段血模型,B组于夹闭前10min静脉注射葛根素30mg.kg^-1,A组则静脉注射生理盐水,测定夹闭前、后及再灌注后血浆中丙二醛（MDA）浓度及超氧化物歧化酶（SOD)活性,再灌注4,8,12,24及48h分别对动物后肢运动功能评分;再灌注48h后,处死动物,制作切片,观察其组织病理变化。结果缺血及再灌注后B组MDA值明显低于A组（P＜0．05）,而OD活性明显高于A组（P＜0．05）;再灌注后4,8,12,24及48h时的神经功能评分B组明显高于A组（P＜0．05）;光镜下,与A组相比,B组脊髓组织损伤显著减轻,形态基本正常的前角细胞较多。结论葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

强力宁对家兔肾缺血再灌注损伤的保护作用

探讨强力宁对家兔肾缺压注损伤保护作用。方法１６只家兔肾动脉钳夹６０ｍｉｎ后开放制成的缺血性急性肾衰模型并随机分成两组,Ａ组：为对照组,于缺血前１０ｍｉｎ及再灌注时分别静注生理盐水７ｍｌ和１３ｍｌ;Ｂ组：为治疗组,于缺血前１０ｍｉｎ及再灌注时分别静注含强力宁生理盐水７ｍｌ和１３ｍｌ（强力按２０ｍｇ／ｋｇ用生理盐水稀释至２０ｍｌ）。结果Ｂ组再灌注６０ｍｉｎ时血丙二醛（ＭＤＡ）及再灌注２４ｈ时血清肌酐,     

利多卡因对家兔心肌缺血-再灌注损伤自由基及NO的作用

目的:研究利多卡因对家兔缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:24只家兔随机分为3组:假手术组(A组)、缺血-再灌注组(B组)、利多卡因组(C组),每组8只。B组、C组阻断左冠状动脉前降支40min,再灌注90min,A组仅穿线不结扎。C组于开放冠状动脉再灌注前经颈静脉注射利多卡因5mg/kg,B、C组注射等量生理盐水。于再灌注90min取颈静脉血测定NO。再灌注90min后取心肌组织测定GSH-PX、MDA、NOS。结果:心肌组织GSH-PXB组较A、C组降低(P<0.01),MDA较A、C组升高(P<0.01);血清NO、心肌组织NOSB组较A、C组降低(P<0.01)。结论:利多卡因对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

呼气末正压通气对犬脑内血肿高颅压的影响

目的 观察不同水平呼气末正压通气(positive end-expiratory pressure,PEEP)对犬额叶脑内血肿颅内高压的影响.方法 18只犬随机分为正常颅压组(Ⅰ组,颅内压＜18 mmHg)、颅压中度增高组(Ⅱ组,颅内压25～40 mmHg)和颅压高度增高组(Ⅲ组,颅内压＞40 mmHg)3组(每组各6只),全麻,气管切开插管,应用肌松剂,机械通气,右额叶脑内注入自体血制成颅内高压模型,PEEP从0开始每次增加3 cmH2O,直到18 cmH2O,每个水平持续20 min,在对侧用光纤颅内压探头监测脑内颅内压(ICP)的变化,记录平均动脉压(MAP)和中心静脉压(CVP)并计算出脑灌注压(CPP).结果 随着PEEP的递增,Ⅰ组颅内压上升,脑灌注压下降;Ⅱ、Ⅲ组颅内压略有下降,但Ⅱ组MAP、CPP上升,而Ⅲ组MAP下降,CPP下降;3组CVP都随PEEP增加而升高,但Ⅲ组上升幅度明显大于另两组(P＜0.01).结论 应用PEEP通气时由于中心静脉压升高、脑静脉回流受阻和血流动力学改变,进而影响ICP和CPP.在正常颅内压状态下,PEEP使颅内压上升,在已有颅内高压存在时,PEEP对颅内压影响不明显,但在重度高颅压情况下,PEEP使CPP明显下降,提示在重度颅内高压需要应用PEEP通气时必须维持MAP,以保证足够的CPP.     

失血性休克大鼠高渗氯化钠溶液复合生脉注射液复苏后对氧化应激损伤的影响

目的观察生脉注射液复合高渗氯化钠溶液对失血性休克大鼠血流动力学、小肠组织结构形态、氧化应激指标的影响。方法采用Wiggers改良法制备失血性休克大鼠模型,Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组10只。组Ⅰ(失血性休克组),除经颈静脉滴注0.9%氯化钠溶液2mL·kg-1·h-1以补充生理性体液丢失外,不补充其他任何液体;组Ⅱ(高渗氯化钠溶液组),静脉滴注7.5%高渗氯化钠溶液(6mL/kg);组Ⅲ(生脉注射液加高渗氯化钠溶液组),将生脉注射液(2.84g生药/kg)溶入7.5%高渗氯化钠溶液(6mL/kg)中静脉滴注。应用多参数生理记录仪记录大鼠复苏结束后每隔30min的平均动脉压(MAP)和心率(HR)的变化,测定复苏前后的血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平。采用Chiu氏分级法半定量观察各组大鼠小肠组织的形态变化,比较各组大鼠小肠黏膜的损伤程度。结果各组大鼠的基础和休克后的MAP和HR的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。在治疗后的各时间点,组Ⅱ、Ⅲ的MAP和HR均显著高于组Ⅰ(P值均<0.01),而组Ⅱ与组Ⅲ间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。组Ⅰ大鼠的小肠黏膜绒毛水肿、大片状缺损,固有膜水肿并伴有炎性细胞浸润;组Ⅱ、Ⅲ大鼠小肠黏膜绒毛结构完整,有轻度水肿,固有膜无水肿及炎性细胞浸润。组Ⅰ3级以上损伤的构成比为10/10,显著高于组Ⅱ、Ⅲ的3/10和1/10(P值均<0.05)。复苏后,组Ⅰ的血清SOD水平显著低于基础值(P值均<0.05),而组Ⅱ、Ⅲ与基础值的差异无统计学意义(P值均>0.05);组Ⅱ、Ⅲ的血清SOD水平均显著高于组Ⅰ(P值均<0.05)。复苏后,组Ⅰ的血清MDA水平显著高于基础值(P<0.05),而组Ⅱ、组Ⅲ与基础值的差异无统计学意义(P值均>0.05);组Ⅱ、Ⅲ的血清MDA水平均显著低于组Ⅰ(P值均<0.05)。结论高渗氯化钠溶液复合生脉注射液能有效改善失血性休克大鼠模型的血流动力学和小肠组织的损伤程度,同时可显著减轻复苏后的氧化应激损伤。     

盐酸戊乙奎醚对感染性休克大鼠心肌抗氧化机制研究

目的 探讨盐酸戊乙奎醚（长托宁）对感染性休克大鼠心肌保护的抗氧化机制.方法 将48只SD雄性大鼠随机分为3组,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备感染性休克模型.长托宁治疗组（P）静脉给予长托宁O.45mg·kg-1（2g/m1）,假手术组（C）、模型组（S）均给予等量生理盐水,并监测各组的心率（HR）和平均动脉压（MAP）,于术后6h和20h将动物处死,取心肌组织测定超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量,并在光镜及电镜下观察心肌组织病理改变.结果 P组HR,MAP变化较平稳,MDA仅轻度增高,SOD明显升高,与S组比较,差异有显著性（P＜0.01）.光镜与电镜结果均显示P组心肌病理变化在同一水平均较S组轻.结论 长托宁可降低感染性休克大鼠心肌MDA水平,增加SOD活性,对心肌具有保护作用.     

高渗盐液、右旋糖酐、山莨菪硷联合抢救兔失血性休克

合并使用高渗盐液、右旋糖酐与山莨菪硷治疗家兔实验性严重失血性休克。结果显示:高渗盐液加右旋糖酐治疗组,平均动脉压、左室内压、左室内压变化速率、中心静脉压等血流动力学指标的恢复,显著优于等渗盐液治疗组;高渗盐液、右旋糖酐与山莨菪硷(5mg/kg)联用组,动脉血压回升后维持时间、中心静脉压升高的程度优于高渗盐液加右旋糖酐组。进一步证实联用高渗液与山莨菪硷可短时提高疗效,为抢救休克赢得时间。